视网膜静脉阻塞（RVO）以视网膜静脉血流受阻、纡曲扩张和视网膜出血、水肿以及新生血管形成为主要特征，其发病机制尚不完全明确。近期研究发现，内皮素（ET）系统中ET-1、ETA受体、ETA信号通路可能通过刺激血管收缩导致视网膜静脉压增高以及诱导TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子表达等方式参与RVO的发生发展。深入了解ET系统与RVO发生发展的相关性，可为进一步研究RVO发病机制提供新的思路。

目的 分析糖尿病诱发的色素性痒疹的临床特点、实验室检查及治疗,探讨发病机制,提高对该疾病的认识,降低误诊率,完善色素性痒疹的临床诊断思路.方法 对1例CEL基因突变的糖尿病酮症诱发的色素性痒疹病例进行分析,通过从中国知网、万方医学网数据中心以及Pubmed等数据库中检索色素性痒疹的国内外相关文献报道,收集糖尿病诱发的色素性痒疹,并对其流行病学、病因学、诊断、病理学、治疗及预后等特点进行总结.结果 患者平均发病年龄为(24.88±10.92)岁,男女比为2:1.皮损特点及分布:所有患者皮损均对称分布,累及背部(18/24),前胸(10/24),腹部(7/24),颈部(6/24),四肢(5/24),骶尾部(3/24),肩胛部(3/24),面部(2/24).皮损病理表现的共同特点为:表皮海绵水肿,真皮乳头水肿,真皮血管周围以淋巴细胞为主的细胞浸润.部分皮损可见角化过度、基底细胞液化变性、色素失禁、坏死细胞及Civatte小体等表现.在详细描述的24例糖尿病中,15例合并1型糖尿病,7例合并2型糖尿病,2例糖尿病类型不明.结论 色素性痒疹的病因尚不明确,糖尿病可诱发疾病,考虑与酮体水平升高相关.当出现色素性痒疹特征性的皮疹时,应尽快寻找疾病的原发病及诱因,尽早诊断并及时治疗.

目的:通过研究血管钠肽(VNP)对小鼠脑出血后脑水肿的影响,进一步探究VNP作用于脑出血的作用机制.方法:将健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组、出血模型+生理盐水处理组、出血模型+VNP处理组,利用胶原酶静脉注射入纹状体的方法建立脑出血模型,血管钠肽溶液或生理盐水通过静脉注射4h,分别在出血24h和72h后处理取材,通过脑组织干湿重法评估脑水肿程度.结果:血管钠肽可以降低脑出血24 h和72 h后基底节区脑水肿程度.结论:V N P降低脑水肿程度主要作用于基底节区.

腹腔积液并发症状包括发热、产生蛋白尿及尿量减少等.一般来说细菌感染、肿瘤、结核性腹膜炎、消化道穿孔和肝硬化都可能引起腹腔积液.由恶性肿瘤引起的腹腔积液,称为恶性腹腔积液,是恶性肿瘤常见并发症之一.产生恶性腹腔积液病因复杂,多为肿瘤患者免疫力下降、腹膜免疫力下降、肿瘤细胞浸润腹膜、手术或穿刺对腹膜的影响以及低蛋白血症等引起.恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素的过程,其形成机制尚不完全清楚.腹腔积液发生率高,最常见于消化道肿瘤及妇科肿瘤.其临床表现为食欲下降、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、呼吸困难和体质量下降等,少数患者起初无症状,严重者危及生命.

[目的]探讨颅脑MRI不同序列在手足口病并发脑炎早期临床表现的患儿中的诊断价值.[方法]选择2008年5月至2014年10月本院诊治的小儿手足口病并发脑炎早期临床表现76例,所有患者均行轴位常规序列(T1WI、T2WI)与T2FLAIR、DWI序列扫描,并分析颅脑MRI不同序列在小儿手足口病并发脑炎早期临床表现中的诊断价值.[结果]48例(病灶数125个)确诊为小儿手足口病并发脑炎的患儿.T2 FLAIR序列、DWI序列扫描时病灶检出率分别为86.40％(108/125)、75.50％(94/125),明显高于T1WI序.列37.60％(47/125)和T2WI序列48.80％(61/125),而T2FLAIR序列时病灶检出率明显高于DWI序列,其差异均有统计学意义(P＜0.05).48例颅脑MRI诊断为小儿手足口病并发脑炎的患儿中,共有21例(43.75％)发生肺水肿,有3例(6.25％)发生肺出血,并发症总发生率为52.17％(24/48);而未发生颅脑MRI异常的28例患儿中,仅有2例发生肺水肿并发症,发生率为7.14％(2/28).小儿手足口病并发脑炎的患儿肺水肿、肺出血的发生率明显高于未合并脑炎的患儿,其差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]T2FLAIR和DWI序列扫描在小儿手足口病并发脑炎中的诊断率较高,且T2FLAIR序列的病灶检出率更高,是临床诊断小儿手足口病并发脑炎的首选序列.

目的 观察多灶性卵黄样视网膜病变(MVR)患者临床特征和BEST1基因筛查结果.方法 回顾性系列病例研究.5个无血缘关系家系的9例MVR患者的18只眼和10名家系中正常成员纳入研究.详细收集患者病史、家族史;患者以及家系正常成员均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、屈光度、裂隙灯显微镜、90D前置镜、前房角镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描(OCT)、眼底自身荧光(AF)、超声生物显微镜检查以及眼轴长度(AL)测量.行眼电图(EOG)检查12只眼;视野检查13只眼.采集患者及其家系正常成员外周静脉血,提取全基因组DNA.采用聚合酶链反应扩增BEST1基因外显子及其侧翼,Sanger测序检测突变.结果 5个家系中,3例先证者具有家族史,其中1个家系为常染色体显性遗传.测序结果发现BEST1基因突变位点4个.其中,3个错义突变(c.140G＞T,p.R47L;c.232A＞T,p.I78F;c.698C＞T,p.P233L);1个缺失突变(c.910_912del,p.D304del).p.R47L和p.I78F为新发现突变位点.患眼BCVA手动～1.0.平均眼压(30.39±11.86) mmHg(l mmHg=0.133 kPa);平均屈光度(-0.33±1.68)D.闭角型青光眼(ACG) 12只眼,房角关闭(AC)4只眼.EOG光峰/暗谷值＜1.55.平均中央前房深度(2.17±0.29) mm.视野呈旁中心暗点至弥漫性缺损改变.平均AL(21.87±0.63) mm.眼底视网膜后极部呈多灶性卵黄样病变.伴ACG者视盘苍白,杯盘比扩大.频域OCT检查显示视网膜水肿,神经上皮层广泛浅脱离,视网膜下强反射沉积物.AF呈强荧光.黄斑区局灶性脉络膜凹陷1只眼.10名家系正常成员基因检测及临床检查均未见异常.结论 MVR患者携带BEST1基因杂合突变;新发现突变位点p.R47L和p.I78F.眼底呈多灶性卵黄样病变;EOG异常;多数患者伴有AC和(或)ACG.

脑静脉和静脉窦血栓形成(Cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是一类少见的缺血性脑血管病,约占所有脑血管病的0.5%~1%[1].该病可发生于任何年龄段,但以年轻人群(<45岁)、孕龄女性和儿童为主[2].成年人 CVST 的发病率约为1.3/10万[3],女性CVST 发病率约为男性的3倍[4-5].产褥期CVST 发生率较高,可达10/10万,约占所有CVST 的5%~20%[5-7].CVST 的病因以及危险因素范围广泛,涉及手术、遗传、肿瘤、感染等诸多方面[8-9].其发病机制与多种原因导致的血流动力学异常、血管壁异常以及血液高凝状态相关[10].其中,抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome, APS)被证实是引起高凝状态的重要原因之一[11].CVST 的常见症状包括头痛、癫痫发作、意识改变等,常见体征包括视盘水肿和局灶神经功能缺损等[12-13].影像学检查是CVST重要的诊断手段[14],主要包括CT静脉造影(computed tomography venography, CTV)、磁共振静脉造影(computed tomographic venography, MRV)和数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA).由于MRV具有无创性,可直接显示血栓累及的范围和程度,因此成为CVST 早期诊断、疗效观察和随访的金标准[15-16].CVST 的治疗方法主要包括病因学治疗、血管内治疗以及抗栓治疗,后者包括抗凝和静脉溶栓等[17].大多数CVST 患者预后良好,但重症CVST病死率可高达35%,最主要的死亡原因为具有容积效应的局限性或弥漫性病灶所致小脑幕切迹疝[18].

目的 观察青少年视网膜动脉阻塞(RAO)患者的临床特征.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的青少年RAO患者9例9只眼纳入研究.患者中,男性6例6只眼,女性3例3只眼;均为单眼.平均年龄(14.22±3.93)岁.均行最佳矫正视力(BCVA)、间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影检查.实验室血常规、红细胞沉降率、血脂、血管炎筛查、同型半胱氨酸、抗磷脂抗体、凝血功能检查.颈动脉彩色超声、心脏彩色超声、心电图检查.明确诊断后给予吸氧、扩张血管药物及对症治疗;免疫系统性疾病者全身给予糖皮质激素治疗.治疗后随访6～12个月.对比观察治疗前后视力及眼底变化.结果 9例患者中,系统性红斑狼疮1例;先天性心脏病1例;高球蛋白血症1例;颈动脉彩色超声检查提示颈内动脉血管走行纡曲2例.患眼BCVA 0.01～0.12.视网膜分支动脉阻塞(BRAO)5只眼,占55.6％;视网膜中央动脉阻塞(CRAO)2只眼,占22.2％;睫状视网膜动脉阻塞(CLAO)2只眼,占22.2％.CRAO者2只眼,相对性传入性瞳孔障碍阳性;视网膜动脉及相应静脉变细,后极部视网膜呈灰白色水肿,黄斑区樱桃红点.BRAO者5只眼均为颞下分支动脉阻塞,其周围视网膜灰白色水肿.CLAO者2只眼,视网膜颞侧呈舌形灰白色水肿.末次随访时,BCVA提高者7只眼,占77.8％;不变者2只眼,占22.2％.BCVA提高者7只眼,视网膜受阻血管恢复正常血流;不变者2只眼,眼底未见改善.结论 青少年RAO多为视网膜动脉不全阻塞;经早期积极治疗后一般预后较好.

视网膜静脉阻塞(RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大导致老年人视力损伤的视网膜循环障碍性疾病.近二十年来,随着对RVO发病机制、自然病程、诊断方法、新的治疗手段等认知的日益深入,特别是在黄斑水肿的干预治疗中,有高级别循证医学证据和真实世界临床试验结果的支持,对眼科医生RVO临床评估和干预起到了良好的指导作用.然而,作为一线临床诊疗医生,未能深入理解疾病的发病机制及病因病理,面对多种治疗手段不知所措,难以为患者实施全面、精准、个性化的治疗方案.因此,通过探讨RVO的病理过程,分析疾病的病因特点,从本质出发揭示RVO临床转归,协助医生进一步优化治疗方案和规划随访计划有其重要的临床意义.

目的 探讨鼠神经生长因子(NGF)治疗老年脑出血神经功能缺损的效果及对炎性因子水平的影响.方法 选取2015年8月至2017年12月本院收治的老年脑出血患者114例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组57例.对照组给予脑出血常规综合治疗,观察组在对照组基础上肌注NGF治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效.结果 观察组患者治疗后血肿体积[(8.03±2.90) cm3]、血肿+水肿体积[(8.92±3.43)cm3]小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、骨桥蛋白(OPN)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)、CRP、IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,观察组患者BDNF水平高于对照组,NSE、OPN、GFAP、HMGB1、CRP、IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组患者NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗1周后,两组患者NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗2周后,观察组患者NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NGF用于老年脑出血患者的神经功能缺损治疗效果显著,能抑制血清炎性因子的表达,具有一定的神经保护作用.