淫羊藿苷在治疗激素性股骨头坏死方面的研究取得了显著进展.淫羊藿苷可通过提高促血管生成因子表达及抑制炎性因子,减少血管损伤,保护骨内血管的完整性.同时,淫羊藿苷能减少骨细胞凋亡,抑制骨髓脂肪细胞增生,促进局部骨修复,延缓病情进展.淫羊藿苷还可以通过促进成骨相关基因的表达,抑制脂肪分化,并通过表观遗传机制,发挥其治疗股骨头坏死的作用.此外,淫羊藿苷能通过激活相关信号通路,逆转缺氧引起的不良影响,保护成骨细胞功能.未来研究应深入解析淫羊藿苷在不同细胞类型间的相互作用及其在免疫调节中的作用机制,以全面了解其在治疗激素性股骨头坏死中的分子机制.该文就淫羊藿苷治疗激素性股骨头坏死分子机制研究进展进行综述.

目的:通过高加速度离心加载装置建立高重力加载模型，探讨不同高重力加载环境对成骨细胞黏附及细胞骨架的影响，并且分析淫羊藿苷对高重力加载后细胞黏附和细胞骨架的影响。方法:将MC3T3-E1细胞按2×10 5个/cm 2的密度接种于细胞培养皿中。实验共分为6组：对照组、单纯给药组、10 G加载组、10 G给药组、40 G加载组、40 G给药组。加载组应用高加速度离心加载机对细胞施行加载，连续加载3 d，每天30 min。对照组和单纯给药组暴露于正常重力情况下，其余条件与实验组无差别。给药组淫羊藿苷均采用10 -7 mol/L浓度，且按预防给药的方法实验。通过茜素红染色、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞骨架鬼笔环肽染色、qPCR和Western Blot等相关分子生物学技术检测淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞integrin α5、integrin β1和F-actin的影响。 结果:所有模型均成功制备。茜素红染色：淫羊藿苷可促进成骨细胞钙化结节形成，10 G加载可促进成骨细胞矿化，而40 G加载则抑制成骨细胞的矿化。ALP活性检测：单纯给药组、10 G加载组、40 G加载组的检测OD值分别为0.246、0.331、0.163，与对照组的0.207相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；10 G给药组和40 G给药组分别为0.373和0.180，与各自加载组的差异有统计学意义（ P<0.05）。CCK-8增殖实验：单纯给药组OD值为0.650，与对照组0.551的差异有统计学意义（ P=0.031）；10 G加载组和40 G加载组OD值分别为1.193和0.245，与对照组的差异均有统计学意义（ P<0.05）；且10 G给药组和40 G给药组1.300和0.310，与各自加载组的差异有统计学意义（ P<0.05）。鬼笔环肽染色：10 G加载细胞促进的数量增加，但细胞形态及骨架未见明显变化，40 G加载则抑制，淫羊藿苷对细胞形态无影响，但对加载损伤后的细胞有一定修复作用。QPCR和Western Blot实验结果一致证实，淫羊藿苷作用后，integrin α5、integrin β1和F-actin的mRNA和蛋白表达上调，10 G加载可促进integrin α5、integrin β1和F-actin mRNA和蛋白的表达，40 G加载则明显抑制其mRNA和蛋白的表达。 结论:10 G条件和淫羊藿苷干预均可促进成骨细胞的生长发育、细胞黏附及细胞骨架的稳定，而40 G则具有明显抑制作用。

目的:探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对体外循环(CPB)大鼠心肌功能的影响及其作用机制。方法:60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、骨折组和观察组。骨折组和观察组建立标准大鼠胫骨骨折模型，观察组大鼠灌胃给予淫羊藿总黄酮250 mg/kg，骨折组和对照组灌胃等体积生理盐水。治疗24 d后，采用X线片观察3组大鼠胫骨骨折愈合情况；采用Perkins法计算骨痂体积；采用分析天平称量全长胫骨湿重；采用骨密度仪测定3组大鼠骨密度值；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析3组大鼠骨痂组织中骨形成蛋白2(BMP-2)和血管生长因子(VEGF)的表达水平；采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠Runt相关转录因子2(RUNX2)和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:观察组大鼠影像学评分[(6.22±0.76)分]明显高于骨折组[(4.16±0.59)分]，差异有统计学意义( t＝3.715， P<0.05)。观察组大鼠骨痂体积[(18.94±3.81) mm 3]明显高于骨折组大鼠骨痂体积[(5.99±1.21) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.192， P<0.05)。观察组大鼠胫骨湿重[(0.66±0.05) g]明显高于骨折组[(0.43±0.07) g]，差异有统计学意义( t＝3.612， P<0.05)。观察组大鼠胫骨骨密度[(0.18±0.03) mg/cm 2]明显高于骨折组[(0.11±0.02) mg/cm 2]，差异有统计学意义( t＝3.015， P<0.05)。观察组大鼠胫骨BMP-2和VEGF mRNA表达水平(0.76±0.10、0.61±0.09)明显高于骨折组(0.38±0.07、0.26±0.04)，差异有统计学意义( t＝2.901、2.374， P<0.05)。观察组大鼠胫骨RUNX2和ALP蛋白水平(1.31±0.12、1.20±0.11)明显高于骨折组(0.79±0.08、0.70±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.093、2.895， P<0.05)。 结论:淫羊藿总黄酮通过促进骨形成相关的因子的表达，促进胫骨骨折大鼠的愈合，提高骨折部位的骨密度。

目的:观察淫羊藿与杜仲不同煎煮方法有效成分含量的变化及其抗衰老作用。方法:制备杜仲单煎液、淫羊藿单煎液、杜仲淫羊藿单煎合并液及杜仲淫羊藿合煎液，采用HPLC法检测其松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量，采用紫外分光光度计法测定总黄酮含量。将小鼠按体重随机分为正常组、模型组、给药组，每组12只。模型组和给药组小鼠颈背部皮下注射5% D-半乳糖0.25 ml制备亚急性衰老雌性小鼠模型。给药组小鼠灌胃杜仲淫羊藿水煎液8 g/kg；正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，按0.08 ml/10 g小鼠体重灌胃，1次/d，连续造模和给药4周。观察小鼠一般行为及体重，采用跳台实验评价小鼠学习记忆能力，计算脏器系数。结果:杜仲淫羊藿单煎合并液中松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量高于杜仲淫羊藿合煎液，两者总黄酮含量无明显差异。与模型组比较，给药组小鼠体重升高( P<0.05)，跳台潜伏期[(278.06±81.16)s比(201.67±91.67)s]延长( P<0.01)，错误次数[(1.96±0.71)次比(2.21±0.69)次]减少( P<0.05)，脾脏指数[(48.29±14.69)比(44.95±10.87)]增加( P<0.05)。 结论:杜仲、淫羊藿不同煎煮方式导致其有效成分含量有所差异，以单煎合并液中主要成分含量高，有一定的抗衰老作用。

骨质疏松症作为一种常见的骨骼系统疾病，给患者的健康带来了严重影响。近年来，越来越多的研究聚焦于中药单体的应用，探究其在治疗骨质疏松方面的潜在作用及分子机制。目前研究较多的中药单体包括淫羊藿苷、葛根素、姜黄素、柚皮苷等，本文拟综述相关研究进展，并探讨面临的挑战和未来的发展方向。

目的:探讨淫羊藿苷对失血性休克复苏模型小鼠认知功能及星形胶质细胞焦亡的影响。方法:48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组(每组 n＝12)：假手术对照组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+淫羊藿苷组(HI组)和失血性休克复苏+淫羊藿苷+SSK1组[HIS组，其中SSK1为p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化激动剂]。H、HI和HIS组小鼠通过股静脉放血回输法建立失血性休克复苏模型；HI和HIS组在复苏第2天行淫羊藿苷(10 mg/kg)灌胃，连续7 d；C组和H组仅向小鼠灌胃含二甲基亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。HIS组小鼠在复苏第2天行SSK1(0.5 mg/kg)腹腔注射，连续7 d；C、H和HI组仅向腹腔注射含二甲亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。于术后15 d，采用新物体识别实验和恐惧条件实验评价小鼠认知功能。通过免疫荧光染色法测定小鼠海马区神经元特异标记蛋白微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)及焦亡神经胶质细胞特异蛋白并计算海马CA1区神经元含量及星形胶质细胞焦亡率；通过Western blot法检测海马区焦亡相关炎性因子白介素(interleukin，IL)-1β 、IL-18、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较用SNK- q检验。 结果:新物体识别实验结果显示，4组小鼠的新物体识别指数差异有统计学意义( F＝ 50.75， P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠新物体识别指数[(22.7±6.9)，(40.1±7.0)，(22.5±7.5)]显著低于C组(58.5±11.2)，HI组小鼠新物体识别指数高于H组，HIS组小鼠新物体识别指数低于HI组(均 P<0.05)。恐惧条件实验显示，4组小鼠僵住时间百分率差异有统计学意义( F＝60.54， P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠僵住时间百分率[(21.8±5.0)%，(38.4±7.4)%，(21.3±4.2)%]显著低于C组[(49.1±7.0)%]，HI组小鼠僵住时间百分率高于H组，HIS组小鼠僵住时间百分率低于HI组(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马CA1区MAP2荧光强度[(35.3±9.3)%，(63.3±6.1)%，(28.7±10.3)% ]低于C组(106.7±19.7)%，而星形胶质细胞焦亡率[(24.5±4.2)%，(9.3±1.5)%，(22.1±3.3%)]高于C组(3.4±2.0)%，HI组小鼠MAP2荧光强度高于H组，星形胶质细胞焦亡率低于H组，HIS组小鼠MAP2荧光强度低于HI组，星形胶质细胞焦亡率高于HI组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于C组，HI组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著低于H组，HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于HI组(均 P<0.05)。 结论:淫羊藿苷能够减轻失血性休克后认知障碍及星形胶质细胞焦亡，其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK上调相关。

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(ICA Ⅱ)通过调节miR-20b及其下游靶基因的表达，从而改善糖尿病性内皮细胞功能的研究。方法:利用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高糖联合晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的糖尿病性内皮细胞功能障碍模型，分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和ICA Ⅱ处理组(DM+ICA Ⅱ组)，检测各组细胞中内皮功能标志蛋白表达和细胞迁移能力的变化，预测miR-20b的潜在靶基因并观察ICA Ⅱ对miR-20b及下游靶基因表达的影响。结果:与NC组相比，DM组HUVECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、细胞迁移能力和miR-20b表达水平明显下降( P<0.05)，而晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达水平明显升高( P<0.05)，经ICA Ⅱ处理后，DM+ICA Ⅱ组的上述指标较DM组均得到显著改善(均 P<0.05)。与DM组相比，DM+miR-20b激动剂类似物(miR-20b agomir)组中TXNIP基因的表达水平受到抑制( P<0.05)；miR-20b拮抗剂类似物(miR-20b antagomir)组的TXNIP的基因表达较NC组显著升高( P<0.05)，而与miR-20b antagomir组相比，miR-20b antagomir+ICA Ⅱ组中miR-20b的表达显著升高而TXNIP的表达显著下降( P<0.05)。 结论:ICA Ⅱ可通过miR-20b/TXNIP通路来改善糖尿病性内皮细胞的功能。

目的:评价补肺益肾组分方Ⅲ（ECC-BYFⅢ）阻抑慢性阻塞性肺疾病（COPD）黏液高分泌的配伍特点。方法:将ECC-BYFⅢ组分按原方药物功效分成补气（人参皂苷Rh1+黄芪甲苷）、补肾（淫羊藿苷）、化痰（川陈皮素）、活血（丹皮酚）4组，按数学排列组合的方法将其分为不同组分配伍组（14组）。①按随机数字表法将大鼠分为对照组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组，共17组。采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法复制COPD稳定期大鼠模型。于制模第9周开始给予相应的药物灌胃，16周结束后取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）水平，以及肺组织和BALF中黏蛋白（MUC）5AC水平。②将人肺上皮细胞BEAS-2B分为空白组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组。于相应药物预处理后4 h建立缺氧诱导的BEAS-2B细胞黏液高分泌模型。采用定量聚合酶链反应（PCR）检测MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达。采用Region（R）值综合评价法评价大鼠及BEAS-2B细胞黏液分泌指标。结果:①与对照组比较，模型组大鼠血清及BALF中MMP-9显著升高，TIMP-1水平显著降低；肺组织及BALF中MUC5AC显著升高。R值综合评价结果显示，除补气组和补肾组外，ECC-BYFⅢ及其组分配伍均能显著纠正COPD大鼠黏液高分泌，以ECC-BYFⅢ、补肾祛邪、扶正化痰、祛邪组分配伍效果较优（R值分别为2.15±0.42、2.11±0.23、2.16±0.23、2.16±0.55），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。②与空白组比较，模型组细胞MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达均升高；但不同组分配伍对BEAS-2B细胞黏液分泌没有明显的作用特点。③综合体内外实验，R值综合评价结果显示，ECC-BYFⅢ及其活血、祛邪、补肾活血、扶正化痰、补气祛邪组分配伍可显著纠正COPD黏液高分泌状态（R值分别为2.30±0.43、2.33±0.44、2.12±0.68、2.27±0.64、2.24±0.27、2.29±0.47），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）；其作用强度为：祛邪>扶正化痰>补肾活血>补气祛邪>ECC-BYFⅢ>活血。 结论:ECC-BYFⅢ组分配伍对COPD黏液分泌相关指标效应不同，含化痰（川陈皮素）或活血（丹皮酚）的组分配伍抑制黏液分泌效果较好。

骨质疏松症是一类以骨微观结构破坏导致骨脆性增加、易发椎体压缩骨折为主要临床特点的慢性疾病。既往文献认为破骨细胞的异常活跃导致的骨吸收功能亢进与骨质疏松症关系尤为密切。近期研究表明，中药单体淫羊藿苷具有调控破骨细胞信号通路核因子κB受体激活因子/核因子κB受体激活因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)的生物学作用；可参与调控破骨细胞分化的多个阶段。这些研究结果提示，淫羊藿苷具有调控破骨细胞分化和蚀骨功能的重要作用。因此，笔者对淫羊藿苷调控破骨细胞分化的机制进行综述，为以破骨细胞为靶点治疗骨质疏松症提供新思路。

目的:探讨在放射性膀胱炎模型中淫羊藿次苷Ⅱ(ICAⅡ)对膀胱的保护作用和机制。方法:2021年7月至2022年3月取10周龄SD雄性大鼠18只，采用随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组，每组各6例。模型组和治疗组予单一剂量为20 Gy的X线盆腔区域辐照，照射后24 h，治疗组予ICAⅡ 4.5 mg/(kg·d)灌胃，对照组和模型组予相同体积的溶剂(10%无水乙醇、20%异丙醇、30%聚乙二醇和40%去离子水的混合物)灌胃，连续4周，药物洗脱1周。采用多导电生理仪检测3组大鼠的膀胱容量和膀胱漏尿点压力，评估膀胱功能。取3组大鼠的膀胱标本行HE染色、Masson染色、ELISA、TUNEL法和蛋白质印迹法检测，比较3组大鼠膀胱组织的病理变化(膀胱黏膜厚度、平滑肌与胶原纤维的比值)、氧化应激水平(超氧化物歧化酶SOD、丙二醛)、细胞凋亡率、炎症因子(IL-6、NF-kB)和抗氧化应激信号通路因子(Nrf2、HO-1)蛋白表达量的变化。结果:建模4周后，模型组的膀胱容量[(1.01±0.12)ml与(1.58±0.21)ml， P＝0.001]、膀胱漏尿点压力[(38.79±4.12)cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)与(60.59±3.81)cmH 2O， P＝0.001]、膀胱壁平滑肌与胶原纤维比值[1.78±0.17与3.15±0.57， P＝0.001]、SOD[(6.31±0.73)U/mg与(14.67±1.04)U/mg， P＝0.001]低于对照组，差异均有统计学意义。模型组的膀胱黏膜厚度[(47.33±1.78)μm与(20.83±2.33)μm， P＝0.001]、丙二醛[(1.01±0.13)nmol/mg与(0.49±0.03)nmol/mg， P＝0.001]、IL-6(0.87±0.11与0.33±0.10， P＝0.001)、NF-kB(0.71±0.14与0.29±0.07， P＝0.001)、细胞凋亡率[(11.60±3.04)%与(3.91±1.40)%， P＝0.007]高于对照组，差异均有统计学意义。治疗组的膀胱容量[(1.27±0.13)ml， P＝0.030]、膀胱漏尿点压力[(47.83±2.50)cmH 2O， P＝0.004]、平滑肌与胶原纤维比值(2.78±0.68， P＝0.015)、SOD [(10.48±0.85) U/mg， P＝0.001]高于模型组，膀胱黏膜厚度[(31.94±3.20)μm， P＝0.001]、丙二醛[(0.64±0.09)nmol/mg， P＝0.001]、IL-6(0.69±0.11， P＝0.035)、NF-kB(0.45±0.06， P＝0.002)、细胞凋亡率[(6.05±0.60)%， P＝0.030]低于模型组。模型组Nrf2蛋白表达量(0.73±0.08与0.58±0.11， P＝0.023)高于对照组，但下游抗氧化因子HO-1蛋白表达量差异无统计学意义(0.50±0.14与0.35±0.06， P＝0.060)。治疗组Nrf2蛋白表达量(0.88±0.03， P＝0.027)和HO-1蛋白表达量(0.68±0.07， P＝0.026)均高于模型组。 结论:ICAⅡ可减轻放射性膀胱炎损伤，其作用机制可能与抗氧化应激和减轻炎症反应有关。