目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法:选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4 ＋ IL-4 ＋)比例及CD4 ＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。 结果:1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4 ＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关( r＝0.72、0.43，均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

目的:探索活化T细胞核因子5（nuclear factor of activated T cells 5, NFAT5）在食管癌组织中表达的临床意义及敲低其在食管癌细胞的表达对其迁移能力的影响。方法:用免疫组化法检测所收集的26例食管癌患者组织及其癌旁组织标本中NFAT5的表达情况。将食管癌细胞ECA109分为实验组和对照组，实验组ECA109细胞转染NFAT5-siRNA质粒，对照组ECA109细胞转染MOCK-siRNA质粒，RT-PCR检测各组细胞NFAT5 mRNA的含量，蛋白免疫印迹法检测各组细胞的NFAT5、TLR4、MyD88表达情况，Transwell实验、细胞划痕实验检测实验组和对照组细胞的迁移（转移）能力。结果:免疫组化实验结果显示食管癌患者组织NFAT5阳性率为80.77%（21/26），相应癌旁组织中表达率为15.38%（4/26），食管癌组织中NFAT5的阳性率显著高于癌旁组织（ P<0.001）。实验组和对照组ECA109细胞转染相应siRNA后NFAT5 mRNA含量下降；实验组ECA109细胞NFAT5、TLR4、MyD88蛋白表达量分别为0.28±0.08、0.31±0.13、0.41±0.14；对照组ECA109细胞NFAT5、TLR4、MyD88蛋白表达量分别为0.95±0.15、0.84±0.22、1.04±0.26；实验组ECA109细胞TLR4、MyD88的表达明显下降（均 P<0.05）。划痕实验结果表明，实验组细胞划痕愈合率为（52.67±5.21）%，对照组细胞为（82.91±7.26）%；Transwell实验结果表明，实验组成功迁移细胞数为（35±5）个，对照组成功迁移细胞数为（92±13）个，结果表明ECA109细胞低表达NFAT5后，细胞迁移能力显著下降（ P<0.01）。 结论:NFAT5在食管癌中表达明显升高，可能与食管癌的恶性程度相关；且NFAT5通过调控TLR4/MyD88信号通路影响食管癌细胞的迁移能力。

目的:探索活化T细胞核因子5（nuclear factor of activated T cells 5, NFAT5）在肝细胞癌中表达的临床意义及其对炎症相关因子白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子 α（tumor necrosis factor- α，TNF- α）表达的调控作用。 方法:用免疫组化检测76例肝癌患者组织及其癌旁组织标本中NFAT5的表达情况。将HuH-7细胞分为实验组和对照组，实验组细胞转染NFAT5-siRNA质粒，对照组细胞转染NC-siRNA质粒，荧光定量PCR检测各组细胞NFAT5 mRNA含量，蛋白质印迹法检测各组细胞的NFAT5、IL-6、TNF- α表达情况，CCK8检测各组细胞的增殖能力。 结果:肝癌患者组织NFAT5阳性率为81.58%（62/76），癌旁组织中表达率为6.58%（5/76），NFAT5在肝癌组织中的表达率显著高于癌旁组织，差异具有统计学意义（ P<0.001）。转染siRNA后，实验组和对照组HuH-7细胞中NFAT5 mRNA表达量分别为1.03±0.19和0.33±0.11，NFAT5蛋白表达量分别为0.94±0.14和0.26±0.07，IL-6表达量分别为1.09±0.16和0.49±0.10，TNF-α表达量分别为1.21±0.13和0.28±0.08，IL-6、TNF-α的表达显著下降（均 P<0.05）。实验组和对照组HuH-7细胞CCK8实验120 h的吸光度分别为2.21±0.12和1.12±0.11，实验组细胞增殖能力明显下降（ P<0.05）。 结论:NFAT5在肝细胞肝癌中表达明显升高，可能与肝癌的恶性程度相关；且NFAT5通过调控IL-6、TNF-α的表达影响肝细胞肝癌细胞的增殖能力。

目的:探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法:收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平，并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5)，采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平，采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果:NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12)，差异具有统计学意义( t＝75.662， P<0.001)；肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期( χ2＝10.357， P＝0.001)和淋巴结转移( χ2＝18.268， P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06，差异具有统计学意义( F＝140.498， P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度( A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01，48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06，72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01，差异均具有统计学意义( F＝9.815， P＝0.013； F＝45.977， P<0.001； F＝129.494， P<0.001)，进一步两两比较，24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均 P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35，差异具有统计学意义( F＝128.200， P<0.001)；si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均 P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00，差异具有统计学意义( F＝89.896， P<0.001)；si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均 P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义( F＝42.889， P<0.001)；si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均 P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%，差异具有统计学意义( F＝264.705， P<0.001)；si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均 P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义( F＝91.245， P<0.001； F＝132.896， P<0.001； F＝243.332， P<0.001； F＝118.358， P<0.001)；si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均 P<0.001)。 结论:NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移，并促进H1975细胞凋亡，其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。

目的 建立α1A-肾上腺素能受体(α1A-AR)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)稳定共表达细胞.方法 ① 将pcDNA3.1-α1A-AR-3×FLAG重组质粒转染至U2OS-EGFP-NFAT2细胞,经潮霉素B(Hygro-B)200 mg·L-1 压力筛选后加入α1A-AR激动剂去甲肾上腺素(NE,10 μmol·L-1)孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测细胞核内绿色荧光强度,验证EGFP-NFAT2 核转位,筛选得到稳定表达α1A-AR的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞.②采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测该细胞和对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中α1A-AR mRNA和蛋白的表达水平.③将U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞接种于96孔板,分别加入NE(10-8～10-5 mol·L-1)或α2-AR激动剂右美托咪定(DMED,10-8.8～10-5 mol·L-1)孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2 核转位.④将U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞分为溶剂对照组、α1-AR拮抗剂萘派地尔(1 μmol·L-1)组、NE(1 μmol·L-1)组、萘派地尔+NE(各1 μmol·L-1共孵育)组、α2-AR拮抗剂阿替美唑(0.1 μmol·L-1)组、DMED(0.1 μmol·L-1)组、阿替美唑+DMED(各0.1 μmol·L-1 共孵育)组和萘派地尔+DMED(萘派地尔1 μmol·L-1 与 DMED 0.1 μmol·L-1共孵育)组,药物孵育时间均为30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2核转位,验证该细胞α1A-AR功能的特异性.结果 ①Hygro-B压力筛选得到58株U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞,NE 10 μmol·L-1孵育后,其中50号细胞核内绿色荧光强度最强,故选定其为稳定共表达α1A-AR和EGFP-NFAT2的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞.②Western印迹法结果显示,U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞可明显表达α1A-AR蛋白,而对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中未见α1A-AR蛋白表达.RT-qPCR结果显示,该细胞在传代5～20代内α1A-AR mRNA均稳定表达,其表达水平为对照细胞的500～800倍.③NE或DMED使U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞中EGFP-NFAT2核转位明显增加,半数有效浓度(EC50)分别为5.94×10-7和6.15×10-8 mol·L-1.④与溶剂对照组和萘派地尔组比较,NE组U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞EGFP-NFAT2核转位明显增强(P<0.01),而萘派地尔+NE组EGFP-NFAT2核转位较NE组明显减弱(P<0.01).与溶剂对照组和阿替美唑组比较,DMED组EGFP-NFAT2核转位明显增强(P<0.01),阿替美唑+DMED组EGFP-NFAT2核转位与DMED组比较无明显差别,而萘派地尔+DMED组EGFP-NFAT2核转位较DMED组明显减弱(P<0.01).结论 成功构建稳定共表达α1A-AR和EGFP-NFAT2的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞,可用于靶向α1A-AR化合物筛选和受体分子机制研究.

目的 探讨microRNA(miR)-146在肝移植排斥反应中的调控作用及其机制.方法 采用"二袖套法"建立两组原位肝移植模型,同种异体移植模型组(实验组)以Lewis大鼠为供体,BN大鼠为受体;同系移植模型组(对照组)以Lewis大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,每组3只大鼠.移植术后7 d取肝脏组织进行病理组织学检测以及microRNA高通量测序;利用生物信息学网站对microRNA靶基因进行GO以及KEGG信号通路分析.结果 病理学检测显示实验组肝脏组织排斥活动指数(RAI)为8.4±0.5,诊断为重度急性排斥反应;对照组RAI为1.5±0.5,诊断为无排斥反应.高通量测序显示可能与排斥反应高度相关的22种microRNA,其中21种microRNA在实验组表达均较对照组上调.21种上调的microRNA中有2种microRNA属于miR-146家族的成员,分别是miR-146a-5P和miR-146b-5P,其在实验组的表达量分别是对照组的1.1倍和2.3倍.GO和KEGG信号通路分析显示,miR-146a-5P和miR-146b-5P通过靶基因中白介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、活化T细胞核因子5(NFAT5)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)参与多条和免疫相关的信号通路.结论 miR-146a-5P和miR-146b-5P的上调与同种异体肝移植大鼠排斥反应发生相关,其机制可能是通过调控IRAK1、NFAT5和TRAF6的表达介导多条免疫相关信号通路而发挥作用.

目的 探讨钙调磷酸酶/活化T细胞因子(CaN/NFAT)信号通路在有氧运动诱导原发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉血管平滑肌细胞电压依赖性钾通道(KV2.1)表达上调中的作用.方法 选用3月龄雄性WKY和SHR大鼠各24只,随机分为WKY安静组和运动组(WKY-SED组、WKY-EX纽)、SHR安静组和运动组(SHR-SED组、SHR-EX组).运动干预前和12周运动结束后分别测量大鼠安静状态下的心率和血压.分别采用免疫组化和Western blot检测KV2.1、CaN在肠系膜动脉的分布以及KV2.1、CaN、p-NFATc3、A型激酶锚定蛋白(AKAP150)和钙调蛋白(CaM)的蛋白表达.结果 (1)12周有氧运动后,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心率、收缩压和平均动脉压均显著降低(P＜0.01);与WKY-SED组相比,WKY-EX组收缩压显著降低(P＜0.05).(2)与WKY-SED组相比,SHR-SED组KV2.1在肠系膜动脉的蛋白表达显著减少(P＜0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组KV2.1的蛋白表达显著增加(p＜0.01).(3)与WKY-SED组相比,SHR-SED组CaN在肠系膜动脉的蛋白表达显著增加(P＜0.01),p-NFATc3的蛋白表达显著减少(P＜0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组CaN的蛋白表达显著减少(P＜0.01),p-NFATc3的蛋白表达显著增加(P＜0.01).(4)与WKY-SED组相比,SHR-SED组的AKAP150蛋白表达显著增加(P＜0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组的AKAP150蛋白表达显著减少(P＜0.01).(5)与WKY-SED组相比,SHR-SED组的CaM蛋白表达显著增加(P＜0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组的CaM蛋白表达显著减少(P＜0.01);相比WKY-SED组,WKY-EX组CaM的蛋白表达量显著升高(P＜0.05).结论 钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路表达上调是高血压引起KV2.1通道功能下降的重要原因,有氧运动可以有效抑制这种作用,这可能是有氧运动缓解高血压及重塑血管功能的机制之一.

目的:构建能够诱导表达白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)且靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 (glypican 3,GPC3)的小鼠嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞(CAR-modifiedT lymphocyte,CAR-T),并探讨CAR-T细胞对免疫健全小鼠中GPC3阳性乳腺癌生长的作用.方法:采用基因重组的方法,构建编码GPC3特异性CAR的反转录病毒载体(m9.28z),以及同时编码GPC3特异性CAR和活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)-IL-12表达系统的反转录病毒载体(m9.28z/IL-12),包装反转录病毒并感染小鼠T细胞,制备成CAR-T细胞.采用细胞毒性杀伤实验和ELISA法检测CAR-T细胞的体外生物学功能.进一步在C57BL/6小鼠体内建立GPC3阳性乳腺癌细胞E0771-GPC3的皮下移植瘤模型,然后分别注射5×106个小鼠未转导T细胞(murine untransduced T cells,mUTD)(作为对照组)以及5×106个m9.28z CART细胞、2×106个m9.28z CAR-T细胞、5×106个m9.28z/IL-12 CAR-T细胞和2×106个m9.28z/IL-12 CAR-T细胞(作为实验组);观察裸鼠体内肿瘤的生长情况,并采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中叉头框蛋白P3(forkhead box protein P3,FOXP3)和CD8α的表达水平.结果:成功构建了m9.28z和m9.28z/IL-12载体,并制备了m9.28z CAR-T细胞和m9.28z/IL-12 CAR-T细胞.在体外功能实验中,相比于m9.28zCAR-T细胞,m9.28z/IL-12 CAR-T细胞不仅能够有效杀伤GPC3阳性乳腺癌细胞,而且可以分泌更多的细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)(P值均＜0.05).在GPC3阳性乳腺癌移植瘤模型小鼠体内,相比于m9.28z CAR-T细胞,m9.28z/IL-12 CAR-T细胞能够明显抑制移植瘤生长(P＜0.001),肿瘤组织中CD8+T细胞浸润更多(P＜0.01),而调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)浸润更少(P＜0.01).结论:可诱导表达IL-12的GPC3靶向性CAR-T细胞(即m9.28z/IL-12CAR-T细胞)不仅在体外能够展现更好的抗肿瘤能力,而且在免疫健全型乳腺癌移植瘤小鼠体内的抗肿瘤能力优于m9.28z CAR-T细胞.

目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-活化的T细胞核因子(NFAT)3通路是否介导乙醛脱氢酶(ALDH)2对高糖处理的乳鼠心室肌细胞的作用.方法 无菌条件下取出生3 d内SD大鼠乳鼠心脏,心尖部剪碎并用胰蛋白酶和胶原酶2混合酶消化成单个细胞,经差速贴壁后并在培养液中加入5-Brdu进行培养,当其生长呈融合状态时对心室肌细胞进行处理.应用免疫荧光检测培养的乳鼠心肌细胞内α-SA蛋白以此鉴定原代培养心室肌细胞纯度;实验涉及如下分组:5.5 mmol/L糖对照组(M)、30 mmol/L高糖组(MH)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)组(MHA)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2抑制剂(Daidzin)组(MHD)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)和NFAT3抑制剂(11R-VIVIT)组(MHAV);荧光探针检测细胞内钙离子浓度;ELISA测定细胞内CaN含量;Western blot检测ALDH2、CaN、NFAT3蛋白表达.结果 与M组相比,MH组ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),CaN蛋白表达增高(P<0.05)、NFAT3蛋白表达以及细胞内CaN含量、Ca2+浓度均增高(P<0.01);与MH组相比,MHA组Ca2+浓度降低(P<0.05)、细胞内CaN含量降低(P<0.01)、CaN蛋白和NFAT3蛋白表达降低(P<0.05)、ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),MHD组Ca2+浓度升高(P<0.01)、细胞内CaN含量升高(P<0.05);与MHA组相比,MHAV组的ALDH2蛋白表达量无明显变化(P>0.05),NFAT3蛋白表达量降低(P<0.05).结论 线粒体ALDH2对高糖诱导的乳鼠心肌细胞起保护作用,其机制可能与ALDH2对Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的负调节作用有关.

目的:探讨活化T细胞核因子5 (nuclear factor 5 0f activatedT cells,NFAT5)对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制.方法:设计并合成3条靶向NFAT5基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714和siRNA4562)及1条与NFAT5基因无同源性的阴性对照siRNA(NC-siRNA),脂质体介导转染人胃癌MGC803细胞后,采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA表达水平的变化,进而筛选出有效抑制NFAT5基因表达的siRNA (NFAT5-siRNA).NFAT5-siRNA转染MGC803细胞48 h后,进一步采用Real-time PCR和Western blotting验证并检测细胞中NFA T5和S100A4mRNA及蛋白表达水平的变化,流式细胞术和CCK-8法分析抑制NFAT5表达对细胞增殖及凋亡的影响.结果:转染siRNA2567对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显(P＜0.01),siRNA2567被验证为NFAT5-siRNA.转染NFAT5-siRNA 48 h后,NFA T5和S100A4 mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.05);与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组MGC803细胞的增殖率在72 h和96 h均显著降低(P＜0.01);NFAT5基因沉默48h后,MGC803细胞的凋亡率由(2.7±0.2)％上升至(7.9±0.2)％(P＜0.01).结论:NFAT5-siRNA能有效沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达,在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡,该作用可能通过调控S100A4表达实现.