漂浮趾是指在站立状态下,足趾末端向背侧抬起、不能接触地面的一种畸形.病理性漂浮趾是以Weil截骨术为代表的前足部手术的常见并发症之一.本文从发生机制、影响因素及预防措施等方面对病理性漂浮趾的研究进展进行了综述,以期提高临床医师对病理性漂浮趾的认识.

目的:探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法:选取健康3周龄三色豚鼠108只，分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只，分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组，各组分别在20、300和5 000 lx环境中连续饲养6周，每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较，采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL)，AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离；采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量，变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果:正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义( F组别＝0.365， P＝0.697)，各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长，总体比较差异有统计学意义( F时间＝353.750， P<0.001)。正常屈光发育豚鼠不同强度光照组间屈光度总体比较差异有统计学意义( F组别＝3.576， P＝0.034)，其中高强度光照组豚鼠光照4周屈光度为(+2.75±2.15)D，大于低强度光照组的(+0.41±3.07)D，差异有统计学意义( P<0.01)；FDM豚鼠不同强度光照组AL值和屈光度值总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.105， P＝0.900； F组别＝0.973， P＝0.387)，光照不同时间AL和屈光度总体比较差异均有统计学意义( F时间＝408.302、27.407，均 P<0.001)，其中低强度光照组光照2周FDM眼屈光度为(+2.35±1.95)D，大于光照前的(+1.90±0.97)D，但差异无统计学意义( P>0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短，且变化量最小；FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组，产生短暂性远视漂移。 结论:高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移；低强度光照有延缓FDM进展的趋势，光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。

目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法:构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’ t检验分析组间差异。 结果:PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020， F＝19.031， P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个， F＝11.475， P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个， F＝16.306， P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应( F＝14.052， P<0.01； F＝14.804， P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103， t＝9.430， P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%， t＝5.782， P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个， t＝9.120， P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2， t＝6.286， P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14， t＝10.208， P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08， t＝0.142， P>0.05)。 结论:CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

目的:采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用，并探讨其作用机制。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组，每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型，将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于制模成功即刻(0 min)，以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管，股动脉置管，经压力传感器连接多功能监测仪，股静脉置管备用。使模型稳定40 min，记录血流动力学指标，在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值，模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功后，SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17)， F＝110.156， P<0.01]，STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66)， F＝105.649， P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18)， F＝51.454， P<0.01]，在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12)， F＝75.875， P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少，但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h；(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义( F＝79.772、129.037， P<0.01)。180 min时除SHAM组外，犬血中氧供及氧耗均降低，STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min]，差异有统计学意义( F＝2 375.026， P<0.01)；HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min]，差异有统计学意义( F＝48.667， P<0.01)。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

目的:建立高效液相色谱-蒸发光散射检测器（HPLC-ELSD）方法，测定河豚毒素（TTX）原料药及有关物质的含量。方法:选用TSK Gel amide-80（150 mm×2 mm，5 μm）色谱柱，以乙腈-含5 mmol/L乙酸铵的0.1%甲酸溶液（70∶30， V/ V）为流动相，流速0.2 ml/min，柱温40 ℃。ELSD漂移管温度105 ℃，雾化器温度80 ℃，气体流量1.8 L/min。 结果:TTX在10～100 μg/ml浓度范围内，线性关系良好，相关系数 R2为0.999 5，检测限（S/N=3）为5 ng，定量下限（S/N=10）为10 ng。准确度试验相对标准差为0.93%；日内/日间精密度试验相对标准差均<2%；破坏试验中降解产物与TTX的分离度均>2.0；耐用性试验相对标准差均<2%。 结论:本方法适用于TTX和有关物质的含量检测，可为TTX原料药质量控制及其制剂开发提供参考。

目的:建立高效液相色谱-二极管阵列检测器-蒸发光散射检测器（HPLC-DAD-ELSD）法同时测定补阳还五汤中羟基红花黄色素A、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素和黄芪甲苷8个活性成分含量的方法。方法:采用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.1％甲酸为流动相，梯度洗脱，流速1.0 ml/min，柱温30 ℃，检测波长230 nm（芍药苷）、254 nm（毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素）、322 nm（阿魏酸）和403 nm（羟基红花黄色素A），蒸发光散射检测器漂移管温度60 ℃，载气流速1.6 L/min。结果:羟基红花黄色素A、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花黄素和黄芪甲苷分离度良好，线性关系符合要求（ r=0.994 0~0.999 9），平均回收率为97.8%~101.4%， RSD为1.28%~3.70%。 结论:该方法简便、稳定、重复性良好，可用于补阳还五汤的质量控制。

右心导管检查（right heart catheterization，RHC）是将导管经外周静脉送入右心及肺动脉，并进行血流动力学及氧动力学检测的技术。其中使用Swan-Ganz导管进行检查的技术称之为右心漂浮导管技术。右心漂浮导管检查在肺动脉高压诊断与评估中有着不可替代的作用，在重症患者的血流动力学评价中具有重要的临床指导价值。为进一步提高我国右心导管操作水平、尤其在肺动脉高压患者诊断、评估中的规范性，特制定本操作流程，以进一步推动我国肺动脉高压诊疗工作。

目的:探讨中国西南地区医疗机构尿动力学检查(UDS)质量及改进方法。方法:以两阶段抽样的方法进行抽样：第1阶段，采用整群抽样方法抽取2020年3—6月西南地区10家开展尿动力学检查的医疗机构；第2阶段，根据西南地区UDS开展情况，使用样本量估算公式，同时考虑报告抽取中的失访率，最终确定初筛样本量为350份。由于纳入研究的10家医疗机构UDS工作量相当，故从每家医疗机构抽取35份尿动力学检查图谱进入初筛。本研究最终分析的纳入标准：①患者病史记录清晰，临床资料完整；②UDS图像清晰；③UDS系统为水测压检测系统；④患者年龄>18岁。由2名具有10年以上泌尿外科尿控专业工作经验的人员，参考国际尿控协会(ICS)制订的指南及已发表的相关文献，独立对所有入组的尿动力学图谱进行质量评价。主要评价图谱赝像发生情况，图谱赝像分为非技术性赝像和技术性赝像。非技术性赝像包括：腹压变异、自由尿流率检查排尿量<150 ml。技术性赝像包括：非标准化调零、未能记录所有尿动力学参数、基线漂移、导管移位、排尿期逼尿肌生理性收缩与逼尿肌终末型无抑制性收缩误判、储尿期逼尿肌无抑制性收缩与膀胱低顺应性误判。结果:共150份尿动力学图谱纳入最终分析。非技术性赝像发生情况：腹压变异32例(21.3%)和自由尿流率检查排尿量<150 ml 21例(14.0%)。技术性赝像发生情况：非标准化调零28例(18.7%)、未能记录所有尿动力学参数8例、基线漂移16例、导管移位9例、排尿期逼尿肌生理性收缩与逼尿肌终末型无抑制性收缩误判12例和储尿期逼尿肌无抑制性收缩与膀胱低顺应性误判24例(16.0%)。结论:目前中国西南地区UDS的主要问题是操作者对于尿动力学基础知识理解欠缺，以及不能严格按照标准指南进行操作。可以通过规范UDS操作和及时地识别、纠正赝像，同时推进标准化尿动力学培训课程的开展等进行改进。

目的:探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD 8+CD 25+FoxP3 +调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。 方法:选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。 结果:PROM组、正常妊娠组CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（ r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（ r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（ r = 0.558、0.469， P<0.05）。 结论:PROM孕妇外周血CD 8+CD 25+FoxP3 +Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

目的:探讨容量负荷试验（扩容试验）前后混合静脉-动脉CO 2差（CO 2 gap）的变化值（ΔCO 2 gap）对感染性休克患者容量反应性的判断价值。 方法:采用回顾性研究方法，共纳入北京协和医院内科重症监护病房（MICU）收治的感染性休克患者104例，研究人群均在Swan-Ganz漂浮导管监测下行扩容试验，收集其扩容前（T0）和扩容后即刻（T1）、10 min（T2）、30 min（T3）、60 min（T4）的血流动力学和血气指标。扩容后CO增加>10%定义为容量有反应性。采用Spearman方法分析CO 2 gap与CO的相关性。通过绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析ΔCO 2 gap对容量反应性的判断价值。 结果:104例患者中，T1、T2、T3、T4时刻的扩容有效率分别为59%（61/104）、72% (75/104)、73% (76/104)和77% (80/104)。T2时刻容量有反应性组患者的基线CO低于无反应性组[6.0（4.7, 7.5）L/min vs.7.2 （6.4, 8.5）L/min， P=0.019]，两组扩容前CO 2 gap差异无统计学意义。Spearman相关性分析显示，CO 2 gap与CO呈负相关性，CCO 2 gap和PCO 2 gap与CO的相关性分别为-0.34和-0.33， P值均<0.05。ROC曲线分析显示，T1的CO 2 gap变化可以较弱判断扩容后T2、T3、T4时刻的容量反应性，但不能判断T1时刻的容量反应性。T1时刻CCO 2 gap和PCO 2 gap的变化值判断T2时刻扩容效果的AUROC分别为0.669和0.684， P值均<0.05. 结论:判断扩容效果的时间设定应适当延长，感染性休克患者扩容前后即刻CO 2 gap的变化值可判断扩容后10 min内容量反应性。