目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

目的：:探讨不同浓度鼠神经生长因子（mNGF）对兔眼行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜神经损伤再生修复的影响。方法：:实验研究。将39只LASIK术后新西兰大白兔随机划为5组：0.9%氯化钠溶液组[7只（14眼）]、玻璃酸钠组[0.1%玻璃酸钠滴眼液，8只（16眼）]、NGF 50组[50 μg/mL，8只（16眼）]、NGF 100组[100 μg/mL，8只（16眼）]与NGF 200组[200 μg/ml，8只（16眼）]。利用海德堡Ⅲ激光共聚焦显微镜分别检查LASIK术前，术后1周、1个月、2个月、3个月这5个时间点的中央角膜上皮下神经密度（SNDs）及浅基质神经密度（SSNDs）并进行比较。使用重复测量方差分析及单因素方差分析比较不同时间点间及5组之间神经参数的差异。 结果：:术前0.9%氯化钠溶液组、玻璃酸钠组、NGF 50组、NGF 100组与NGF 200组的中央角膜SNDs和SSNDs在组间比较差异均无统计学意义（ F=1.371， P=0.252； F=0.372， P=0.828）。术后1周各组神经密度较术前均明显下降（均 P<0.05），各组间中央角膜SNDs和SSNDs差异无统计学意义（ F=1.905， P=0.119； F=0.923， P=0.455）。中央角膜SNDs，在术后1个月NGF 100组与NGF 200组均大于其他3组（均 P<0.05）；在术后2个月和3个月NGF 200组均大于其他4组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。中央角膜SSNDs在术后1个月与术后2个月NGF 200组均大于其他4组（均 P<0.05）；在术后3个月NGF 200组大于NGF 50组与2个非NGF组，NGF 100组和NGF 50组均大于2个非NGF组（均 P<0.05）。 结论：:mNGF滴眼液对兔眼LASIK术后角膜神经有促进修复作用，且NGF浓度越高，促进修复作用越强。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

目的:动态观察重型颅脑损伤（sTBI）急性期大鼠神经功能缺损评分（NSS）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、脑源性神经营养因子（BDNF）与神经生长因子（NGF）的表达规律，探讨活血化瘀方剂的干预作用。方法:将126只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（生理盐水2 kg/L）、模型组（生理盐水2 kg/L）、脑蛋白水解物组（BP组，5.6 g/kg）、桃红四物汤组（TH组，10.2 g/kg）、血府逐瘀汤组（XF组，15.6 g/kg）、通窍活血汤组（TQ组，9.6 g/kg）、补阳还五汤组（BY组，28.7 g/kg）7组，每组18只。采用改良Feeney自由落体法建立sTBI大鼠模型；对照组不予创伤处理。各组分别于伤后6 h灌胃相应药物，伤后1、3、7 d进行NSS评分；取大鼠海马组织，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Wnt3a和β-catenin的mRNA表达；采用免疫组化法检测BDNF和NGF的阳性表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠伤后1 d即出现明显的颅脑损伤症状，表现为NSS评分明显升高，Wnt3a和β-catenin的mRNA表达明显上调，BDNF和NGF阳性表达明显增加，说明sTBI大鼠模型制备成功，并随时间延长呈现一定自我修复能力。与模型组相比，XF组、TQ组和BY组NSS评分于伤后1 d即明显下降（分：6.6±1.5、6.1±2.0、5.7±2.4比9.4±1.5，均 P<0.05），而BP组及TH组NSS评分于伤后7 d才明显下降，且TQ组和BY组NSS评分下降幅度较其他药物组更加显著。与模型组比较，BP组海马组织Wnt3a和β-catenin的mRNA表达分别于伤后1 d、3 d明显升高，并随时间延长持续升高；4个活血化瘀方剂组Wnt3a和β-catenin的mRNA表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，以BY组升高更为显著〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：154.7±4.1比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：17.05±0.45比2.74±0.13，均 P<0.05〕，其次为TQ组〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：126.6±2.8比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：8.70±1.19比2.74±0.13，均 P<0.05〕。与模型组比较，BP组BDNF和NGF的阳性表达在伤后1 d升高，但3 d达峰值后有所下降；4个活血化瘀方剂组BDNF和NGF的阳性表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，其中TQ组和BY组在伤后1 d即明显高于模型组〔BDNF阳性细胞（个/MP）：56.4±6.2、61.6±7.0比37.4±2.0，NGF阳性细胞（个/MP）：58.4±5.0、62.4±4.4比53.4±3.6，均 P<0.05〕，且伤后7 d时升高幅度较其他药物组更为显著。 结论:桃红四物汤、血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤对sTBI急性期大鼠的神经再生修复均有一定疗效，但作用强度有所不同，以补阳还五汤和通窍活血汤起效更快、效果更好。

目的:探讨miR-320a调控水通道蛋白4(AQP4)对阿尔茨海默病细胞模型的影响。方法:采用神经生长因子(NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)为神经元细胞，观察PC12组和神经元细胞组的细胞形态。采用β淀粉样蛋白(Aβ)处理诱导的神经元细胞，构建AD细胞模型。根据处理因素的不同将培养细胞分为对照组(不做特殊处理)、miR-320a模拟剂组(加入miR-320a模拟剂50 nmol/L)、miR-320a抑制剂组(加入miR-320a抑制剂50 nmol/L)、Aβ处理组(加入Aβ)、Aβ+miR-320a模拟剂组(加入Aβ+miR-320a模拟剂50 nmol/L)和Aβ+miR-320a抑制剂组(加入Aβ+miR-320a抑制剂50 nmol/L)。采用CCK8法检测细胞活力。利用RT-PCR检测目标基因AQP4、miR-320a、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的相对表达。采用免疫印迹法检测目标基因AQP4、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达。结果:PC12经NGF诱导后，与PC12组比较，神经元细胞组泛素羧基末端水解酶-L1(Uch-L1)基因表达明显下调，神经丝蛋白(NFP)、微管结合蛋白2(MAP2)、AQP4基因表达明显上调，MAP2和AQP4蛋白相对表达明显增高。造模后，与对照组比较，Aβ处理组神经元细胞凋亡增加，细胞活力明显减低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax的mRNA及蛋白表达明显增加。与Aβ处理组比较，Aβ+miR-320a模拟剂组，细胞活力明显增加，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显增加、Bax的mRNA及蛋白表达明显降低。与Aβ+miR-320a模拟剂组比较，Aβ+miR-320a抑制剂组细胞活力明显降低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显降低，Bax的mRNA及蛋白表达明显升高。结论:miR-320a可以上调AD细胞模型中AQP4的表达，减少细胞凋亡，增加细胞存活率。

1例32岁男性患者因肺部感染服用盐酸莫西沙星400 mg、1次/d。服药4 d后，患者出现头晕、视物模糊、复视等症状，颅脑CT检查未见异常。考虑与莫西沙星有关，停用该药。停药3 d后症状无改善，眼部检查示双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，左眼球外展障碍，右眼球活动正常；无面瘫及肌肉异常表现。颅部磁共振等辅助检查均未见明显异常。给予甲钴胺、鼠神经生长因子和呋喃硫胺等神经营养药物治疗，患者症状逐渐好转，停药25 d后患者症状完全消失。

目的:观察过表达Krüppel样因子7 （KLF7）对视神经钳夹损伤（ONC）后小鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用和机制。方法:10周龄C57BL/6J小鼠65只随机分为空白对照组（A组）、玻璃体腔注射（IVT）-KLF7组（B组）、IVT-磷酸盐缓冲液-ONC组（C组）、IVT-KLF7-ONC组（D组）、IVT-重组腺相关病毒2-重组绿色荧光蛋白-ONC组（E组），每组各13只小鼠。建立ONC模型后7 d，处死各组小鼠。全视网膜铺片免疫荧光染色计数RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中KLF7、神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A （TrkA ）、磷酸化TrkA （pTrkA ）、酪氨酸激酶B （TrkB ）、磷酸化TrkB （pTrkB ）、生长相关蛋白43 （GAP43 ）、脑源性神经营养因子、B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、胱天蛋白酶3 （Caspase-3）蛋白相对表达水平。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。结果:ONC后7 d，A组、B组、C组、D组、E组视网膜中RGC密度分别为（3 707.4±12.8）、（3 582.4±13.3）、（1 396.3±16.1）、（1 658.3±22.2）、（1 323.6±16.9）个/mm 2；与C组、E组比较，D组RGC密度显著升高，差异有统计学意义（ P=0.028、0.007）。与A组、B组、C组、E组比较，D组小鼠视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量升高，BAX、Caspase-3蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（ P<0.01 ）。 结论:小鼠ONC模型中，过表达KLF7可相对提高RGC存活率，提高视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量，降低BAX、Caspase-3蛋白相对表达量。

目的:探讨丙烯酰胺中毒性周围神经病的临床特征、电生理检查结果、治疗和预后。方法:收集2015年1月至2018年8月金华市中心医院9例丙烯酰胺中毒性周围神经病患者资料，对患者的临床表现、神经电生理结果等进行回顾性研究。结果:患者以肢体远端麻木为主要特征，伴有痛觉减退或过敏，深感觉减退，腱反射减弱或消失、脱皮等表现，其中1例存在肌力减退，1例存在小脑性共济运动障碍。肌电图检查1例患者存在自发电位。神经传导速度检查波幅下降34条（38.6%），传导速度下降2条（2.3%）。感觉神经波幅下降30条（57.7%），运动神经波幅下降4条（11.1%），感觉神经波幅下降的比例明显多于运动神经（ P<0.01）。经维生素B类药物、鼠神经生长因子、激素等治疗后，患者麻木有减轻，但是未完全消失，痛觉、深感觉、腱反射恢复差，其中3例复查肌电图结果较前进展加重。 结论:丙烯酰胺中毒性周围神经病以肢体远端麻木和感觉神经轴索损害为主，缺乏有效的治疗药物，做好防护至关重要。