缺血再灌注损伤是导致移植皮瓣部分或全部坏死的重要因素，人们一直在探求改善皮瓣缺血再灌注损伤的方法。研究表明，氢气可通过多种作用方式保护机体，是一种新型的具有高效生物活性的气体分子。近年来，氢气更是作为一种新型皮瓣缺血再灌注损伤抑制剂引起了学者们的广泛关注。氢分子能同时作用于氧化应激、炎性因子释放、细胞凋亡等皮瓣缺血再灌注损伤的多个环节，对治疗具有重大应用价值。

目的:探讨壳聚糖季铵盐联合闭式冲洗对大鼠移植皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将45只雄性健康SD大鼠随机分为假手术组、I/R组、壳聚糖组3组，每组15只。术前测降钙素及超敏C反应蛋白，制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。术后I/R组及假手术组用生理盐水进行冲洗。壳聚组用壳聚糖季铵盐胶体液进行冲洗。分别采集冲洗3 d、5 d、7 d的各组皮瓣组织，进行病理切片观察、移植皮瓣超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)测定以及动脉血降钙素(PCT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)测定，并于术后7 d计算皮瓣成活比例。结果:组织病理学观察显示壳聚糖季铵盐组比I/R组中性粒细胞浸润及组织水肿程度明显改善。I/R组较假手术组SOD活力逐渐降低，MDA指标逐渐升高；壳聚糖组较假手术组SOD活力降低，MDA指标升高；壳聚糖组较I/R组SOD活力逐渐升高，MDA指标逐渐降低。差异均具有统计学意义( P<0.05)。3组大鼠的动脉血降钙素及超敏C反应蛋白指标呈逐渐增高后降低趋势，壳聚糖组3 d、5 d、7 d的指标较I/R组明显下降。其中3 d、5 d指标差异具有统计学意义( P<0.05)。术后7 d I/R组皮瓣成活比例为(41.11±14.17)%，壳聚糖组皮瓣成活比例高达(85.34±10.02)%，较I/R组差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:应用壳聚糖季铵盐联合闭式冲洗可以降低炎症反应及减轻组织氧化应激反应从而提高移植皮瓣的成活率。

目的:对手术相关压力性损伤的国际研究现状、热点和趋势进行文献计量和可视化分析，为国内手术室护理研究的开展提供借鉴和参考。方法:通过Web of Science数据库核心合集检索2010—2020年关于手术相关压力性损伤的文献，利用文献计量学方法对每年发表文献篇数、期刊、第一作者、国家与机构、研究领域、累计发表文献每年的被引频次、高被引文献、关键词进行统计分析。使用CiteSpace 5.6.R2软件对纳入文献的关键词进行可视化聚类，分析研究方向和发展趋势。结果:共检索到2 450篇相关文献。自2010年起，每年发表的手术室护理研究相关文献数量呈现明显上升趋势。共有14个国家进行了相关研究，发表相关文献数量最多的国家是美国（893篇），其次是英国（192篇）、澳大利亚（168篇）和中国（162篇）。通过对关键词的被引频次分析，排名前5位的关键词分别是压力性损伤（pressure ulcer）、预防（prevention）、患病率（prevalence）、护理（care）和危险因素（risk factor）；关键词聚类分析排名前5位分别是重建（reconstruction）、老年人（elderly）、氧化应激（oxidative stress）、知识（knowledge）和Braden量表（Braden scale）；分类（classification）、脆弱（frailty）、量表（scale）、皮肤血流（skin blood flow）、肌肉皮瓣（myocutaneous flap）等关键词具有较高的中介中心性；新颖性分析中，不良事件（adverse event）、缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）等方向近年来受到关注。结论:国内手术室护理人员可借鉴国外经验扩展科研思路，在手术相关压力性损伤的研究对象方面重点关注老年人、脊椎损伤或机械通气患者，研究热点方向关注干预效果评价、风险评估、康复等方面，研究设计方面可尝试随机对照研究、危险因素分析、风险评估工具研制等。

目的:探讨虫草素对于穿支皮瓣存活的影响及可能机制.方法:将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和虫草素组,每组10只.构建背部穿支皮瓣模型,虫草素组给予虫草素20 mg/kg,对照组给予0.9%氯化钠溶液,连续7 d.观察各组术后7 d皮瓣远端坏死情况以及血流灌注情况,同时取各组皮瓣组织检测皮下水肿率.通过病理学染色、氧化应激相关试剂盒检测、Tunel染色、Western blot等方法检测虫草素对于穿支皮瓣存活的作用以及相应组织内氧化应激、细胞凋亡和自噬指标的变化.结果:术后7 d,各组穿支皮瓣远端均出现不同程度的坏死.虫草素组相较于对照组,皮瓣远端坏死率以及皮下水肿率更低,有更佳的血流灌注(P＜0.05).HE染色及Masson染色结果显示虫草素组皮瓣内微小血管更多,皮下结构和胶原排列更加有序.氧化应激相关指标检测结果显示,虫草素组的丙二醛含量下调(P＜0.05)、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽含量上调(P＜0.05).Tunel荧光染色结果显示,虫草素组凋亡细胞更少(P＜0.05).Western blot结果显示,虫草素可以调控皮瓣组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1水平升高(P＜0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2水平升高、cleaved-caspase3和Bax水平下降(P＜0.05),自噬相关蛋白p-AMPK和微管相关蛋白轻链3II水平升高、p62水平下降(P＜0.05).结论:虫草素能促进穿支皮瓣远端存活,其机制可能是通过抑制氧化应激、抑制细胞凋亡和调控自噬水平起作用.

跨区穿支皮瓣因具有最小化的供区损害、可获得最佳的受区外形和功能修复而广泛用于先天性疾病、创伤、肿瘤切除和糖尿病足溃疡等皮肤缺损的修复,但远端坏死发生率较高,是其临床应用的一大障碍.该文简述了跨区穿支皮瓣的特征,血流动力学和形态学变化、血管蒂选择、血管生成、缺血再灌注损伤、氧化应激、细胞凋亡、炎症反应和自噬对于跨区穿支皮瓣存活的影响,旨在为临床应用提供借鉴.

皮瓣缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织经历缺血、重新获得血液灌注或供氧后所产生的一系列损伤,是导致皮瓣坏死的主要原因,炎症反应、氧化应激、钙超载、铁死亡、细胞凋亡等是目前皮瓣缺血再灌注损伤的主要发生机制.皮瓣发生缺血、缺氧、炎症反应、氧化应激等刺激时常常会启动内质网应激-自噬途径,进而加重皮瓣I/R损伤.中医药具有多通路、多靶点协同作用,能够通过抑制内质网应激-自噬途径,改善I/R病理改变,发挥防治I/R损伤的作用.本文介绍内质网应激-自噬在I/R中的作用,并总结中药单体、中药及中药复方干预内质网应激、自噬相关因子治疗I/R的最新研究进展,以期为I/R发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路,为临床运用中医药提高皮瓣成活率提供可靠依据.

背景:间充质干细胞因具有抗氧化、抑制炎症反应和诱导血管新生等作用而被用于皮瓣缺血再灌注损伤中.目的:综述间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面的作用机制和最新进展,为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据.方法:检索CNKI 中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed 数据库收录的相关文献.中文检索词为"间充质干细胞;皮瓣缺血再灌注损伤;条件培养基;外泌体;氧化应激;炎症反应;血管新生".英文检索词为"mesenchymal stem cells;flap ischemia reperfusion injury;Conditioned medium;exosomes;Oxidative stress;Inflammatory reaction;Angiogenesis".检索2010年以来相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入74篇文献进行归纳总结.结果与结论:①间充质干细胞在抗氧化、抑制炎性反应及诱导血管新生等方面作用显著,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力.②然而,间充质干细胞自身的缺陷及近年来治疗效果的下降使间充质干细胞的发展和应用陷入了瓶颈期,间充质干细胞条件培养基及其外泌体和间充质干细胞可塑性研究应运而生,且治疗效果明显优于单纯使用间充质干细胞.③因此,更全面地了解间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制和最新治疗进展,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义.

皮瓣移植技术是显微外科治疗创伤、感染或肿瘤切除术后严重组织缺损的一种手术方式,在临床上常用于治疗头颈部、躯干或四肢等部位皮肤、肌肉甚至骨骼缺损[1-2].

目的 应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg-1),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg-1),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析.结果 本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白.GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制.KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路.PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点.结论 消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点.

背景:间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大,然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用.目的:综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略,为其进一步理论研究和临床应用提供参考.方法:检索中国知网、万方和PubMed 数据库收录的相关文献.中文检索词为"间充质干细胞,皮瓣缺血再灌注损伤,间充质基质细胞,干细胞,皮瓣,缺血再灌注损伤,预处理,基因修饰,生物材料封装,联合运用".英文检索词为"mesenchymal stem cell,Ischemia-reperfusion injury of skin flap,Mesenchymal stromal cells,Stem cells,skin flap,Ischemia-reperfusion injury,Pretreatment,Gene modification,Biomaterial packaging,Joint application".检索2007年以来发表的相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧的文献,最终纳入75篇文献进行归纳总结.结果与结论:①间充质干细胞具有抑制炎症反应、抗氧化应激以及诱导血管新生等显著作用,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力.②尽管间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中显示出了巨大潜力,但其在治疗上存在的缺陷限制了在临床上的广泛运用,通过预处理(细胞因子、低氧、药物及其他预处理间充质干细胞)、基因修饰间充质干细胞、生物材料封装间充质干细胞以及间充质干细胞和其他药物或治疗方法联合运用等,这些方法不仅可以克服间充质干细胞在治疗上的缺陷,还提高了其在皮瓣缺血再灌注损伤方面的治疗效果.③因此,在未来进一步提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的效果,挖掘其治疗潜力,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义.