目的 应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg-1),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg-1),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析.结果 本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白.GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制.KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路.PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点.结论 消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点.

目的 通过分析影响中药注射剂血栓通临床效益与风险的相关因素,促进临床合理用药.方法 运用甘肃省中医院医院信息管理系统,选取2015年8月1日-2016年8月1日使用注射用血栓通的患者病历与医嘱,内容包括患者信息、药物信息、药物使用信息.采用SPSS19.0统计软件对血栓通临床应用做合理性分析,采用二分类Logistic回归分析寻找发生不良反应的相关因素.结果 共1229例患者被纳入研究,10947条用药记录.不合理用药主要为适应证不恰当(21.11%),给药时间长度不合理(1.87%),给药剂量过大(0.9%).回归分析显示:①对食物、药物及其他物质有过敏史的患者,应用注射用血栓通后发生不良反应的风险增加8.725倍;②合并用药使注射用血栓通发生不良反应风险增加1.799倍;③与消肿止痛合剂、健胃消食合剂、骨肽注射液、腺苷钴胺、右旋糖酐注射液、多烯磷酰脂胆碱注射液、盐酸氨基葡萄糖片等联合用药,可能是血栓通注射液发生不良反应潜在的风险因素.结论 注射用血栓通临床不合理用药因素主要表现在适应证不适宜、给药剂量过大和用药疗程过长;不良反应的发生主要与患者过敏史、合并用药、给药剂量过大有关.

目的:探讨陇中消肿止痛合剂对闭合软组织损伤患者血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酸氨基转移酶(AST)的影响.方法:将闭合软组织损伤患者59例随机分为治疗组30例,伤后常规治疗并口服陇中消肿止痛合剂.对照组29例常规治疗.比较2组患者入院后第1天(治疗前)、3天、7天、14天血清CK、LDH、AST的含量.结果:治疗前2组患者血清CK、LDH、AST含量比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗第7天、14天2组患者血清CK、LDH、AST含量比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第7天、14天与治疗前血清CK、LDH、AST含量比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:陇中消肿止痛合剂能有效抑制和清除创伤后软组织损伤患者体内代谢毒物,减少并发症,促进康复.

目的:观察消肿止痛合剂配合陇中消定膏治疗急性创伤性三角纤维软骨复合体(TFCC)损伤的临床效果及安全性.方法:将TFCC损伤患者96例按就诊顺序分为消肿止痛合剂口服+消定膏外敷组(治疗1组),消定膏外敷组(治疗2组),复方七叶皂苷钠凝胶外用对照组(对照组),治疗2个疗程后评价疗效及安全性.结果:总有效率治疗1组为93.8％,治疗2组为90.6％,对照组为78.1％,3组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:陇中消肿止痛合剂配合消定膏可有效缓解TFCC损伤常见的临床表现,疗效优于单纯使用消定膏及复方七叶皂苷钠凝胶,并具有安全性高、副作用少等优势.

目的 对恒古骨伤愈合剂镇痛抗炎、促进骨分化等药理作用和临床应用情况进行综述,为进一步研究和临床用药选择提供依据.方法 通过大量查阅恒古骨伤愈合剂相关书籍与资料,总结归纳恒古骨伤愈合剂镇痛抗炎、促进骨分化等药理作用和临床应用.结果 恒古骨伤愈合剂是以传统中药材黄芪、人参、红花、三七、杜仲、鳖甲、陈皮、钻地风、洋金花等组成的复方制剂,具有活血益气、补肝肾、消肿止痛、促进骨折愈合等功效.近年来动物实验及临床试验均证实其对骨质疏松、骨折、股骨头坏死、腰间盘突出症等具有显著疗效,临床应用广泛.恒古骨伤愈合剂主要不良事件有消化系统损伤、服药过量导致意识不清等,在停药或对症治疗后均能得到控制.结论 恒古骨伤愈合剂具有多种药理作用,经临床应用证实,其疗效较好.

目的 观察陇中消肿止痛合剂对骨筋膜室综合征(OCS)患者视觉模拟评分法(VAS)评分及相关实验室指标的影响.方法 采用随机数字表法将100例OCS患者分为对照组和治疗组各50例.对照组予20％甘露醇250 mL,七叶皂苷钠20 mg+生理盐水250 mL,均每日1次,静脉滴注.治疗组在对照组基础上予陇中消肿止痛合剂,每次50 mL,每日3次,口服.均1周为1个疗程,连续治疗2个疗程.比较2组治疗前及治疗3、7、14 d VAS评分及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.结果 与本组治疗前比较,2组治疗3、7、14 d VAS评分明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组治疗3、7 d VAS评分明显低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,治疗3、7、14 d,2组血清CK、LDH、AST水平明显降低(P<0.01);2组治疗7、14 d比较,治疗组CK、LDH、AST水平改善明显优于对照组(P<0.05).结论 陇中消肿止痛合剂治疗OCS患者可有效止痛,降低患者血清CK、LDH、AST水平.

目的 筛选消肿止痛颗粒的提取工艺.方法 设计工艺 1 中的三七与其他药一起醇提,工艺2中的三七粉碎后直接入药,制备工艺1、工艺2样品溶液.将大鼠或小鼠按随机数字表法分为空白组、工艺1组、工艺2组和合剂组.工艺1组灌胃2.07 g/mL浓度的工艺1样品溶液,工艺2组灌胃1.06 g/mL浓度的工艺2样品溶液,合剂组灌胃0.015 mL/g消肿止痛合剂,空白组灌胃等体积生理盐水.以醋酸扭体、热板、耳廓肿胀、蛋清致足跖肿胀实验评价其抗炎止痛作用.结果 与空白组比较,工艺 1 组、工艺 2 组小鼠平均扭体数[(35.50±8.06)%、(35.00±7.63)%比(47.00±1.45)%]减少(P＜0.01);耳廓肿胀度[(46.31±22.25)%、(45.41±21.43)%比(73.89±15.55)%]降低;与空白组比较,给药后1、2、3、4 h,工艺1组、工艺2组小鼠痛阈提高百分率升高(P＜0.01);致炎后0.5、1、2、4 h,各组大鼠足跖肿胀抑制率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 消肿止痛颗粒的提取工艺路线设计合理,三七全部入药消肿止痛效果更佳.

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种骨关节退变性疾病,其发病率呈上升趋势.对于早中期KOA主要以保守治疗为主,随着关节镜技术的发展,膝关节镜在早中期KOA的治疗及鉴别诊断中的应用也随之增加,其疗效确切.与开放手术相比,关节镜手术具有创伤小、出血少等优势.临床上被患者广泛接受,但是膝关节镜术后对患者也带来一些相关的创伤,如:广泛清创滑膜后引起关节肿胀、疼痛,关节腔积液、积血等,影响患者术后康复进程,增加经济负担.鸡尾酒混合剂注射最早由Bianconi等[1]提出并应用于膝关节置换术中.该方法操作简便、副作用少、镇痛效果明显,近年来鸡尾酒疗法进行膝关节周围注射应用于膝关节镜术后同样取得了较好的临床消肿止痛效果[2,3].因此,本研究通过KOA关节镜术后应用鸡尾酒疗法,观察其术后镇痛效果,以期为临床提供参考依据.

目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响.方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+ axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组.采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1d、2d和3d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量.结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加,细胞死亡率显著增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加(P＜0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显著增加,细胞死亡率显著降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高(P＜0.05).与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P＜0.05).Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P＜0.01).结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关.

目的 观察消肿止痛合剂对大鼠膝骨性关节炎软骨中LC3、Beclin1、caspase-9、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,探讨消肿止痛合剂干预膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)形成的作用机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为4组:观察组(消肿止痛合剂组)、对照组(硫酸氨基葡萄糖片组)、模型组、假手术组,每组20只,除假手术外,其余3组通过改良Hulth法行膝骨关节炎造模.药物连续干预8周后,取各组大鼠膝关节软骨,采用ELISA方法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、环氧化酶-2(COX-2)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组软骨中LC3、Beclin1、caspase-9 mRNA的表达情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组软骨细胞中p-AMPK、mTOR蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组IL-6、MMP-3、COX-2水平明显升高,下调LC3、Beclin1、p-AMPK的表达量,上调caspase-9、mTOR的表达量,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,观察组、对照组降低IL-6、MMP-3、COX-2水平,显著上调LC3、Beclin1、p-AMPK的表达量,下调caspase-9、mTOR的表达量,差异有统计学意义(P<0.05);其中观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 消肿止痛合剂对KOA关节软骨损伤的保护可能与AMPK/mTOR信号通路相关.