眼眶淋巴瘤(OLs)是眼附属器常见的恶性肿瘤。根据异常增生淋巴细胞来源的不同，OLs可进一步分为多种亚型，其病因和发病机制尚存在争议。目前，OLs的病因及发病机制主要与淋巴细胞遗传异常、免疫抑制异常、自身免疫性疾病以及慢性抗原性刺激4个方面有关。但由于眼部没有真正的淋巴引流系统，只具有从泪腺延伸到结膜和泪道的粘膜相关淋巴组织(MALT)系统，OLs的发病机制具有一定的特性；且不同亚型OLs的病因差异较大，如不同的染色体畸变可造成不同亚型的OLs，在不同自身免疫性疾病中各OLs亚型倾向不同等。本文对国内外OLs的病因及发病机制的研究做一综述，以期为临床对该病的诊断及治疗提供参考。

目的:探讨IgG 4相关性疾病（IgG 4-RD）患者的临床特征，分析淋巴细胞亚型以及潜在的发病机制及免疫治疗靶点。 方法:横断面研究。回顾性收集2018年1月至2022年2月在天津医科大学总医院就诊的IgG 4-RD患者86例。分析患者的人口学资料、症状和体征、器官受累情况、实验室指标、淋巴细胞亚型、组织病理学表现及治疗情况。 结果:86例IgG 4-RD患者的平均发病年龄为36~87（62±11）岁，其中男性51例（59.3%），女性35例（40.7%），34.9%的患者有过敏史，随访时间为4.8（0.4，14.1）个月。最常见的症状体征为腹痛、颌下腺肿大、泪腺肿大（各占20.9%）。75.6%的患者受累器官超过1个，最常见的受累器官为胰腺（52.3%）、颌下腺（51.2%）和泪腺（34.9%）。18.8%（16/85）伴随嗜酸性粒细胞比例升高，30.0%（24/80）IgE升高，61.2%（52/85）补体C3减低，50.0%（42/84）补体C4减低，72.9%（62/85）IgG升高，58.3%（28/48）IgG 1 升高，89.5%（77/86）IgG 4升高。64.7%（55/85）存在自身抗体阳性，最常见的阳性自身抗体是抗核抗体（ANA）（63.5%）。25.7%（9/35）CD4 +T淋巴细胞比例升高，22.9%（8/35）CD4 +/CD8 +T淋巴细胞比值升高，90.0%（18/20）调节性T细胞（Treg）比例升高。50.0%（11/22）IL-2升高，33.3%（10/30）IL-6升高，16.7%（5/30）IL-10升高。79.2%（42/53）存在大量淋巴浆细胞浸润，67.9%（36/53）存在纤维化，35.8%（19/53）IgG 4阳性/IgG阳性浆细胞>40%，且每高倍镜视野IgG 4阳性浆细胞>10个，30.2%（16/53）淋巴滤泡增生或异位形成。应用2011年日本研究小组提出的标准对53例具有详尽病理资料的患者进行评价，24.5%（13/53）可确定诊断，3.8%（2/53）很可能诊断，67.9%（36/53）可能诊断，3.8%（2/53）不能诊断。治疗后6个月，EOS%、IgE、IgG、IgG 4显著下降，补体C3、C4显著升高（均 P<0.05），而且治疗后6个月的IgG 4水平与基线时的C4呈负相关，与IgE、IgG 4/IgG呈正相关。 结论:IgG 4-RD是一组男性多发，多器官受累，伴随嗜酸性粒细胞、IgE、IgG、IgG 1、IgG 4升高，补体降低的免疫性疾病。外周血CD4 +T淋巴细胞、Treg比例相对升高。糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有效，治疗后6个月的IgG 4水平与基线时的补体C4水平呈负相关，与IgE水平、IgG 4/IgG呈正相关。

微流控芯片是一门多学科交叉技术。其中，微流控器官芯片技术飞速发展通过在微米量级对细胞和微环境进行精确调控，模拟体内生理环境，克服传统动物模型和细胞培养技术的不足。在眼科领域，微流控器官芯片模型主要集中在仿生角膜、视网膜和眼后房等以进行干眼、青光眼、年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变等疾病模型的研究。另外，控芯片实现对泪液、眼内液标志物的连续监测和即时诊断已成为当下的研究热点。微流控芯片在药物分析、药物研发与筛选领域还具有广泛的应用前景。本文对近年来微流控芯片在眼科体外模型构建、即时检测和药物分析等应用方面的进展和不足进行总结，并对其未来的发展方向进行展望。

1例35岁双眼内外眦成形术后左眼外眼角渗液半年余女性患者，在左眼距外眦角5 mm处皮肤可见瘘口，其内有透明清亮液体，临床诊断为左眼眼睑瘘。行左眼眼睑瘘口切除术，组织病理学检查结果证实术中切除的与瘘管相连的组织为泪腺组织。术后随访2个月未见复发。

目的:分析眼睑松弛症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学特征及泪腺脱垂的可能机制。方法:病例对照研究。收集2009年1月至2016年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼整形科手术治疗的眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者23例（30只眼）的30份泪腺组织标本，并与首都医科大学附属北京同仁医院眼库的8份正常泪腺组织（对照）标本进行对比。分别行HE染色、Verhoeff-Van-Gieson染色、相关抗原及抗体免疫组织化学染色，对比观察患者与对照泪腺标本的组织学变化及相关抗原及抗体表达的差异。应用胶体金标记的免疫电镜技术在超微结构下观察基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9的表达及分布。采用非参数秩和检验进行统计学分析。结果:眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者中男性3例，女性20例，平均发病年龄11岁（7~16岁）；对照泪腺组织来自3例男性，5例女性；平均年龄15岁（10~20岁）。眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者30份泪腺组织标本中，仅2份标本HE染色表现为明显腺腔扩张，间质中脂肪细胞浸润及淋巴细胞、嗜酸细胞增多，其余标本与对照正常泪腺组织标本无明显差别或仅有轻度慢性炎性反应；30份标本Verhoeff-Van-Gieson染色均显示包被泪腺的筋膜组织结构破坏，胶原纤维变性，并伴有炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示，眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA表达为+++、++、+、-的标本分别为12、11、4、3份，对照标本中分别为0、0、1、7份；白细胞分化抗原CD3表达为+++、++、+、-分别为2、19、7、2份，对照标本中分别为0、0、1、7份；MMP-3表达为+++、++、+、-分别为0、0、11、19份，对照标本均为阴性；MMP-9表达为+++、++、+、-分别为14、14、0、2份，对照标本均为阴性；眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA、CD3、MMP-3和MMP-9的表达均高于对照，差异均有统计学意义（ Z=-3.892，-4.168，-2.005，-4.552；均 P<0.05）；而IgG、IgM、CD20、补体C1抑制物的表达强度与对照比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。免疫电镜技术显示，与对照标本相比，泪腺脱垂者泪腺腺泡细胞内的酶原颗粒形状失去规则的圆形或椭圆形，酶原颗粒表面有MMP-3及MMP-9表达，腺泡细胞膜上有MMP-3表达。 结论:眼睑松驰症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学改变表现为免疫炎性反应、胶原纤维变性、筋膜组织松解断裂以及IgA、CD3 +T淋巴细胞、MMP-3和MMP-9阳性表达，眼睑松驰症并发泪腺脱垂的发病机制可能为细胞介导的免疫应答。（中华眼科杂志， 2020， 56： 205-210）

目的:评价眼眶CT评估及鼻内镜检查应用于修复泪小管断裂手术的意义。方法:回顾性分析2017年10月至2019年1月呼伦贝尔市人民医院眼科外伤性泪小管断裂34例(34只眼)的临床资料。术前进行眼眶CT评估，对评估结果为伤侧鼻腔下鼻道狭窄患者行鼻内镜检查。寻找泪小管鼻侧断端，置入硅胶泪道支撑管，吻合泪小管，并观察吻合效果。结果:34例中，29例一次吻合成功，治愈率85.29%(29/34)，好转4例(11.76%)，有效率为97.06%(33/34)。无效1例(2.94%)。结论:泪小管断裂术前眼眶CT评估有重要意义，鼻内镜手术可以降低手术难度，提高成功率。

患者，女，31岁，因"双眼上睑重睑术后间断性睁眼困难3年"就诊于北京大学深圳医院。患者2017年10月在整形医院行双眼上睑重睑术，术后1周随眼睑肿胀消退后出现双眼睁眼困难、频繁眨眼伴上睑内侧牵扯感，自行按压眉弓内侧后能缓解或自行缓解，缓解后睁眼自如，无不适。病情反复发作，发作及缓解无规律。患者于2018年12月曾到外院眼科完善干眼相关检查，未见异常，给予左氧氟沙星滴眼液及人工泪液局部治疗，但效果不佳；在外院神经内科就诊并完善肌电图、头颅核磁共振等检查未见异常及Tension试验阴性。诊断为焦虑症，给予抗焦虑治疗，效果不佳。患者于2019年9月因间断性睁眼困难伴眼睑牵拉痛及流泪来我院眼科就诊。既往体健，否认神经系统性疾病史和家族遗传病史，且家族成员无类似病史。眼部检查示：视力：右眼为1.0，左眼1.0；眼压右眼13.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼11.5 mmHg。病情缓解时：双眼上睑遮盖上角膜缘下约2 mm，开睑自如，眼睑闭合完整，结膜无充血，角膜透明，前房（-），瞳孔圆、对光反射存在，晶状体及玻璃体透明，眼底正常。病情发作时：双眼上睑遮盖上角膜缘下约4 mm，开睑困难，眼睑闭合完整，频繁眨眼。双眼泪道冲洗通畅。辅助检查示：右眼泪液分泌试验为13 mm，左眼为15 mm；右眼泪膜破裂时间为10 s，左眼12 s；头颅及眼眶MR、肌电图未见异常；Tension试验显示阴性。诊断：双眼重睑术后眼睑痉挛（Blepharospasm，BSP）。治疗方案：痉挛发作时使用表面麻醉剂丙美卡因（Alcon，15 ml/支）无缓解；A型肉毒杆菌毒素（兰州生物制品，100单位/支），采用0.9%的氯化钠注射液4 ml稀释至25 μ/mL，安多福（0.5%PVP-I消毒液，中国国家高新技术企业）消毒双眼（范围上至发际线、外至耳前、下至鼻翼），1 ml皮肤注射器和4.5号针头抽取稀释后的A型肉毒杆菌毒素，先行右眼轮匝肌注射，对上下眼睑中内1/3、中外1/3距睑缘3 mm处及距外眦5 mm处的颞侧皮下眼轮匝肌共5处进行注射，每点注射0.1 ml；同法进行左眼轮匝肌注射。注射后第2天患者诉牵扯感已明显缓解，睁眼自然，痉挛强度分级为0级，定期观察随访1年未复发。

免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病（IgG4-RD）是一类由免疫系统介导的、可累及全身多器官的系统性疾病，常累及胰腺、涎腺、泪腺、胆道、腹膜后和淋巴结等。IgG4-RD与多种疾病的临床表现相似，但其治疗方案和临床预后不同，因此正确诊断IgG4-RD十分重要。继2011年日本IgG4-RD综合标准之后，2019年ACR和EULAR联合提出了IgG4-RD分类诊断标准，该标准基于临床表现、血清学、影像学和组织病理学证据4个方面进行综合评分，具有较高的特异性；而在2020年，日本学者对2011年IgG4-RD综合标准进行了修订，进一步提升了其临床实用性。治疗方面，2015年IgG4-RD管理和治疗的国际指南共识指出，糖皮质激素为多数患者的一线治疗方案，免疫抑制剂可与激素联用以提高疗效并减少复发，生物制剂可用于复发性或难治性IgG4-RD的治疗。以利妥昔单抗为代表的生物制剂在IgG4-RD中展现出良好的治疗前景，拓宽了IgG4-RD的用药方案。

1例主诉为左眼视力下降1周；1例主诉为右眼视力减退2个月、结膜水肿10余天；1例主诉为双眼红肿1年，纳差、乏力4个月患者分别就诊眼科。3例患者均为男性，眼部检查均为双眼受累，2例表现为双眼泪腺肿大伴有球结膜水肿，1例为双眼眼睑肿胀，3例均伴有眶外组织受累，均诊断为IgG4相关眼病。经糖皮质激素冲击治疗后患者症状均好转，分别随访58、54、60个月，其中2例患者复发1次，1例患者复发3次。 （中华眼科杂志，2021，57：375-378）

目的:探讨替吉奥（S-1）引起严重泪道阻塞患者的临床特征、治疗及预后。方法:对2017年1月至2019年1月在解放军总医院第三医学中心眼科泪器病中心住院手术治疗的S-1相关严重泪道阻塞患者临床及随访资料进行回顾性分析。结果:共有12例患者纳入本研究，男性7例，女性5例，年龄（53±8）岁；口服S-1时间为（4.1±1.1）个月，从开始服用S-1至溢泪症状出现的时间为（53.3±31.2）d。12例患者均为双眼患病（12例，24眼），同时出现上下泪小管阻塞（12例，24眼，48个泪小管），其中45个泪小管（93.8%）重度阻塞，3个泪小管（6.2%）中度阻塞。2例患者双眼上下泪小管的泪点（8个）完全闭锁。12例患者中8例双眼（16眼）同时并发鼻泪管完全阻塞，4例患者双眼（8眼）同时并发鼻泪管不完全阻塞。8例患者接受泪道内窥镜下泪道激光成形术联合双泪小管置入式人工泪管置入术，取管后5例溢泪减轻，3例无好转。2例接受泪囊切开逆行探查疏通泪小管联合双泪小管置入式人工泪管置入术，取管后溢泪减轻。2例接受泪囊切开逆行探查疏通泪小管联合泪囊鼻腔吻合术及双泪小管置入式人工泪管置入术，取管后溢泪症状改善明显，仅有轻度溢泪。结论:S-1所致严重泪道阻塞以广泛性多部位阻塞为特征，选择合适的手术治疗，部分患者溢泪症状好转。