目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探究肌肽和地塞米松在海水淹溺性肺损伤中的联合治疗作用。方法:（1）体外实验：将A549细胞分为空白对照组（C）、海水损伤组（S）、海水损伤+地塞米松治疗组（S+D）、海水损伤+肌肽治疗组（S+C）、海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（S+D+C）。体外检测单药及两药联合治疗海水淹溺性肺损伤的最佳治疗剂量。（2）基于最佳剂量，在细胞水平上利用ELISA法检测不同时间点各组中肿瘤坏死因子（TNF-α）及IL-6的水平，利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平。（3）体内实验：将40只雄性SD大鼠按照完全随机方法分为5组，大鼠空白对照组（RC）、大鼠海水损伤组（RS）、大鼠海水损伤+地塞米松治疗组（RSD）、大鼠海水损伤+肌肽治疗组（RSC）、大鼠海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（RSDC），每组8只。采用气管内滴注（4 ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型，观察肺部病理变化，Western blot法检测各组中超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果:体外实验结果显示海水损伤后细胞凋亡明显增加，C组正常细胞为98.3%，细胞凋亡率为1.7%；S组正常细胞为18.8%，细胞凋亡率为81%，损伤具有统计学意义（ P<0.01）；S组TNF-α、IL-6水平上升，分别为180.25和61.56 ng/L，与C组比较具有统计学意义，且 P<0.01。给予药物保护后，S+D组、S+C组及S+D+C组细胞凋亡减少，细胞凋亡率分别为65.4%、70.9%、42.6%；TNF-α及IL-6的含量也明显降低，且S+D+C组效果最明显（ P<0.01）。体内实验结果显示海水吸入4 h后，大鼠肺部损伤明显，RS组肺组织结构紊乱，肺间质可见出血并可见大量炎症细胞浸润；Western blot结果显示RS组超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）表达量增高。给予药物预处理后，RSD组、RSC组、RSDC组海水吸入导致的急性肺损伤情况较RS组好转，SOD表达量减低（ P<0.01）。 结论:在海水淹溺性肺损伤大鼠模型中地塞米松及肌肽能够减轻海水吸入导致的肺损伤，且两药联合对海水吸入肺损伤的保护作用强于单药保护作用。

海上颅脑创伤（TBI）伤者因受伤时所处特殊环境，坠海后易合并发生海水浸泡伤、海水淹溺伤等，使伤情进一步加重，救治难度极大。成功构建海上TBI动物模型并开展相关基础研究，对临床上救治此类伤者具有重要的理论指导意义。本文围绕海上TBI动物模型的构建及其救治研究进展进行阐述。

目的:观察地塞米松（DX）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠脑水肿的干预效果。方法:按照随机数字表法将24只SD大鼠分为假手术组、TBI+SWD组、DX治疗组，每组8只。采用TBI+SWD复合模型，DX治疗组大鼠腹腔注射1 ml的DX（1 mg/kg）。对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和脑组织含水量检测，HE染色观察大鼠海马组织病理改变，免疫组化染色观察大鼠海马组织水通道蛋白4（AQP4）的表达情况。结果:与假手术组相比，TBI+SWD组、DX治疗组大鼠的mNSS评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，伤后24 h DX治疗组大鼠的mNSS评分明显下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，DX治疗组大鼠伤后各时间点的脑组织含水量差异无统计学意义（ P>0.05）。DX治疗组大鼠较TBI+SWD组伤后各时间点神经元细胞核固缩、细胞肿胀、组织基质疏松均有改善。TBI+SWD组与DX治疗组大鼠伤后各时间点均可见海马组织AQP4阳性表达。 结论:低剂量DX可以改善TBI+SWD大鼠的脑水肿反应，但脑保护作用可能有限。

目的:探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法:用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性 Hmox1基因敲除 Hmox1 flox/ floxCre+/-Hmox1 -/- (HO-1 M-KO)小鼠随机分为HO-1 flox/flox对照组、HO-1 flox/flox SW 24 h组、HO-1 M-KO对照组和HO-1 M-KO SW 24 h组(每组 n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。 结果:海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加( P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组( P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组( P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降( P<0.01)。HO-1 M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高( P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升( P<0.01)。 结论:HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

目的:通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及血脑屏障(BBB)通透性，探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。 方法:216只SD大鼠随机分为对照组( n＝6)、假手术(Sham)组( n＝14)、TBI组( n＝98)、TBI＋SWD组( n＝98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI＋SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及BBB通透性。 结果:TBI组脑组织含水量、Na ＋含量在伤后12 h开始明显增高，伤后2～3 d达到峰值，伤后14 d恢复正常；K ＋含量伤后12 h开始降低，2～3 d达到最低点，7 d仍低于正常水平；EB含量增高且呈双高峰，分别出现在伤后3 h及伤后2 d，后者峰值更高。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋及EB含量较TBI组明显增高，而K ＋含量较TBI组明显降低。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋含量在伤后3 h开始增高，12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平；脑组织K ＋含量在伤后3 h明显下降，12 h达到低谷，持续到3 d，伤后7 d仍明显低于正常水平；脑组织EB含量伤后3 h明显增高，伤后12 h达到峰值，持续到伤后3 d，伤后14 d仍高于正常水平。 结论:SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI＋SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。

海水具有高渗、高碱、低温及含有大量致病微生物等特性，海上落水伤员易发生海水淹溺伤、浸泡伤、伤口特殊感染、海水浸泡性体温过低症等特殊损伤，伤情紧急。因此，处理海上落水伤员需要采取特定的应急医疗措施和海上救援程序，其中伤员的规范捞救和安全转运是关键环节。

目的:比较淡水与海水淹溺对绵羊肺循环血流动力学及呼吸力学的影响。方法:按随机数字表法将健康杂种绵羊分为淡水淹溺组（ n＝12）和海水淹溺组（ n＝12），分别经气管插管灌注淡水或海水各30 mL/kg，约5 min灌完。于淹溺前、淹溺即刻及淹溺后30、60、120 min，通过脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）监测动物体循环血流动力学参数〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）〕，通过呼吸机获得呼吸力学参数〔潮气量（VT）、肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、气道峰压（Ppeak）〕，通过PiCCO和右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）测量肺循环血流动力学参数〔肺动脉收缩压（PAS）、肺动脉舒张压（PAD）、肺动脉楔压（PAWP）、血管外肺水（EVLW）〕。于实验终点处死动物，测定呼吸道内残留水量；经苏木素-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变。 结果:①体循环血流动力学：淡水和海水淹溺即刻HR、MAP、CO均较淹溺前明显升高并达峰值，且淡水淹溺组各指标明显高于海水淹溺组〔HR（次/min）：170.75±1.87比168.67±2.27，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：172.92±1.62比159.42±3.18，CO（L/min）：13.27±0.71比10.33±0.73，均 P<0.05〕。②呼吸力学参数：与淹溺前比较，淡水和海水淹溺即刻PaO 2/FiO 2、VT、Cdyn明显下降，Ppeak明显升高，且海水淹溺较淡水淹溺下降或升高更为显著〔PaO 2/FiO 2（mmHg）：37.83±1.99比60.42±5.23，VT（mL）：86.25±7.66比278.75±9.67，Cdyn（mL/cmH 2O）：8.86±0.33比23.02±0.69，Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）：42.17±2.69比17.67±1.15，均 P<0.01〕；随着时间的推移，淡水淹溺组PaO 2/FiO 2逐步回升，而海水组呈持续下降趋势。③肺循环血流动力学参数：淡水和海水淹溺即刻PAS、PAD、PAWP均明显高于淹溺前，且淡水淹溺组明显高于海水淹溺组〔PAS（mmHg）：34.58±2.87比26.75±1.66，PAD（mmHg）：27.25±1.22比16.75±0.87，PAWP（mmHg）：27.83±1.85比11.75±1.82，均 P<0.01〕；之后淡水淹溺组PAS、PAD逐步下降，而海水淹溺组持续升高；淡水或海水淹溺后PAWP均逐渐下降，分别于淹溺后120 min、淹溺后30 min恢复至淹溺前水平。淡水淹溺后EVLW持续升高，于30 min达峰值，随后减少，至120 min时仍显著高于淹溺前（mL/kg：10.73±1.27比6.67±0.69， P<0.01）；海水淹溺后无法测得EVLW。④呼吸道内残留水量：淡水淹溺组呼吸道内残留水量明显少于海水淹溺组（mL：164.33±25.21比557.33±45.23， P<0.01）。⑤ HE染色：淡水淹溺组局部肺泡萎缩，部分肺泡间隔断裂，肺泡间隔和肺泡腔可见少许粉染物质沉积；海水淹溺组肺泡扩张，肺泡间隔断裂明显，间质内可见明显出血及水肿液。 结论:海水淹溺对动物的呼吸力学及肺循环影响较淡水淹溺动物更为明显，呼吸道内残留水量也明显多于淡水淹溺动物。

目的:探讨经鼻高流量氧疗（HFNC）和无创正压通气（NPPV）对海水淹溺肺水肿患者的治疗效果。方法:采用回顾性分析方法，基于秦皇岛市第一医院急诊淹溺Utstein数据库，收集2019年1月1日至2022年12月31日秦皇岛市第一医院急诊科收治的海水淹溺肺水肿患者的临床资料。根据通气方式的不同分为NPPV组和HFNC组。比较两组患者的一般资料、7 d气管插管率、治疗前后动脉血气分析指标〔动脉血氧分压（PaO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、动脉血氧饱和度（SaO 2）〕和血流动力学指标（收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、血乳酸）、重症监护病房（ICU）住院时间、氧疗舒适度。 结果:共纳入54例患者，其中NPPV组21例，HFNC组33例。两组患者性别、年龄、意识状态等一般资料比较差异均无统计学意义。与NPPV组比较，HFNC组7 d内行气管插管率明显降低〔24.2%（8/33）比33.3%（7/21）， P<0.05〕。治疗前，两组患者动脉血气分析指标和血流动力学指标比较差异均无统计学意义；治疗后，两组患者上述指标均较本组治疗前明显改善，且HFNC组PaO 2、SaO 2、收缩压、舒张压和平均动脉压均明显高于NPPV组〔PaO 2（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：93.56±6.37比82.14±6.25，SaO 2：1.02±0.09比0.95±0.11，收缩压（mmHg）：117.37±8.43比110.42±8.38，舒张压（mmHg）：79.43±7.61比72.21±4.32，平均动脉压（mmHg）：92.34±6.32比85.12±5.38〕，PaCO 2、心率和血乳酸水平均明显低于NPPV组〔PaCO 2（mmHg）：34.26±5.63比37.24±6.22，心率（次/min）：73.38±7.56比86.25±5.41，血乳酸（mmol/L）：1.38±0.36比2.25±1.14〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。此外，HFNC组患者的ICU住院时间明显短于NPPV组（d：13.30±2.38比16.27±4.26），氧疗舒适率明显高于NPPV组〔66.7%（22/33）比42.9%（9/21）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:HFNC可改善海水淹溺肺水肿患者的动脉氧合情况，改善血流动力学，降低气管插管率，缩短ICU住院时间，提高氧疗舒适度，具有一定的临床应用价值。