目的:研究甲基转移酶抑制剂阿扎胞苷（5-azaC）对黑素瘤A375细胞中同源框A9（HOXA9）基因表达及细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:1、5、10、20 μmol/L 5-azaC分别作用于体外培养的A375细胞，以未经药物干预的常规培养A375细胞作为对照组，甲基化特异性PCR检测不同浓度5-azaC处理后HOXA9基因启动子区甲基化状态，筛选5-azaC最佳浓度进行后续实验。细胞计数试剂盒（CCK8）检测5-azaC对A375细胞增殖能力的影响，Transwell及细胞划痕实验分析5-azaC对A375细胞侵袭及迁移能力的影响，实时荧光定量PCR及Western印迹检测5-azaC作用后A375细胞中HOXA9 mRNA及蛋白表达水平。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组A375细胞中HOXA9基因启动子区表现为甲基化状态，经5-azaC处理后，A375细胞中HOXA9基因启动子区甲基化与非甲基化状态并存，且随5-azaC处理浓度的增加，HOXA9基因去甲基化程度越高，因此选择20 μmol/L 5-azaC浓度处理A375细胞72 h作为5-azaC处理组，用于后续实验。与对照组相比，5-azaC处理组A375细胞增殖能力显著降低（72.46% ± 2.19%比100%， t = 28.09， P < 0.001），侵袭细胞数量显著减少[（242.70 ± 29.19）个比（466.00 ± 22.65）个， t = 10.47， P < 0.001]，迁移能力减弱（27.56% ± 2.74%比35.69% ± 2.50%， t = 3.79， P = 0.019），HOXA9 mRNA表达量升高（1.73 ± 0.28比1.01 ± 0.15， t = 3.93， P = 0.017），HOXA9蛋白表达量增多（0.62 ± 0.03比0.50 ± 0.01， t = 3.82， P = 0.019）。 结论:5-azaC能够降低黑素瘤细胞株A375的增殖、侵袭、迁移能力，且该过程可能机制之一是5-azaC反转HOXA9基因启动子区甲基化状态，激活基因表达，从而参与调控黑素瘤细胞生物学行为。

患者，男，90岁，冠心病30余年，高血压10余年，因"右下肢及右腹壁多发结节2个月余"于2021年7月入院。右下肢活检病理：（右小腿）弥漫大B细胞淋巴瘤，非生发中心型；免疫组化：CD20（+），CD79a（+），Bcl-2（+），CD2（-），CD3（-），CD10（-），MUM-1（-），c-Myc（-），CD30（-），ALK（-），EMA（-），CD56（-），S-100（-），HMB45（-），TIA-1（-），Bc1-6（-），Ki-67阳性率80%，原位杂交：EBER（-）。查体：神志清，精神可，不能自行站立，查体合作。全身浅表淋巴结未触及，肝脾肋下未及，右下前腹壁可见两个突起性结节，右下肢可见红棕色无痛性皮损，高出皮面，大小约10 cm×5 cm，表面轻微渗出。右下肢凹陷性水肿，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常。血常规、肝肾功能未见异常，红细胞沉降率48 mm/1 h，C反应蛋白11.1 g/L，LDH 276 U/L，EB病毒DNA未检出。动态心电图提示心律失常（频发房性早搏，短阵性房性心动过速，多源性室性心动过速，完全性右束支传导阻滞）。PET-CT示右侧小腿皮下水肿，右小腿中下部肌层/间隙内软组织结节/肿块及右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁多部位皮肤、皮下病灶及上述区域淋巴结高度摄取FDG，结合病理，提示为活动性淋巴瘤。腿部皮肤分泌物培养示金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌。诊断为原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤，腿型（非生发中心型，non-GCB），T2aN2M0，IPI评分3分，中高危，ECOG评分3分。根据药敏结果给予左氧氟沙星抗感染治疗，于2021年7月予利妥昔单抗700 mg单药治疗，肿块未见明显缩小。2021年8月完善二代测序（NGS）检测：CD79B、MYD88、PIM1、SPEN突变，免疫组化：PD-L1阳性率约85%，周围少数免疫细胞阳性。考虑利妥昔单抗单药效果不佳，结合NGS结果给予ZR方案（利妥昔单抗700 mg第1天；泽布替尼160 mg口服每日2次）化疗，化疗间期规律口服泽布替尼160 mg每日2次。给予第7周期ZR方案时，入院心电图提示心房颤动，后自行转复，动态心电图较前无明显变化，考虑泽布替尼的心脏不良反应，第8周期泽布替尼减量至80 mg每日2次。2~8个周期ZR方案治疗期间患者右侧小腿水肿消退，包块消失，皮肤无隆起，可见圆形色素沉着，部分融合，无皮肤破损，无渗液。2022年3月复查PET-CT示右侧小腿中下部肌层/间隙内软组织病灶未见明显显示；右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁等处FDG代谢活性明显降低；右侧盆壁及右侧腹股沟区淋巴结体积缩小、FDG代谢活性减低；Deauvile评分2分。患者目前泽布替尼80 mg每日2次口服维持治疗，处于完全缓解状态。

目的:探讨多西紫杉醇（Doc）诱导的多倍体非小细胞肺癌细胞模型的增殖及凋亡特性，分析多倍体肿瘤细胞在化疗耐药及肿瘤复发中的潜在作用。方法:使用二甲基亚砜（DMSO）或1 μmol/L Doc处理非小细胞肺癌A549细胞24 h，撤除药物后继续在完全培养液中培养至第3天或第5天，分别记为对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组。免疫荧光染色法检测细胞形态，流式细胞术检测细胞倍性和细胞周期，Dil标记法、CFSE标记法检测细胞增殖状况，Annexin-V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白及凋亡蛋白变化。结果:免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，Doc 24 h组小部分存活细胞的体积略有增大，细胞呈多核状态；Doc 24 h+3 d组和Doc 24 h+5 d组细胞体积继续增大，细胞核仍呈多核状态。细胞倍性分析结果显示，对照组多倍体细胞亚群比例为（3.40±0.95）%，Doc 24 h组为（20.80±2.87）%，Doc 24 h+3 d组为（55.67±3.85）%，Doc 24 h+5 d组为（76.20±2.51）%，随着撤药时间的延长，多倍体细胞亚群比例增高，差异具有统计学意义（ F=478.054， P<0.05）。Doc 24 h组G 1期、S期细胞亚群比例低于对照组，G 2/M期细胞亚群比例高于对照组，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞中cdc2、P-cdc2（Thr14）、P-cdc2（Tyr15）、P-cyclin B1（Ser128）、P-cyclin B1（Ser147）蛋白表达水平依次下调，cyclin B1蛋白表达水平依次上调，cdc25c蛋白在Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组中表达水平下调。Dil染色结果显示，Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞标记的Dil荧光均未明显减弱。CFSE染色结果显示，随着撤药时间的延长，多倍体A549细胞标记的CFSE的荧光强度未发生明显改变。Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，Doc 24 h组凋亡细胞亚群比例升高（ P<0.05），Doc 24 h+3 d组和Doc 24 h+5 d组凋亡细胞亚群比例较Doc 24 h组降低（均 P<0.05），但与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞中抗凋亡蛋白bcl-xl和mcl-1表达依次上调，Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组细胞中促凋亡蛋白bax和bak表达上调，但在Doc 24 h+5 d组细胞中表达下调。 结论:Doc体外能够诱导非小细胞肺癌A549细胞多倍体的形成；可使A549细胞周期阻滞在G 2/M期；Doc作用后，A549细胞增殖能力明显降低，细胞凋亡能力增强，但随着撤药时间延长，凋亡抵抗发生，相应的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白表达水平变化显著。这些特性可能有助于多倍体肿瘤细胞产生化疗干预后的耐药性及肿瘤复发。

目的:应用3D生物打印技术制备明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂复合水凝胶负载骨髓间充质干细胞（BMSCs）的仿生活性组织工程支架，探讨3D生物打印对含BMSCs水凝胶支架的成骨分化作用。方法:常规提取2周龄SD大鼠BMSCs并用流式细胞术鉴定，将明胶、海藻酸钠、硅酸镁锂混合，加入BMSCs后应用3D生物打印技术制备含细胞的复合水凝胶支架，应用注模法制备含细胞的非打印支架。体外实验中根据是否打印分为含细胞打印组和含细胞非打印组，每组制备12个样品，并设置单纯细胞对照组。通过扫描电镜观察复合水凝胶内部结构，冻干法测定支架膨胀率和含水量。在培养3 d后用鬼笔环肽染色观察支架内细胞活性，分别于培养1，3，7 d后进行细胞增殖与毒性检测（CCK-8）实验测定吸光度值确定细胞增殖情况和培养7，14 d后使用RT-PCR检测成骨细胞特异性转录因子（Osterix）、骨钙素（OCN）、Ⅰ型胶原等成骨相关基因表达。体内实验根据是否打印及是否含有细胞分四组：含细胞打印植入组、含细胞非打印植入组、不含细胞打印植入组、不含细胞非打印植入组，每组支架制备9个样品。将四组支架分别植入36只8周龄SD大鼠臀后侧肌袋，左右随机，术后2，4，8周取材分别拍摄X线片，并对8周取材组织进行HE及Masson染色观察成骨分化情况。结果:流式细胞术鉴定细胞为BMSCs。水凝胶内部孔隙明显，细胞在孔隙内可自由伸展。含细胞打印组的支架膨胀率为（1 039.37±30.66）%，支架含水量为（91.21±0.26）%，与含细胞非打印组的支架膨胀率［（1 032.38±35.05）%］和支架含水量［（91.16±0.28）%］比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。在体外培养3 d水凝胶内细胞生长状态良好。体外培养1 d，各组吸光度值差异无统计学意义（ P>0.05）；培养3 d时，含细胞打印组和含细胞非打印组吸光度值差异无统计学意义（ P>0.05），但均高于单纯细胞对照组（ P<0.05）；培养7 d后，含细胞打印组吸光度值（2.72±0.17）高于含细胞非打印组（2.35±0.11）（ P<0.05），且均高于单纯细胞对照组（1.95±0.12）（ P<0.05）。体外培养7 d，含细胞打印组和含细胞非打印组的成骨分化相关基因表达量差异无统计学意义（ P>0.05），但均高于单纯细胞对照组（ P<0.05）；体外培养14 d后，含细胞打印组的基因表达量［Osterix（1.650±0.095）、OCN（2.725±0.091）、Ⅰ型胶原（2.024±0.091）］均高于含细胞非打印组［Osterix（1.369±0.114）、OCN（2.174±0.198）、Ⅰ型胶原（1.617±0.082）］和单纯细胞对照组［Osterix（1.031±0.094）、OCN（1.116±0.092）、Ⅰ型胶原（0.736±0.140）］（ P<0.05）。体内植入2周，各组X线片灰度值差异无统计学意义（ P>0.05）；体内植入4周和8周，含细胞打印植入组和含细胞非打印植入组X线片灰度值高于不含细胞打印植入组和不含细胞非打印植入组（ P<0.01）；体内植入8周，HE染色显示载细胞支架不同程度降解并且与细胞相互浸入，Masson染色可见不同程度的胶原生成。 结论:复合水凝胶支架可为BMSCs生长提供良好的三维环境，3D生物打印可促进BMSCs在水凝胶支架内增殖和成骨分化；负载BMSCs的生物支架在体内可缓慢降解，具有较好的异位成骨能力。

目的:探讨粪肠球菌培养上清液诱导人牙周膜细胞（human periodontal ligament cell，hPDLC）的炎症反应及其在压力状态下的表达变化。方法:噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测不同体积分数［0%（对照组）、1%、2%、5%、10%和20%］的粪肠球菌上清液对hPDLC增殖活性的影响，采用流式细胞术检测粪肠球菌上清液刺激24 h后hPDLC表面Toll样受体2（Toll-like receptor 2，TLR-2）表达的改变；依据MTT及流式细胞术结果，将hPDLC分为不含粪肠球菌上清液的非诱导组与含5%粪肠球菌上清液的诱导组，每组均分别加载0、49及196 Pa的静压力，非诱导组和诱导组均以未加力（0 Pa）状态为对照。24 h 后观察hPDLC的形态变化，通过反转录PCR（reverse transcription-PCR，RT-PCR）和酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测hPDLC肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT法结果显示，培养48 h时，与对照组相比体积分数≥5%的粪肠球菌上清液能显著降低hPDLC的增殖活性（ P<0.05）。流式细胞术结果显示，粪肠球菌上清液刺激hPDLC 24 h后其表面TLR-2阳性细胞率随上清液体积分数的增加而增加，0%、1%、2%、5%、10%和20%体积分数的上清液TLR-2阳性细胞率分别为（2.12±0.07）%、（2.41±0.32）%、（2.65±0.27）%、（4.76±0.46）%、（9.91±0.92）%、（12.01±1.35）%，体积分数≥5%时与对照组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。RT-PCR结果显示，非诱导组施加49 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达与对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05），施加196 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达与对照组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）；而诱导组施加49和196 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达均显著升高，与对照组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。ELISA结果与PCR结果趋势一致。 结论:高浓度的粪肠球菌上清液能抑制hPDLC的增殖活性；粪肠球菌上清液可以促进hPDLC表面TLR-2的表达；过度的机械压力可引起hPDLC细胞的炎症反应，导致hPDLC对压力不耐受，引起炎症反应加重。

极体是卵母细胞减数分裂的副产物，含有和卵细胞相对应的遗传物质，对极体进行遗传学检测可以推测出相应卵细胞的染色体和基因状态。极体活检具有对胚胎损伤小、伦理上易被接受等特点，是一种安全、有效的胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）取材方法。极体分析主要用于母源单基因遗传病、染色体非整倍体和染色体结构重排的PGT，在女方新发变异、家系成员缺失或生殖腺嵌合的单基因病检测、线粒体遗传病的阻断和高龄女性的染色体非整倍体筛查方面具有优势。与囊胚期检测相比，极体检测能够避免囊胚培养失败造成的胚胎浪费，提高胚胎利用率，可能对卵巢功能不全的女性更有利。此外，极体检测将检测时间前移，能够实现新鲜胚胎移植。本文对极体活检在PGT中的研究进行整理和归纳，旨在揭示其临床应用价值。

目的:观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化，探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法:以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12，检测细胞增殖、凋亡，观察细胞形态，检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平；ICR小鼠随机分为对照组，FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预；FAC组以FAC干预，再以生理盐水干预；FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预，检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平，测定肌细胞原位凋亡，观察骨骼肌形态。结果:C2C12细胞分化后在FAC的干预下，细胞的增殖活性下降( P<0.05)，细胞凋亡率升高( P<0.05)，SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降( P<0.05)，细胞形态逐渐萎缩，肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中，FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加( P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比减少( P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌SIRT3蛋白含量与对照组相比减少( P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比增加( P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌细胞凋亡指数与对照组相比上升，FAC+DFO组与FAC组相比下降( P<0.05)；FAC组骨骼肌组织较对照组相比，细胞排列紊乱，伴有脂肪沉积和炎细胞浸润，该病理改变在FAC+DFO组降铁干预后减轻。 结论:高铁负荷可导致骨骼肌损伤，其机制可能与SIRT3水平下调有关。

目的:建立活的非可培养（VBNC）状态高产乙醇肺炎克雷伯菌的绝对定量方法。方法:诱导高产乙醇肺炎克雷伯菌进入VBNC状态，评价乙醇产量。建立PMA-ddPCR方法通过单拷贝基因来计数高产乙醇肺炎克雷伯菌VBNC状态的活细胞基因拷贝数。进一步在VBNC状态粪便模拟中，评价ddPCR对低浓度样品检测的灵敏度和适应性。结果:对高产乙醇肺炎克雷伯菌梯度稀释液进行定量时ddPCR的检测下限是qPCR的10倍。在低温、低营养状态，高产乙醇肺炎克雷伯菌第45天进入VBNC状态，通过PMA-ddPCR对VBNC状态细胞进行定量结果为（5.46±0.05）log 10 DNA 拷贝数/ml。VBNC状态的乙醇产量为<2.2 mmol/L，复苏后恢复产乙醇能力。VBNC状态粪便模拟样品中ddPCR最低检测下限为3.2 log 10 DNA拷贝数/ml。 结论:建立VBNC状态高产乙醇肺炎克雷伯菌的ddPCR检测方法灵敏度和适应性良好，可用于临床样品中VBNC状态细胞的检测。

目的:利用3D生物打印技术将脱细胞真皮基质(ADM)及甲基丙烯酸酯化明胶(GelMA)混合制备成不同规格的皮肤复合支架，评价其生物相容性及对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)生物学行为的影响。方法:将0%、0.75%、1.50%的ADM与GelMA混合配置成光敏性生物墨水，利用3D生物打印技术分别制备A组：单纯GelMA支架、B组：0.75%ADM/GelMA支架及C组：1.5%ADM/GelMA支架，扫描电镜观察其形态结构。通过CCK-8实验方法于第1、2、3天检测细胞增殖；将HUVECs与其共培养，通过Live/Dead染色观察皮肤支架表面细胞生长状态；使用Transwell小室实验检测皮肤支架对HUVECs迁移的影响；两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:扫描电镜结果显示，各组皮肤复合支架均为十字交叉网格结构立体结构，且孔隙均匀，C组比A和B两组微观孔隙更加密集，孔隙之间的连通性更好。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验结果显示，与阴性对照组(0 d：0.18±0.03；1 d：0.39±0.02；2 d：0.8±0.03；3 d：1.21±0.06)比较，在不同时间A组(0 d：0.19±0.04；1 d：0.39±0.03；2 d：0.75±0.03；3 d：1.19±0.06)细胞活力均无明显变化( F＝1.37, P>0.05)，而B组(0 d：0.21±0.05；1 d：0.6±0.04；2 d：1.15±0.04；3 d：1.72±0.05)和C组(0 d：0.22±0.06；1 d：0.59±0.03；2 d：1.18±0.05；3 d：1.87±0.02)细胞活力显著提高( F＝22.85、26.76， P<0.05)。与A组比较，B组和C组在各时间点细胞活力显著提高( F＝24.22、28.13， P<0.05)。Live/Dead实验染色结果显示，细胞在各组皮肤支架表面均能较好地黏附与生长，与A组(2.47±0.15)荧光强度比较，B组(4.63±0.35)和C组(11.98±0.31)荧光强度显著增高( t＝10.00、48.26， P<0.05)，并且C组荧光强度明显高于B组( t＝27.45， P<0.05)。Transwell小室实验结果显示，与A组(38.67±6.56)比较，B组(134±17.59)和C组(251.33±20.13)的血管内皮细胞迁移数显著增多( t＝8.375、17.37， P<0.05)。 结论:1.5%ADM/GelMA的皮肤支架具有较好的生物相容性和促进血管内皮细胞迁移的效应，有望为创面修复提供一种可降解的3D生物打印皮肤支架。

目的:探讨人脂肪来源蛋白复合物（ADPC）对人皮肤成纤维细胞（HSF）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和迁移能力的影响，以及含ADPC的三维生物打印墨水（Bioink）在裸鼠全层皮肤缺损创面中的修复效应。方法:采用实验研究方法。收集解放军总医院2020年10月—2021年3月收治的3例行腹部皮瓣转移修补术的女性慢性创面患者（年龄29~34岁）的废弃皮下脂肪组织和同期收治的3名行腹部抽脂术的健康女性（年龄24~36岁）的废弃抽脂术脂肪组织，分别制备正常ADPC（nADPC）及抽脂术ADPC（lADPC）。采用二辛丁酸法测定2种ADPC的蛋白浓度，计算2种ADPC的提取效率，样本数均为3。取对数生长期HSF和HUVEC进行后续实验。取2种细胞均按随机数字表法（分组方法下同）分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、4 μg/mL nADPC组、20 μg/mL nADPC组、100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组，每组5孔。PBS对照组细胞采用PBS培养，余4组分别采用含相应终质量浓度的nADPC培养。常规培养24 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖活力。取HSF和HUVEC，分为PBS对照组、单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯肿瘤坏死因子α（TNF-α）组、TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组。PBS对照组与单纯TNF-α组细胞分别加入PBS，单纯nADPC组、单纯lADPC组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组中分别加入终质量浓度100 μg/mL的nADPC或lADPC，单纯TNF-α组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组再加入终质量浓度20 ng/mL的TNF-α。进行细胞划痕试验后计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为3），同前检测培养24 h细胞增殖活力（样本数为5）。取明胶-海藻酸钠复合Bioink（Bioink AG），制备含100 μg/mL lADPC的Bioink AG（lADPC-Bioink AG），观察二者在室温下及冷凝后的形态和三维生物打印且交联后的形态，采用流变仪检测流变性能时记录低温成胶时间（样本数为3）。取20只8~10周龄雌性BALB/c-NU裸鼠，建立背部全层皮肤缺损创面模型后，分为常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组和lADPC-Bioink AG组，每组5只。常规换药组裸鼠创面仅覆盖水胶体敷料和常规换药，其余3组裸鼠创面另予相应lADPC、Bioink AG、lADPC-Bioink AG处理。从治疗0 d起，行大体观察，计算治疗2、6、10 d的创面愈合率。治疗10 d，采用苏木精-伊红染色行创面组织病理学观察。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、SNK- q检验及LSD- t检验。 结果:lADPC的蛋白浓度、提取效率分别为（1.306±0.011）mg/mL、（11.1±1.5）%，明显低于nADPC的（2.039±0.042）mg/mL、（22.2±2.0）%（ t=23.83、6.38， P<0.05或 P<0.01）。培养24 h，与PBS对照组比较，100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组HSF（ q=6.943、6.375， P<0.01）和HUVEC（ q=6.301、6.496， P<0.01）增殖活力均明显下降；与100 μg/mL nADPC组比较，200 μg/mL nADPC组HSF和HUVEC增殖活力无明显变化（ P>0.05）。划痕后24 h，与PBS对照组比较，单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC迁移率均明显降低（ q=5.642、6.645、11.480，4.772、6.298、10.420， P<0.05或 P<0.01）；与单纯nADPC组比较，单纯lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化（ P>0.05）；与单纯TNF-α组比较，TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF迁移率无明显变化（ P>0.05），HUVEC迁移率均明显升高（ q=8.585、7.253， P<0.01）；与TNF-α+nADPC组比较，TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，与PBS对照组比较，单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC增殖活力均明显降低（ q=5.803、5.371、9.136，11.580、9.493、13.510， P<0.05或 P<0.01）；与单纯nADPC组比较，单纯lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化（ P>0.05）；与单纯TNF-α组比较，TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF（ q=14.990、10.850， P<0.01）和HUVEC（ q=7.066、8.942， P<0.01）增殖活力均明显升高；与TNF-α+nADPC组比较，TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化（ P>0.05）。室温及冷凝状态下，lADPC-Bioink AG比Bioink AG外观稍显浑浊；三维生物打印且交联后lADPC-Bioink AG与Bioink AG形态类似。在10 ℃时，lADPC-Bioink AG的凝固时间为（76.6±0.4）s，明显慢于Bioink AG的（74.4±0.6）s（ t=4.64， P<0.01）。治疗2 d，常规换药组裸鼠创面渗出较多，其余3组无明显渗出；治疗8 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠残余创面面积最小，有明显上皮覆盖。治疗2 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于单纯lADPC组（ t=3.59， P<0.05），与常规换药组、单纯Bioink AG组相近（ P>0.05）；治疗6 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组（ t=18.70、15.70、3.15， P<0.05或 P<0.01）；治疗10 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组（ t=12.51、4.84， P<0.01），与单纯Bioink AG组相近（ P>0.05）。治疗10 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面组织血管化程度适中，上皮化充分，愈合效果最好。 结论:抽脂术相关操作会降低ADPC蛋白浓度、提取效率等表征，但lADPC与nADPC具有相同的生物学作用，可在非炎症环境中抑制HSF与HUVEC的增殖与迁移能力，在炎症环境中提高HSF与HUVEC的增殖活力，同时提高HUVEC的迁移能力；将lADPC加入Bioink AG中后，不会明显影响Bioink AG的物理性质及打印性能，并可以提升裸鼠全层皮肤缺损创面的修复效果。