目的:研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1（PINK1）/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响，揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组，每组12只。除对照组外，其余各组制备慢性不可预知应激模型（CUMS）抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂，对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水，1次/d，持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化；采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构；采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ（IFN-γ）水平；采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果:行为学检测结果显示，与模型组比较，滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长（ P<0.05），不动时间缩短（ P<0.05）；在中央区停留时间增加（ P<0.05），进入中央区的潜伏期缩短（ P<0.05）；糖水消耗百分比明显升高（ P<0.05）。HE染色结果显示，滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少，神经元数量增加，分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低（P<0.05），前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加（ P<0.05），cGAS及STING蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为，改善神经元损伤及神经炎症反应，其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达，抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。

阴茎勃起功能障碍(ED)发病机制复杂,不但是男性普遍存在的性健康问题,而且还是一个社会问题.王柏枝认为ED病情有急缓之分,病位有肝肾之别.以肾为本、肝为标,并有湿、痰、瘀夹杂其中,或有阴虚,或有内热.ED急发常责之于肝,有肝气郁结,肝经湿热,肝肾亏虚,常用疏肝理气之逍遥散、清肝利湿之龙胆泻肝汤、滋阴养肝之滋水清肝饮等.缓发养肾,自创起痿丸温肾阳、暖命门、补肾精、强宗筋、活血脉、健脾养肝.

从溺窍的角度辨治反复发作性尿路感染(rUTI),提出尿路属"溺窍"范畴,认为排尿的生理过程与溺窍的功能密切相关.从窍体、窍枢、窍神三个维度架构了溺窍与五脏功能的生理联系,即肺热阴伤邪侮则窍体失养、心火灼燔神乱则窍神不利、肾虚肝郁脾滞则窍枢不利.rUTI初期以窍枢不利为主,当标本兼治,虚实兼顾,注重伴随症状的治疗,常根据辨证选用滋水清肝饮、肾着汤加减;中期窍体失养与窍神、窍枢不利同时存在,治当利窍通淋,常以清心莲子饮加减;后期以窍体失养为主,需进一步养窍体以防复,常以五子衍宗丸合二仙汤加减.同时针对窍体、窍枢、窍神选用特色药物,以祛外邪、扶正气以养窍体,畅情志、通气机以利窍枢,通心肾、养心神以安窍神.

目的 探讨滋水清肝饮在应用脂多糖(LPS)制备的小鼠抑郁模型中的抗抑郁作用和潜在机制.方法 选取60只小鼠按随机数字表随机分为6组:对照组、模型组、盐酸氟西汀组(阳性药,10 mg·kg-1)和滋水清肝饮低、中、高剂量(8.835、17.670、35.340 g·kg-1)组,给药14 d后,除对照组ip等量0.9％的氯化钠溶液外,其余各组均ip LPS(0.83 mg·kg-1),LPS注射结束24 h后,称小鼠质量,并进行悬尾实验和强迫游泳实验;通过苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠海马形态学改变;免疫荧光染色检测海马小胶质细胞标志物离子化钙结合适配分子1(Iba-1)荧光强度;试剂盒法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)水平及小鼠海马吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、犬尿氨酸(KYN)、5-HT水平;Western blotting法检测小鼠海马组织中p-核因子κB(NF-κB)、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达.结果 与模型组相比,滋水清肝饮组小鼠体质量均有所回升(P＜0.05);各给药组小鼠的悬尾实验和强迫游泳实验不动时间显著缩短(P＜0.05、0.01);各给药组海马形态学转好,海马小胶质细胞标志物Iba-1表达显著降低(P＜0.05);滋水清肝饮中、高剂量组和盐酸氟西汀组小鼠血清中的5-HT水平显著增加(P＜0.05),各给药组血清SOD活力显著增强(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著降低(P＜0.05、0.01);各给药组小鼠海马中IDO1、KYN水平显著下降(P＜0.05、0.01),滋水清肝饮中、高剂量组和盐酸氟西汀组海马中5-HT水平显著上升(P＜0.05、0.01);各给药组海马组织中p-ERK、p-NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.05、0.01).结论 滋水清肝饮显著改善急性LPS小鼠的抑郁样行为,其机制可能与抑制ERK/NF-κB通路、降低IDO1水平、改善神经炎症有关.

目的 探讨滋水清肝饮联合脑活素治疗后循环缺血性眩晕的疗效及对脑神经递质的影响.方法 选取2019年1月-2022年1月期间河南省中医药大学人民医院收治的后循环缺血性眩晕患者100例作为研究对象,按照随机抽签法分为对照组和观察组,每组各50例.对照组给予脑活素治疗,观察组在对照组基础上加用滋水清肝饮治疗,疗程均为2周.记录两组患者治疗前后中医证候积分、基底动脉和椎动脉血流速度及脑神经递质(5-羟色胺、多巴胺)含量的变化,并对两组患者进行疗效及安全性评价.结果 治疗后观察组临床总有效率92.00％(46/50)高于对照组74.00％(37/50),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且观察组中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者基底动脉、椎动脉血流速度均较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且观察组基底动脉、椎动脉血流速度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者血清多巴胺、5-羟色胺水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且观察组血清多巴胺、5-羟色胺水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间,两组患者均无出现严重不良反应,肝肾功能及血尿常规检查无明显异常.结论 后循环缺血性眩晕患者经滋水清肝饮联合脑活素治疗,其临床症状明显改善,脑部血流速度加快,神经递质含量增加,疗效显著,且具有良好的安全性.

目的 基于ERK/GSK-3β/CREB/BDNF信号通路探究滋水清肝饮对慢性束缚应激(CRS)抑郁小鼠的作用.方法 除空白组外,其余小鼠建立CRS抑郁模型,造模成功后分为模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)和滋水清肝饮低、中、高剂量组(8.835、17.670、35.340 g/kg),给予相应剂量药物干预,同时继续进行 CRS处理.给药 7、14d进行糖水偏好实验及行为学实验.给药 14d后,HE染色观察小鼠海马组织形态学改变,采用试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清 5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,RT-qPCR法检测海马组织BDNF、TNF-α、IL-1β mRNA表达,Western blot法检测海马组织ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达.结果 与模型组比较,给药 14d后,盐酸氟西汀组和滋水清肝饮中剂量组小鼠糖水偏好率升高(P<0.01),悬尾不动时间和强迫游泳不动时间缩短(P<0.01),海马组织神经细胞损伤有所改善,血清MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性和5-HT水平升高(P<0.05,P<0.01),海马组织TNF-α、IL-1β mRNA表达降低(P<0.01),BDNF mRNA和p-ERK1/2、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 滋水清肝饮可改善慢性束缚应激小鼠抑郁样行为,其机制可能与调节小鼠海马ERK/GSK3β/CREB/BDNF信号通路有关.

王晞星教授认为,胃癌患者癌因性疲乏发生病机为脏腑功能失常、气血阴阳不足,具体可划分早期"脾胃两伤"、进展期"痰瘀互结"、末期"肾虚精亏".针对此过程,提出不同阶段治法为早期"固本培元、清热解毒"、进展期"化瘀消痰、攻补兼施"、末期"抗癌托毒、滋补肝肾".选用补中益气汤、六君子汤、血府逐瘀汤、桂枝茯苓丸、滋水清肝饮、三棱、莪术、浙贝母、蜈蚣等方药.临证治疗时注重"和"法思维,病证结合,效果显著.

目的:评价滋水清肝饮联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)患者临床疗效以及对血清IGF-1、APN水平的影响.方法:选入我院2021年3月～2023年2月收治的甲亢患者80例,随机分为对照组和观察组,各40例,其中对照组予以甲巯咪唑治疗,观察组采用滋水清肝饮+甲巯咪唑治疗.评价并比较两组的临床疗效、血清IGF-1和APN水平变化等.结果:与治疗前相比,两组治疗后主要中医证候积分、心率、FT3和FT4显著降低,TSH明显升高(P＜0.05),而观察组降低/升高幅度更大,与对照组差异显著(P＜0.05);观察组治疗总有效率92.50％,显著高于对照组的72.50％(P＜0.05);与两组治疗前相比,治疗后血清IGF-1和APN水平下降,且观察组下降幅度较对照组大(P＜0.05);观察组不良反应发生率较对照组低(5.00％vs 25.00％,P＜0.05).结论:滋水清肝饮联合甲巯咪唑疗效确切,改善临床症状、甲状腺功能,下调血清IGF-1、APN水平,减少不良反应.

目的:观察滋水清肝饮联合莉芙敏治疗阴虚肝旺型绝经综合征的临床疗效.方法:选取2019 年 1 月至2020 年 1 月在山西省中医院就诊的阴虚肝旺型绝经综合征患者90 例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组45 例.对照组给予莉芙敏口服,观察组给予滋水清肝饮联合莉芙敏治疗,所有患者连续治疗 12 周,在治疗4 周、8 周及12 周时,对2 组患者的Kupperman绝经指数(KMI)评分、绝经期生命质量(MENQOL)评分、实验室指标进行比较,治疗后分析2 组患者中医证候疗效及不良反应情况.结果:治疗 12 周后对照组总有效率为 78.57%,观察组为 95.35%,2 组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在治疗 12 周时观察组KMI积分、生命质量 4 个维度积分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2 组患者在入组时、治疗4 周、8 周及 12 周时血清促卵泡素(FSH)及雌二醇(E2)间比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);在治疗4 周、8 周及 12 周时观察组血清5-羟色胺均高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);2 组不良反应间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:滋水清肝饮联合莉芙敏能更好地改善阴虚肝旺型绝经综合征患者临床症状,提高患者绝经期的生命质量,不影响其激素水平,且不良反应轻微,优于单独服用莉芙敏.

总结张志远教授从肝、脾、肾论治耳鸣的临证经验.认为耳鸣病机为肝、脾、肾三脏功能失调导致耳窍失养,多与肝郁、肝火、肝阳上亢、肝胆湿热、脾虚痰凝、肾精亏损等因素有关.治宜调肝、健脾、滋肾,具体临证治疗时,肝气郁结型耳鸣运用仙女饮疏肝行气、开郁散结,肝火炽盛型耳鸣运用通玄泻青汤清肝泻火、通玄散郁,肝胆湿热型耳鸣运用泻肝除湿汤清利肝胆、除湿通窍,肝阳上亢型耳鸣运用熄风潜阳饮平肝潜阳、清肝熄风,脾虚痰阻型耳鸣运用定眩除鸣汤健脾利湿、化痰定眩,肾精亏损型耳鸣运用滋肾清火汤滋肾益精、清热开窍,肝肾亏虚型耳鸣运用补水制木防风汤滋补肝肾、平肝熄风.