目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探究肌肽和地塞米松在海水淹溺性肺损伤中的联合治疗作用。方法:（1）体外实验：将A549细胞分为空白对照组（C）、海水损伤组（S）、海水损伤+地塞米松治疗组（S+D）、海水损伤+肌肽治疗组（S+C）、海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（S+D+C）。体外检测单药及两药联合治疗海水淹溺性肺损伤的最佳治疗剂量。（2）基于最佳剂量，在细胞水平上利用ELISA法检测不同时间点各组中肿瘤坏死因子（TNF-α）及IL-6的水平，利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平。（3）体内实验：将40只雄性SD大鼠按照完全随机方法分为5组，大鼠空白对照组（RC）、大鼠海水损伤组（RS）、大鼠海水损伤+地塞米松治疗组（RSD）、大鼠海水损伤+肌肽治疗组（RSC）、大鼠海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（RSDC），每组8只。采用气管内滴注（4 ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型，观察肺部病理变化，Western blot法检测各组中超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果:体外实验结果显示海水损伤后细胞凋亡明显增加，C组正常细胞为98.3%，细胞凋亡率为1.7%；S组正常细胞为18.8%，细胞凋亡率为81%，损伤具有统计学意义（ P<0.01）；S组TNF-α、IL-6水平上升，分别为180.25和61.56 ng/L，与C组比较具有统计学意义，且 P<0.01。给予药物保护后，S+D组、S+C组及S+D+C组细胞凋亡减少，细胞凋亡率分别为65.4%、70.9%、42.6%；TNF-α及IL-6的含量也明显降低，且S+D+C组效果最明显（ P<0.01）。体内实验结果显示海水吸入4 h后，大鼠肺部损伤明显，RS组肺组织结构紊乱，肺间质可见出血并可见大量炎症细胞浸润；Western blot结果显示RS组超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）表达量增高。给予药物预处理后，RSD组、RSC组、RSDC组海水吸入导致的急性肺损伤情况较RS组好转，SOD表达量减低（ P<0.01）。 结论:在海水淹溺性肺损伤大鼠模型中地塞米松及肌肽能够减轻海水吸入导致的肺损伤，且两药联合对海水吸入肺损伤的保护作用强于单药保护作用。

海上颅脑创伤（TBI）伤者因受伤时所处特殊环境，坠海后易合并发生海水浸泡伤、海水淹溺伤等，使伤情进一步加重，救治难度极大。成功构建海上TBI动物模型并开展相关基础研究，对临床上救治此类伤者具有重要的理论指导意义。本文围绕海上TBI动物模型的构建及其救治研究进展进行阐述。

目的:观察地塞米松（DX）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠脑水肿的干预效果。方法:按照随机数字表法将24只SD大鼠分为假手术组、TBI+SWD组、DX治疗组，每组8只。采用TBI+SWD复合模型，DX治疗组大鼠腹腔注射1 ml的DX（1 mg/kg）。对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和脑组织含水量检测，HE染色观察大鼠海马组织病理改变，免疫组化染色观察大鼠海马组织水通道蛋白4（AQP4）的表达情况。结果:与假手术组相比，TBI+SWD组、DX治疗组大鼠的mNSS评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，伤后24 h DX治疗组大鼠的mNSS评分明显下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，DX治疗组大鼠伤后各时间点的脑组织含水量差异无统计学意义（ P>0.05）。DX治疗组大鼠较TBI+SWD组伤后各时间点神经元细胞核固缩、细胞肿胀、组织基质疏松均有改善。TBI+SWD组与DX治疗组大鼠伤后各时间点均可见海马组织AQP4阳性表达。 结论:低剂量DX可以改善TBI+SWD大鼠的脑水肿反应，但脑保护作用可能有限。

目的:探讨颅脑冲击伤（bTBI）后非致命性淹溺大鼠认知功能变化。方法:80只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组，每组20只。正常组不做任何处理；冲击伤组采用BST-Ⅰ型生物激波管（4.0 MPa驱动段压力）构建bTBI模型；淹溺组水面上1 m处自由落下（水温18 ℃、水深30 cm），待游泳力竭后捞出；冲击伤+淹溺组通过生物激波管致伤后，即刻同法淹溺。伤后3 d，采用高架十字迷宫试验和Morris水迷宫试验评估大鼠神经行为学变化；尼氏染色观察海马组织CA1、CA3区神经元病理学变化并统计其存活数量；ELISA法检测海马组织神经递质谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和内质网应激（ERS）相关蛋白葡萄糖调节蛋白（GRP78）、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-12水平；Western blot检测海马凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）和caspase-3的表达，并计算Bcl-2/Bax比率。结果:高架十字迷宫试验显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组开臂进入次数百分比和探索行为次数低于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），与淹溺组差异无统计学意义（ P均>0.05），且淹溺组探索行为次数低于冲击伤组（ P<0.05）。Morris水迷宫试验显示，冲击伤+淹溺组在定位航行试验第3，4天寻靶潜伏时间高于正常组，空间探索试验穿越靶区次数和靶象限游泳时间百分比低于正常组（ P<0.05或0.01）；而冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）。尼氏染色显示，伤后3 d正常组海马CA1、CA3区神经元排列整齐、尼氏体清晰，其他组均出现不同程度损伤，与正常组相比，其他各组海马CA1、CA3区神经元数目呈不同程度减少，其中冲击伤+淹溺组神经元数目最少，低于冲击伤组和淹溺组（ P<0.05或0.01）。ELISA法检测显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组海马谷氨酸水平高于其他各组，且冲击伤组和淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组甘氨酸水平低于正常组（ P<0.05），冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）；各组GABA水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。此外，冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组GRP78表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但三组间差异无统计学意义（ P均>0.05）；淹溺组和冲击伤+淹溺组caspase-12表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但两组间差异无统计学意义（ P>0.05），而与冲击伤组相比，冲击伤+淹溺组表达显著升高（ P<0.05）。Western blot结果显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组Bcl-2表达低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组Bax表达高于其他各组，且淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01），冲击伤组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）；冲击伤+淹溺组Bcl-2/Bax比率低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）。淹溺组、冲击伤+淹溺组caspase-3表达高于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），冲击伤+淹溺组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:非致命性淹溺可加重bTBI大鼠海马神经元损伤，引起记忆、情绪等认知功能障碍，其机制可能涉及海马组织神经递质谷氨酸和甘氨酸失衡引起细胞稳态破坏，并在损伤早期通过ERS激活下游促凋亡途径，诱导海马神经元凋亡。

目的:通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及血脑屏障(BBB)通透性，探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。 方法:216只SD大鼠随机分为对照组( n＝6)、假手术(Sham)组( n＝14)、TBI组( n＝98)、TBI＋SWD组( n＝98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI＋SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及BBB通透性。 结果:TBI组脑组织含水量、Na ＋含量在伤后12 h开始明显增高，伤后2～3 d达到峰值，伤后14 d恢复正常；K ＋含量伤后12 h开始降低，2～3 d达到最低点，7 d仍低于正常水平；EB含量增高且呈双高峰，分别出现在伤后3 h及伤后2 d，后者峰值更高。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋及EB含量较TBI组明显增高，而K ＋含量较TBI组明显降低。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋含量在伤后3 h开始增高，12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平；脑组织K ＋含量在伤后3 h明显下降，12 h达到低谷，持续到3 d，伤后7 d仍明显低于正常水平；脑组织EB含量伤后3 h明显增高，伤后12 h达到峰值，持续到伤后3 d，伤后14 d仍高于正常水平。 结论:SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI＋SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。

老年男性患者，因淹溺伴意识丧失入院，影像学主要表现为双肺多发的斑片磨玻璃影，最初沿重力分布，短期内演变为沿支气管血管束分布，支气管肺泡灌洗液呈先浅后深的血性液体，诊断考虑淹溺后的吸入性肺炎，继发肺水肿伴肺泡出血。经验性抗感染治疗、有创机械通气、糖皮质激素抗炎后患者病情好转，顺利出院，复查胸部CT可见双肺斑片及磨玻璃影大部吸收。

目的:总结淹溺患儿临床特征及急救措施，为儿童淹溺的救治及预防提供科学依据。方法:回顾性总结2011年1月至2021年12月湖南师范大学附属第一医院（湖南省人民医院）儿童医学中心收治的淹溺儿童临床资料。根据时间跨度分为两个阶段，第一阶段（2011至2016年）和第二阶段（2017至2021年），根据格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级评估量表评估神经学预后，将心跳骤停患儿分为神经功能预后良好组和预后不良组。对不同时间段、不同预后的溺水患儿的基线特征、院前急救及预后等进行分析。结果:研究期间共纳入53例患儿，第一阶段（2011至2016年）24例，第二阶段（2017至2021年）29例。其中男孩占73.6%（39/53），年龄范围为1个月24 d～14岁，其中1～4岁最为常见，占58.5%（31/53），发生淹溺季节以夏季多见（39.6%，21/53）。11.3%患儿有明显神经系统后遗症，病死率为3.8%（2/53）。同第一阶段相比，第二阶段淹溺控水的比例有所下降（37.5% 比 13.79%， P=0.046）。32例（60.4%）患儿淹溺后经历现场心肺复苏，其中神经学预后良好组24例，神经学预后不良组8例。预后不良组患儿需要心肺复苏持续时间长[10.00（1.50，25.00）min]，入院时体温、格拉斯哥昏迷评分、pH值较低，血糖水平较高（ P均＜0.05）。 结论:淹溺多见于学龄前儿童，男孩常见，针对幼童的防淹溺措施理应重点关注。在淹溺时发现心脏骤停的患儿，其淹溺时间及心肺复苏持续时间长，预示着神经学预后不良，及时有效的现场心肺复苏是降低溺亡率的关键。