目的:探究肠道代谢物紊乱在术后认知功能障碍的发生中的作用及其机制。方法:将18月龄的C57BL/6雄性小鼠，采用随机数字表法将动物分为空白对照组、麻醉/手术(1.5~2.0%异氟醚麻醉2 h持续3 d+腹腔探查术组)、油酸酰胺组[(5 mg/(kg·d)]。模拟临床过程建立麻醉/手术诱导的老年术后认知功能障碍模型。使用Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠麻醉/手术前和麻醉/手术后3 d认知水平变化。对发生认知功能障碍的麻醉/手术组小鼠和空白对照组小鼠的结肠远端内容物进行非靶向代谢组学分析。将获得的代谢组学原始数据进行生物信息学分析比较麻醉/手术组与对照组之间的差异代谢物。选取内源性差异代谢物之一油酸酰胺进行补充。两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。 结果:Morris水迷宫实验结果显示麻醉/手术组小鼠逃避潜伏期较对照组明显延长[(24.3±3.0) s比(8.3±1.3) s， P<0.05]，靶向象限探索时间缩短[(24.1±4.6) s比(44.0±4.2) s， P<0.05]，两组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义[(205.3±28.9) mm/s比(214.6±8.9) mm/s， P>0.05]。在旷场实验中麻醉/手术组小鼠相比于对照组总活动路程减少[(3 636.6±539.6) mm比(12 398.4±2 812.5) mm， P<0.05]，中央探索时间缩短[(11.7±2.7) s比(63.1±9.3) s， P<0.05]，平均速度减慢[(10.6±2.0) mm/s比(21.7±4.8) mm/s， P<0.05]，静止时间延长[(464.8±41.3) mm/s比(388.9±51.7) mm/s， P<0.05]。非靶向代谢组学分析结果显示麻醉/手术组与空白对照组之间存在35种差异代谢物(VIP>1， P<0.05)。老年小鼠接受油酸酰胺补充后学习记忆能力明显改善，在Morris水迷宫实验中油酸酰胺组小鼠逃避潜伏期相对于麻醉/手术组明显缩短[(14.9±2.8) s比(22.2±5.2) s， P<0.05]，对靶向象限的偏好性增强[(36.2±2.3) s比(20.0±3.8) s， P<0.05]。 结论:老年术后认知功能障碍的发生与肠道内源性代谢物紊乱有关。

目的:探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS)对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress，CUS)大鼠抑郁样行为及海马脂质的影响。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(sham组)、模型组(CUS组)和rTMS治疗组(CUS ＋ rTMS组)，每组8只。适应性饲养7 d后，CUS组和CUS ＋ rTMS组大鼠接受为期28 d的CUS造模。造模结束后，CUS ＋ rTMS组大鼠接受rTMS干预7 d(5 Hz，1.26 Tesla)，sham组和CUS组大鼠接受假rTMS干预7 d。干预结束24 h后进行糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为；随后处死动物，收取海马组织，通过高效液相色谱-质谱联用技术检测脂质变化，采用Lipid Search software version 4.1和SIMCA-P 14.1软件分析脂质相对含量。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:(1)3组大鼠旷场实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验的结果均差异有统计学意义( F＝6.853～7.466，均 P<0.05)。在旷场实验中，CUS组大鼠[(50.72±6.38)s，(11.41±1.55)%]在旷场中央区的探索时间和中央区运动距离百分比明显少于sham组[(86.06±7.31)s，(18.60±1.21)%]和CUS ＋ rTMS组[(79.87±7.87)s，(16.74±1.27)%](均 P<0.05)；糖水偏好实验中，CUS组[(37.63±6.06)%]大鼠糖水摄取百分比明显少于sham组[(68.30±6.39)%]和CUS ＋ rTMS组[(62.68±5.50)%](均 P<0.05)；强迫游泳实验中，CUS组[(137.60±13.36) s]大鼠不动时间明显多于sham组[(80.57±10.36 )s]和CUS ＋ rTMS组[(86.14±11.49)s](均 P<0.05)。(2)3组大鼠海马脂质水平差异有统计学意义( F＝3.826～15.440，均 P<0.05)。与sham组[(20 850.00±956.56)×10 7，(788.78±136.11)×10 7，(340.29±35.66)×10 7，(239.65±18.14) ×10 7，(22.96±4.04)×10 7，(3.35±0.85)×10 7，(6.71±0.82) ×10 7，(424.52±33.38)×10 7，(2.68±0.33)×10 7]相比，CUS组[(24 133.33±1 242.04)×10 7，(953.65±131.26)×10 7，(275.32±35.78)×10 7，(293.82±38.28) ×10 7，(15.36±3.87)×10 7，(4.57±1.02)×10 7，(7.94±0.91) ×10 7，(509.22±42.09)×10 7，(3.39±0.33)×10 7]大鼠海马的磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)，磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)，溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine, LPC)，磷酸肌酸(ceramide phosphates，CerP)，鞘氨醇(sphingosine，So)，甘油二酯(diglyceride，DG)和单甘油酯(monoglyceride，MG)等7类脂质分子在大鼠海马中的相对含量增加(均 P<0.05)，磷脂酸(phosphatidic acid，PA)和酰基肉碱(acyl carnitine，AcCa)相对含量减少(均 P<0.05)。rTMS治疗有效逆转了CUS导致的大鼠海马脂质水平改变，与CUS组相比，CUS ＋ rTMS组[(21 816.67±928.26)×10 7，(783.16 ±91.52)×10 7，(323.59±33.91)×10 7，(236.39±32.02)×10 7，(23.35±4.46)×10 7，(3.16±0.85)×10 7，(7.03±0.26)×10 7，(421.55±44.28)×10 7，(2.56±0.32)×10 7]大鼠海马的PE，PI，LPC，CerP，So，DG和MG含量降低，PA和AcCa脂质含量升高(均 P<0.05)。 结论:CUS模型大鼠海马的甘油磷脂、甘油糖脂、鞘脂、脂肪酸等多种脂质水平异常，而5 Hz的rTMS干预可以改善CUS模型大鼠的抑郁样行为和海马脂质紊乱。

目的:探讨MRI T 2-mapping和血氧水平依赖成像（BOLD）评估盘源性腰痛（DLBP）大鼠游泳运动后椎旁肌功能改变。 方法:选取54只雌性1月龄SD大鼠，采用随机数字表法分为3组，假手术（Sham）组、DLBP非游泳组和DLBP游泳组，每组18只。在X线透视引导下，后入路穿刺DLBP非游泳组和DLBP游泳组大鼠的L4/5及L5/6椎间盘，破坏髓核后建立DLBP大鼠模型，Sham组只穿刺同层面椎旁肌。建模后DLBP游泳组进行连续5 d（30 min/d）的游泳运动干预，DLBP非游泳组和Sham组不做任何康复运动干预。每组平均分为3个时间点亚组，分别于建模后30、90和180 d扫描T 2-mapping和BOLD序列，获取椎旁肌T 2值、R 2*值，而后取建模层面椎旁肌行免疫荧光染色，分析肌球蛋白重链（MYH）1（Ⅱ型肌纤维）和MYH7（Ⅰ型肌纤维）的荧光强度。3组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Bonferroni法，采用Pearson相关系数评价建模后180 d大鼠椎旁肌定量MRI参数T 2值、R 2*值与MYH1、MYH7免疫荧光强度间相关性。 结果:建模后30 d，3组间T 2值和R 2*值差异均无统计学意义（ P均>0.05）。建模后90 d，DLBP游泳组T 2值高于DLBP非游泳组，DLBP非游泳组低于Sham组（ P均<0.05）；3组间R 2*值差异无统计学意义（ P>0.05）。建模后180 d，DLBP游泳组T 2值高于DLBP非游泳组，R 2*值低于DLBP非游泳组；DLBP非游泳组T 2值低于Sham组，R 2*值高于Sham组（ P均<0.05）。建模后30、90 d，3组间MYH1和MYH7表达差异均无统计学意义（ P均>0.05）。建模后180 d，DLBP游泳组较DLBP非游泳组MYH1表达减少，MYH7表达增加；DLBP非游泳组较Sham组MYH1表达增加，MYH7表达减少（ P均<0.05）。建模后180 d，T 2值与MYH1荧光强度呈中度负相关（ r=-0.511， P=0.043），与MYH7荧光强度呈中度正相关（ r=0.564， P=0.023）；R 2*值与MYH1荧光强度呈中度正相关（ r=0.625， P=0.010），与MYH7荧光强度呈中度负相关（ r=-0.653， P=0.006）。 结论:游泳运动可以改善DLBP大鼠椎旁肌含水量和灌注的降低，减少肌纤维Ⅰ型向Ⅱ型转化，T 2值与R 2*值的变化可在一定程度上反映椎旁肌纤维类型转化情况。

目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)对慢性束缚应激模型小鼠抑郁样行为及海马γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)A型受体(type A GABA receptor，GABAAR)表达的影响。方法:将健康雄性SPF级C57BL/6C小鼠按照随机数字表法分为对照组、HSYA组、模型组、模型+HSYA组、模型+氟西汀组，每组12只。采用慢性束缚应激方法建立抑郁小鼠模型，HSYA组和模型+HSYA组小鼠腹腔注射给予HSYA(20 mg/kg)，模型+氟西汀组小鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)，对照组和模型组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续给药14 d。采用强迫游泳实验和悬尾实验评价动物的抑郁样行为，Western blot检测小鼠海马组织内GABAAR不同亚型的蛋白表达水平。采用SPSS 19.0和GraphPad Prism 8.0软件分析数据和制图，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey-HSD检验。结果:(1)在行为学实验中，5组小鼠在强迫游泳实验中的漂浮不动时间和悬尾实验中的悬尾不动时间均差异有统计学意义( F＝21.59，20.81，均 P<0.05)。模型组小鼠漂浮不动时间[(143.91±9.97)s]和悬尾不动时间[(107.00±6.54)s]均高于对照组[(52.92±6.70)s，(43.50±5.96)s，均 P<0.05]。模型+HSYA组小鼠的游泳漂浮不动时间[(26.17±7.69)s]和悬尾不动时间[(20.17±7.89)s]与模型+氟西汀组[ (61.60±16.22)s, (34.14±10.74)s]相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)，但两组的游泳漂浮时间和悬尾不动时间均低于模型组(均 P<0.05)。(2)Western blot结果显示，4组小鼠海马组织内GABAAR亚型GABAARβ1和GABAARβ2的蛋白表达水平均差异有统计学意义( F＝12.21，11.40，均 P<0.05)。模型组小鼠海马组织内GABAARβ1(45.60±10.76)和GABAARβ2(46.27±4.82)的蛋白表达水平均低于对照组[GABAARβ1(100.00±3.44)，GABAARβ2(100.00±3.26)，均 P<0.05]。与模型组相比，模型+HSYA组GABAARβ1(79.91±5.00)和GABAARβ2(79.08±5.53)蛋白表达水平均较高(均 P<0.05)。此外，4组小鼠海马组织内GABAARα1和GABAARγ1蛋白表达均差异无统计学意义( F＝0.23，0.10，均 P>0.05)。 结论:HSYA能有效缓解抑郁模型小鼠的抑郁样行为，这可能与其上调海马组织GABAARβ1和GABAARβ2的表达有关。

患者男，72岁，认知减退合并运动障碍2年。家属发现患者近2年间断嗜睡，有时白天持续睡1 d，有时可全天保持清醒；思维混乱，说一些不存在的事情，如参加比赛赛跑游泳，并做出相应动作；看到家里有不存在的人和动物；走路慢，前倾，需搀扶；生活不能自理，饮水进食呛咳；二便控制不佳；常梦魇，时有喊叫、抓握、挥臂、踢打、逃跑动作。体格检查：嗜睡状态，可唤醒；可讲出自己及家人名字年龄等信息；瞬时记忆与短时记忆受损；计算能力下降；面部表情少，构音欠清，眼球运动上下视差；无静止性震颤，肌张力高，运动迟缓、减少，双手轮替笨拙，指鼻不到位；前倾步态，小步，转身分解，上肢伴随少，后拉试验后退3~4步；病理征未引出。患者10余年前诊断脑梗死，诊断抑郁症多年，间断服药。简易精神状态检查量表20分，蒙特利尔认知测评量表11分。为评估患者脑代谢情况，行脑 18F－FDG PET/CT显像(图1)。

目的:探讨脑出血(ICH)大鼠立体定向血肿抽吸术并行原位神经干细胞移植模型的建立方法及治疗作用。方法:采用大鼠自体股动脉血(武汉大学人民医院动物实验中心)经自动注射仪注入尾状核的方法制作大鼠ICH模型。6 h后向血肿腔内注入尿激酶模拟临床微创血肿抽吸术清除血肿。90只SD大鼠随机数字表达分为5组，分别为假手术组(A组)、ICH模型组(B组)、ICH+血肿抽吸手术组(C组)、ICH+血肿抽吸+磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline，PBS)对照组(D组)、ICH+血肿抽吸+神经干细胞(NSCs)移植组(E组)。移植后3 d干湿重法测量脑含水量。移植5 d原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠血肿周边细胞凋亡水平。分别于3、7、14、28 d对每组大鼠进行神经功能缺陷症状评分，14 d后水迷宫实验检测其空间学习能力，对该模型及治疗效果进行评估，两组间样本均数比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:成功建立ICH及血肿抽吸模型。脑含水量B组(83.49±1.49)高于E组(75.63±1.15， t＝10.229， P<0.01)，C组(79.66±1.64)高于E组(75.63±1.15， t＝4.928， P<0.01)、血肿周围细胞凋亡水平B组(31.11±1.60)高于E组(12.01±1.06， t＝24.376， P<0.05)，C组(18.45±0.89)高于E组(12.01±1.06， t＝11.397， P<0.05)、7天后神经功能评分A组(2.29±1.14)低于B组(12.25±2.56， t＝8.706， P<0.01)，C组(6.32±1.07)低于B组(12.25±2.56， t＝5.235， P<0.01)，E组(4.36±0.68)低于D组(5.35±0.48， t＝2.913， P<0.05)、水迷宫实验E组逃避潜伏期明显短于对照组(20.86±17.55， F＝4.083， P<0.05)，平台象限的游泳距离/总游泳距离的百分比低于对照组(26.48±11.25， F＝7.955， P<0.01)。 结论:微创血肿抽吸联合神经干细胞移植对ICH有明显的协同神经功能保护作用。

目的:探讨右美托咪定预防小鼠异氟烷诱发认知障碍的机制。方法:2018年9月至2020年1月，将60只小鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)采用随机数表法分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠采用异氟烷麻醉3 h后自主苏醒；治疗组麻醉开始前3 h给予小鼠腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，对照组和模型组注射等体积生理盐水。麻醉24 h后，采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组小鼠海马组织GRP78、pERK、Eif2a和ATF4通路相关蛋白表达变化。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组小鼠脑组织细胞凋亡水平。计量数据比较采用方差分析，组间比较采用LSD法。结果:与模型组小鼠逃避潜伏期、游泳距离和穿台次数[(21.43±2.99) s、(219.47±18.39) cm、(1.32±0.17)次]比较，治疗组小鼠避潜伏期和游泳距离[(11.43±2.11) s、(145.32±14.29) cm]明显下降，穿台次数[(3.98±1.21)次]明显增加，差异有统计学意义( t＝3.619、4.147、2.791， P<0.05)。与模型组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.89±0.11、1.19±0.12、0.82±0.09)比较，治疗组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.41±0.07、0.89±0.10、0.45±0.08)显著下调，差异有统计学意义( t＝2.954、1.849、2.073， P<0.05)。与模型组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(14.33±2.19)%]比较，治疗组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(5.08±1.28)%]显著下调，差异有统计学意义( t＝3.217， P<0.05)。 结论:右美托咪定通过PERK-eIF2α-ATF4信号通路抑制七氟烷麻醉后大鼠海马组织神经元的内质网应激和凋亡，改善七氟烷麻醉引起的认知障碍。

目的:评价艾司氯胺酮对小鼠抗抑郁作用的机制与海马γ-氨基丁酸B型受体(GABA BR)的关系。 方法:雄性C57BL/6J(B6)小鼠54只，8周龄，体质量25~30 g，取40只小鼠采用慢性社会挫败应激法建立抑郁模型，造模后第11天时采用社交回避实验筛选出26只抑郁易感小鼠，采用随机数字表法分为2组( n＝13)：抑郁易感组(Sus组)和抑郁易感+艾司氯胺酮组(Sus+S-ket组)；剩余的14只小鼠作为对照组(C组)。造模后第12天开始，Sus+S-ket组连续3 d每天腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg，C组和Sus组连续3 d每天腹腔注射等容量生理盐水。最后一次腹腔注射后1 h时行旷场实验，记录运动总距离；旷场实验结束后1 d时行强迫游泳实验，记录不动时间；强迫游泳实验结束后1 d时行糖水偏好实验，计算糖水消耗比例。行为学测试结束后1 h时深麻醉下处死小鼠，取海马组织，采用Western blot法检测GABA BR1、GABA BR2、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、磷酸化TrkB(p-TrkB)、谷氨酸受体1(GluR1)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达，计算p-mTOR/mTOR比值和p-TrkB/TrkB比值；免疫荧光法检测海马CA1区BDNF荧光强度；高尔基染色法测量海马CA1区树突棘数量。 结果:3组旷场实验运动总距离比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，Sus组强迫游泳不动时间延长，糖水消耗比例降低，海马GABA BR1、GABA BR2、BDNF、GluR1、PSD95表达水平及p-mTOR/mTOR比值和p-TrkB/TrkB比值降低，海马CA1区BDNF荧光强度降低，树突棘数量减少( P<0.05)，Sus+S-ket组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与Sus组比较，Sus+S-ket组强迫游泳不动时间缩短，糖水消耗比例升高，海马GABA BR1、GABA BR2、BDNF、GluR1、PSD95表达水平及p-mTOR/mTOR比值和p-TrkB/TrkB比值升高，海马CA1区BDNF荧光强度升高，树突棘数量增加( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮对小鼠抗抑郁作用的机制可能与上调海马GABA BR的表达，激活mTOR-BDNF信号通路，改善突触可塑性有关。

目的:探讨慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁模型小鼠海马齿状回颗粒细胞突触传递功能的变化并探讨运动对其影响。方法:48只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机区组分为对照组、模型组、运动组、氟西汀组，每组12只。采用CUMS方法制备抑郁动物模型，造模连续21 d。造模期间，运动组小鼠每天给予滚筒运动训练，氟西汀组小鼠在造模期间每日给予氟西汀腹腔注射(10 mg/kg)，其余组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为，采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用全细胞记录海马齿状回颗粒细胞自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)、自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents，mEPSC)、微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents，mIPSC)。采用SPSS 23.0对实验数据进行单因素方差分析。结果:(1)行为学结果显示：4组小鼠旷场中央区探索时间、活动总距离及糖水偏好率差异有统计学意义( F＝37.85，18.41，28.81，均 P<0.01)，模型组小鼠旷场中央区探索时间[(47.81±3.51) s]、活动总距离[(19.63±1.24) m]及糖水偏好率[(55.63±9.11) %]均低于对照组(均 P<0.01)；运动组小鼠旷场中央区探索时间[(59.87±3.25) s]、活动总距离[(23.18±1.24) m]及糖水偏好率[(69.03±8.22) %]均高于模型组(均 P<0.05)，糖水偏好率低于对照组及氟西汀组(均 P<0.01)。4组小鼠悬尾实验不动时间与强迫游泳实验不动时间差异有统计学意义( F＝113.70，56.97，均 P<0.01)，模型组小鼠悬尾实验不动时间、强迫游泳实验不动时间均高于对照组(均 P<0.01)，运动组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.01)。(2)4组小鼠sEPSC的频率、幅度和电容量差异有统计学意义( F＝22.02，17.98，179.00，均 P<0.01)，模型组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。4组小鼠sIPSC的频率和电容量差异有统计学意义( F＝22.12，184.80，均 P<0.01)。模型组小鼠sIPSC频率和电容量均高于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sIPSC频率和电容量均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.05)。4组小鼠的sEPSC/sIPSC电容量比值差异有统计学意义( F＝267.10， P<0.01)，模型组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值低于对照组( P<0.05)，运动组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值高于模型组( P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。(3)4组小鼠mEPSC频率与幅度差异有统计学意义( F＝25.07，23.57，均 P<0.01)，模型组小鼠mEPSC频率与幅度均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠mEPSC频率与幅度均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)；4组小鼠mIPSC频率差异有统计学意义( F＝13.79， P<0.01)。运动组小鼠mIPSC频率低于模型组( P<0.05)，高于对照组( P<0.05)。 结论:运动能够部分改善小鼠抑郁行为，提高海马颗粒细胞突触传递功能。

目的:探讨血清、脂肪组织细胞色素P450芳香化酶(P450arom)表达与迟发型性腺功能减退症(LOH)之间的关系。方法:对20个月龄雄性SD退役种鼠孤养建立LOH动物模型，症状评分及体能实验(悬尾试验、游泳实验)、性激素测定证实建模成功，同龄雄性健康大鼠作为对照组。测定各组大鼠内脏脂肪含量，电化学法检测各组大鼠血清性激素、血清、内脏脂肪组织P450arom浓度，并计算各组大鼠脂肪组织P450arom总量。采用 t检验比较两组大鼠之间血清性激素、血清P450arom浓度、脂肪组织P450arom浓度及脂肪组织P450arom总量表达差异。Pearson相关分析血清、脂肪组织P450arom浓度、脂肪组织中P450arom总量以及脂肪含量与血清性激素的相关性。 结果:LOH组血清P450arom浓度为(574.10±49.83) ng/L，对照组为(483.70±34.67) ng/L，两组之间差异无统计学意义( t＝ 1.491， P>0.05)；脂肪组织P450arom LOH组为(35.83±2.31) ng/g，对照组为(31.06±1.58) ng/g，两组差异无统计学意义( t＝ 1.707， P>0.05)；LOH组大鼠脂肪P450arom总量为(2 314.00±145.19) ng，显著高于对照组的(1 314.00±80.92) ng( t＝15.160， P<0.05)，血清P450arom浓度与血清总睾酮(TT)无明显相关( r＝－0.345， P>0.05)；与血清雌二醇(E2)亦无明显相关( r＝0.176， P>0.05)。脂肪组织P450arom总量与血清TT呈负相关( r＝－0.697， P<0.05)、与血清E2呈正相关( r＝0.713， P<0.05)。 结论:脂肪组织中P450arom总量与血清TT呈负相关、与血清E2呈正相关；体脂含量增高导致脂肪组织中P450arom总量增高与LOH明显相关。