自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

目的:比较DX保存液与甘油保存液对人角膜基质透镜的保存效果。方法:收集2019年2—5月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院在飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术中取出的中高度近视患者30例60眼的完整角膜基质透镜标本，采用随机数表法将标本分为正常对照组、DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组，每组10个标本。采用锥虫蓝染色法检测不同保存方法角膜基质透镜细胞死亡数；光学显微镜下观察角膜基质透镜形态结构的完整性；透射电子显微镜下观察保存的角膜基质透镜超微结构。结果:DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组细胞死亡数分别为(53.1±14.2)、(50.8±9.8)、(70.4±13.6)、(172.8±31.7)和(182.8±14.2)个/视野，总体比较差异有统计学意义( F＝16.37， P<0.05)；DX保存液保存1 d组与DX保存液保存1周组角膜基质透镜死亡细胞数量差异无统计学意义( P>0.05)；甘油保存1 d组细胞死亡数明显少于甘油保存1周组和甘油保存2周组，甘油保存1周组死亡细胞数明显多于DX保存液保存1周组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组角膜基质透镜胶原纤维排列规则；DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织胶原纤维排列较整齐，细胞较完整，甘油保存1 d组角膜基质组织水肿，细胞核裸露，随着甘油保存时间的延长，组织内胶原纤维逐渐变疏松。透射电子显微镜下可见DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织紧密，胶原纤维致密，细胞核完整；甘油保存1周组细胞分布稀疏，细胞结构不完整，甘油保存2周组细胞分布明显稀疏，细胞结构破坏。 结论:人角膜基质透镜用DX保存液保存1周可有效保存角膜基质组织和维持细胞结构。DX保存液对角膜基质透镜的保存效果优于甘油保存液。

目的：:利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：:前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：:共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（ F=8.039， P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm 2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm 2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm 2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm 2]比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（ F=12.350， P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm 2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm 2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm 2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm 2]比较差异均具有统计学意义（均 P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（ r=0.674， P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（ =-0.041）。 结论：:PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立医院眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。

目的：:观察Photoshop软件个性化设计指导的飞秒激光辅助深板层角膜移植术（DLK）治疗圆锥角膜的有效性和准确性。方法：:前瞻性干预性非随机对照研究。连续收集山东第一医科大学附属眼科医院2016年12月至2018年12月因圆锥角膜完成期拟行飞秒激光辅助DLK的患者，分为研究组和对照组。研究组术前应用Photoshop软件测量患者角膜直径，然后个性化设计角膜植床/植片的直径；而对照组植床/植片直径统一设定为7.9/8.2 mm。观察患者术后12个月最佳矫正视力（BCVA）、平均角膜曲率、等效球镜度、平均散光等指标。采用独立样本 t检验对数据进行统计学分析。 结果：:共纳入72例（72眼）患者，其中研究组40例，植床/植片的直径分别为7.9/8.2 mm 6例、8.1/8.4 mm 18例、8.3/8.6 mm 16例；对照组32例，植床/植片直径均为7.9/8.2 mm。术后1周，研究组应用Photoshop软件实际测量的角膜植片直径为（8.4±0.1）mm，与术前个性化设计的植片直径进行对比，二者之间的差异无统计学意义（ t=-0.47， P=0.710）。术后12个月，研究组BCVA（LogMAR）为0.44±0.24，较对照组（0.58±0.30）视力更好（ t=-2.19， P=0.030）；研究组散光为（3.96±2.68）D，相比对照组的（6.30±4.71）D，其散光更小（ t=-2.65， P<0.001）。所有患者中均未出现后弹力层破裂、缝线松动、缝线新生血管化、植片免疫排斥反应等并发症。 结论：:应用Photoshop软件个性化设计角膜植床/植片直径的方法具有较高的准确性和可预测性，可以显著改善圆锥角膜患者DLK后的屈光状态。

目的:探讨不同角膜屈光手术对近视患者泪膜破裂时间、眼红指数的影响。方法:回顾性分析2019年7月至2020年7月于济宁医学院附属医院接受治疗的120例(240眼)近视患者的临床资料，根据患者的手术类型进行分组，A组患者实施全飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)(42例)，B组患者实施飞秒激光制瓣联合准分子激光角膜原位磨镶术(FS-LASIK)(33例)，C组患者实施前弹力层下激光角膜磨镶术(SBK)(45例)。比较三组患者术前、术后1周、术后1个月时泪膜破裂时间(BUT)、眼红指数、中央角膜知觉、裸眼视力(UCVA)差异。结果:术后1周时，三组患者BUT均较术前下降(均 P<0.05)，B组与C组BUT差异无统计学意义( P>0.05)，但A组患者BUT高于B、C组患者(均 P<0.05)。术后1个月时，B、C两组患者BUT均较术前下降(均 P<0.05)，且B组与C组差异无统计学意义( P>0.05)，A组患者BUT与术前比较差异无统计学意义( P>0.05)，但高于B、C组患者(均 P<0.05)。术后1周、术后1个月时三组患者眼红指数均较术前下降(均 P<0.05)，但组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。术后1周、术后1个月时三组患者中央角膜知觉均较术前下降(均 P<0.05)，且A、B组患者中央角膜知觉均高于C组(均 P<0.05)，但A、B组患者中央角膜知觉组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。术后1周、术后1个月时三组患者UCVA均较术前上升(均 P<0.05)，但组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:SMILE、FS-LASIK、SBK三种手术中，SMILE对患者BUT影响最小，SBK对患者中央角膜知觉影响最大，三种手术对眼红指数、矫正视力影响效果相近。

患者，女，19岁，因"左眼飞秒LASIK术后视力恢复欠佳6个月"于2019年6月10日至西南医科大学附属成都三六三医院就诊。患者6个月前曾在我院行双眼飞秒LASIK手术。术前检查：左眼主觉验光：-6.25-0.75×155；散瞳验光：-6.25-0.75×171；角膜曲率：44.50 D/45.75 D@91°；角膜厚度：600 μm，其余检查（包括裂隙灯显微镜眼前节检查、泪膜破裂时间、眼压、眼位、眼底检查）均无异常。手术设备：IntraLase FS型激光角膜手术仪（Intralase FS2，美国AMO公司）、Star S4 IR准分子激光角膜屈光治疗机（VISX S4IR，美国AMO公司），手术参数：能量密度为160 mJ/cm 2，传输率为26.5%，拟矫度数为-6.65-0.65×165，角膜瓣直径8.5 mm，切削直径8 mm，光学区直径6.5 mm，过渡区1.5 mm，总切削深度104 μm。术后1d、1周、1个月3次复查均显示左眼裸眼视力（UCVA）及矫正视力欠佳，角膜地形图显示有偏中心切削，患者自觉左眼视物模糊、眩光、夜视力下降，已严重影响其生活质量，要求再次手术。患者2019年6月10日检查结果如下：UCVA：右眼1.0+，左眼0.4-；屈光度：右眼0.00 D，左眼0.00 D；右眼其余检查无异常。左眼主觉验光：+1.00-0.75×35，矫正视力0.6，左眼角膜厚度：496 μm；角膜地形图提示左眼光学区偏中心切削，角膜表面非对称性指数（Surface asymmetry index，SAI）：1.18，角膜表面规则性指数（Surface regularity index，SRI）：0.44（见图1A），左眼OrbscanII提示角膜最薄点后表面高度值正常，排除圆锥角膜，左眼波前像差仪检查结果见图2。多次复查波前像差后选择重复性最好、屈光状态与主觉验光相吻合的检查结果作为手术设计方案，由于波前设计方案中显示光学区直径为6.0 mm，过渡区3.0 mm，总切削范围达9.0 mm，大于初次手术的角膜瓣直径8.5 mm，故我们将光学区直径修正为5.5 mm。裂隙灯显微镜检查：双眼角膜中央透明，角膜瓣边缘可见，根蒂位于上方。诊断：左眼飞秒LASIK术后偏心切削。治疗采用波前像差引导的LASIK增效手术。术中采用掀开原角膜瓣法，掀瓣后将事先储存的设计方案调出（波前屈光度数+0.56-0.87×23，切削区直径5.5 mm，过渡区3.0 mm，最大切削深度20 μm），虹膜定位，行个性化准分子激光切削。

患者，男，57岁，因"视力突然下降1个月余，注药后加重半月余"就诊于山东省中医院眼科。2021年3月患者因眼部不适就诊于当地医院，裸眼视力检查示：右眼1.0，左眼1.0。眼底彩照未见明显异常（见图1）。4月视力突然下降就诊于外院。患者自述未有高血压、糖尿病病史。外院裸眼视力检查示：右眼0.3，左眼0.2。眼底彩照示：双眼视网膜可见点片状出血，视网膜动脉变细，静脉充盈（见图2A-B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：双眼浅、深层供血破坏，可见异常血流信号，黄斑区水肿（见图2C-D）。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼动静脉充盈迟缓，可见荧光渗漏及无灌注区，晚期动静脉管壁着色（见图3A-C）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼黄斑区水肿（见图3D-E）。外院诊断：双眼糖尿病性视网膜病（Diabetic retinopathy，DR）；双眼黄斑水肿。入院查体：糖化血红蛋白测定为6.7%；白细胞指数为13.68×10 9/L，中性粒细胞百分比为88.9%，中性粒细胞绝对值为12.17×10 9/L；血糖为8.65 mmol/L，余其他指标均正常。人类白细胞抗原B27（Human Leukocyte Antigen B27，HLA-B27）示：弱阳性；补体C3+C4、凝血四项、抗核抗体测定、抗核抗体谱测定、感染系列、C反应蛋白、血液免疫球蛋白（G、A、M）、抗中性粒细胞浆抗体检测均未见明显异常。外院给予双眼玻璃体腔注射康柏西普眼用注射液（浪沐）0.5 mg。注药次日，患者自觉视力下降明显，裸眼视力检查示：右眼指数/50 cm，左眼指数/50 cm；FFA示：双眼动脉灌注不良，荧光渗漏及荧光遮蔽，黄斑水肿，晚期血管壁着色（见图4A-D）；OCT示：双眼黄斑水肿（见图4E-F）。先后行2次视网膜激光治疗，视力提升至右眼0.2，左眼0.5。5月因视力持续下降就诊于山东省中医院，刻下症见：双眼视力下降，纳眠可，二便调。眼科检查示：裸眼视力右眼0.15，左眼0.08；双眼眼前节无异常，晶状体皮质混浊，玻璃体透明。眼底检查示：双眼视盘界欠清色淡，视网膜动脉血管变细呈白线状，静脉充盈但未见明显迂曲，A（动脉）：V（静脉）=1:3,平行血管可见点片状出血，黄斑区出血、水肿，中心凹反光（-），视网膜周边部可见激光斑（如图5A-B）。OCT示：双眼黄斑区水肿、出血（见图5C-D）。眼内液化验结果示：白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）为30.4 pg/ml；血管内皮生长因子-A（Vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）为31.0 pg/ml；血管细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule，VCAM）为1704.8 pg/ml，可排除病毒可能性。诊断为：双眼缺血型视网膜血管炎；双眼视网膜不全动脉阻塞；双眼黄斑水肿。治疗：给予泼尼松45 mg/d，15 d后减量为35 mg，之后逐渐减量；复方血栓通胶囊（广东众生药业股份有限公司），每天1.5 g，1天3次，治疗半个月后裸眼视力恢复至右眼0.2，左眼0.15。

目的:探讨氨基酮戊酸（ALA）孵育不同时间对ALA光动力疗法（ALA-PDT）抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法:在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜，使用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）观察生物膜的形成情况，用甲基四氮盐（XTT）法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后，分成6组，阴性对照组不加入ALA、不照光；ALA组仅予ALA孵育30 min，不照光；LED组仅予照光但不加入ALA；ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后，接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例，XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD- t检验。 结果:CLSM观察显示，痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90 ± 0.16、1.75 ± 0.19和2.57 ± 0.32，均显著高于阴性对照组（0.31 ± 0.01， t值分别为55.56、138.62、74.64，均 P<0.001）；生物膜活力值分别为0.35 ± 0.02、0.26 ± 0.02和0.18 ± 0.01，均显著低于阴性对照组（0.43 ± 0.00； t值分别为35.66、2.64、110.96，均 P<0.001）。CLSM显示，痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏，且随着ALA孵育时间延长，生物膜破坏越严重。 结论:ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。

感染性角膜炎常为单眼发病，除感染眼出现病理变化外，其健眼常会因预防性免疫防御反应而出现相应的改变，主要表现在角膜神经系统、泪液功能及角膜免疫系统等方面，如出现角膜神经密度的减少、角膜内皮细胞减少、角膜树突状细胞增多、泪液分泌减少以及泪液因子变化等。通过激光扫描共聚焦显微镜、泪液分泌功能测试、泪膜破裂时间等检测手段可对这些改变进行监测。动物模型研究与临床研究分析单眼感染性角膜炎健眼出现相应改变的原因可能与中枢神经系统介导的神经源性调节作用、角膜的神经生长因子表达水平变化、泪液反射通路、泪液渗透压改变以及神经体液免疫反应等相关。本文就单眼感染性角膜炎对侧健眼的病理生理变化进行综述，以进一步理解角膜内环境稳态和角膜疾病的病理生理学机制。