环境水样中非甾体抗炎药(NSAIDs)的长期存在不仅会影响水生生物的生命安全,扰乱生态系统环境,而且会对人类健康构成严重威胁.采用溶剂热法首先制备了氨基功能化Fe3O4 纳米粒子(Fe3O4-NH2).随后,通过室温下水溶液中的席夫碱反应,以戊二醛为交联剂,将具有支链结构的聚乙烯亚胺(PEI)成功地接枝到Fe3O4 纳米粒子上,合成了一种可回收的PEI接枝磁性纳米吸附剂(Fe3O4@PEI)并将其应用于环境水中NSAIDs的检测.通过各种表征手段研究了Fe3O4@PEI的组成特性,并对影响NSAIDs萃取效果的参数进行了优化.Fe3O4@PEI对 4种NSAIDs具有高吸附性,与高效液相色谱联用可对环境水样中的酮洛芬、萘普生、双氯芬酸和托芬那酸 4种NSAIDs进行定量分析,在 1～500μg/mL范围内,色谱峰面积与质量浓度呈良好的线性关系,样品在 3种不同添加水平下的加标回收率在 85.6%～107.8%,日内精密度均小于 7.8%(n=6),日间精密度均小于9.5%(n=3).该方法操作简单、准确高效,可用于环境水样中非甾体抗炎药的测定.

目的:比较射频火针与光动力疗法治疗面部中重度痤疮炎性皮损的临床疗效及安全性。方法:回顾性收集2021年12月至2022年7月广州市皮肤病防治所收治的60例面部中重度痤疮患者，其中30例接受了射频火针治疗，30例接受了光动力治疗，两组年龄、性别分布、痤疮严重程度差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。射频火针组采用射频火针治疗，每4周治疗1次，共2次；光动力组采用氨基酮戊酸光动力疗法治疗，每2周治疗1次，共3次；两组均口服多西环素治疗8周。治疗8周后比较两组的疗效、疼痛度及不良反应。统计分析采用 χ2检验、两独立样本 t检验及Mann-Whitney U检验。 结果:治疗8周后，射频火针组有效率（93.33%，28/30）与光动力组（86.67%，25/30）差异无统计学意义（ χ2 = 0.74， P = 0.389）。射频火针组疼痛度评分（4.80 ± 2.08）与光动力组（4.13 ± 1.86）比较差异无统计学意义（ t = 1.32， P = 0.194），两组疼痛程度差异亦无统计学意义（ Z = -1.13， P = 0.260）。射频火针组出现灼烧感3例（10.00%），肿胀疼痛4例（13.33%），红斑2例（6.67%），干燥脱屑2例（6.67%），未见反应性痤疮和色素沉着；光动力组出现灼烧感10例（33.33%），肿胀疼痛9例（30.00%），红斑8例（26.67%），反应性痤疮11例（36.67%），色素沉着2例（6.67%），干燥脱屑11例（36.67%）。射频火针组灼烧感、红斑、反应性痤疮、干燥脱屑的发生率均显著低于光动力组（ χ2 = 4.81、4.32、13.47、7.95，均 P < 0.05）；两组间肿胀疼痛、色素沉着的发生率差异无统计学意义（ χ2 = 2.46、2.07，均 P > 0.05）。 结论:射频火针治疗面部中重度痤疮的疗效与光动力疗法相比同样显著，且安全性更高，可为临床提供更多的治疗选择。

目的:探索大鼠全胸照射(WTI)后早期血浆代谢特征的变化，为寻找非均匀局部照射辐射损伤生物标志物以及揭示辐射损伤机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠按完全随机分组法分为健康对照组和WTI照射组。气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术考察大鼠WTI后第2、3、5天血浆代谢物水平的动态变化，筛选出辐射损伤特征差异代谢物，并对其涉及的代谢通路进行探讨。结果:主成分分析(PCA)显示健康对照组和WTI照射组的代谢差异随照后时间的延长愈加明显。与健康对照组相比，WTI后3～5 d，丙氨酸、棕榈酸、硬脂酸、乳酸、葡萄糖等代谢物在血浆中显著性上升( F＝13.51、5.20、9.87、10.59、7.05， P<0.05),蛋氨酸、缬氨酸、苏氨酸、富马酸、苹果酸、α-酮戊二酸、磷酸、赖氨酸等显著性下降( F＝15.68、5.63、3.78、12.83、2.88、8.93、4.68、6.43， P<0.05)。 结论:WTI照射可引起血浆代谢轮廓改变，差异代谢物主要涉及氨基酸代谢、三羧酸(TCA)循环、脂类代谢等代谢途径。

目的:探讨氨基酮戊酸（ALA）孵育不同时间对ALA光动力疗法（ALA-PDT）抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法:在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜，使用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）观察生物膜的形成情况，用甲基四氮盐（XTT）法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后，分成6组，阴性对照组不加入ALA、不照光；ALA组仅予ALA孵育30 min，不照光；LED组仅予照光但不加入ALA；ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后，接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例，XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD- t检验。 结果:CLSM观察显示，痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90 ± 0.16、1.75 ± 0.19和2.57 ± 0.32，均显著高于阴性对照组（0.31 ± 0.01， t值分别为55.56、138.62、74.64，均 P<0.001）；生物膜活力值分别为0.35 ± 0.02、0.26 ± 0.02和0.18 ± 0.01，均显著低于阴性对照组（0.43 ± 0.00； t值分别为35.66、2.64、110.96，均 P<0.001）。CLSM显示，痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏，且随着ALA孵育时间延长，生物膜破坏越严重。 结论:ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。

目的:探讨清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选择宁波市中医院2017年3月至2019年3月收治的中重度痤疮患者106例，应用随机数字表法分为观察组( n＝53)与对照组( n＝53)。对照组患者采用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗，观察组在对照组基础上联合清热利湿方治疗。两组疗程均为6周。比较两组治疗疗效，治疗前后皮肤损害情况、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平变化，及不良反应发生情况。 结果:观察组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(73.58%)(χ 2＝8.477， P<0.05)；观察组治疗后粉刺[(19.32±2.37)分]、炎性丘疹[(25.42±4.17)分]和脓疱[(14.32±3.29)分]评分均低于对照组[(28.74±3.46)分、(32.87±3.78)分和(23.78±4.76)分]( t＝16.352、9.637、11.902，均 P<0.05)；观察组治疗后DLQI量表评分(0.65±0.13)分、(0.63±0.15)分、(1.23±0.16)分、(1.18±0.19)分、(1.39±0.23)分和(1.45±0.28)分，均低于对照组的(1.20±0.17)分、(1.14±0.18)分、(1.92±0.23)分、(1.79±0.13)分、(1.81±0.27)分和(1.87±0.21)分( t＝18.710、15.846、17.929、19.290、8.621、8.736，均 P<0.05)；观察组治疗后血清MMP-1(34.25±7.48)μg/L、MMP-9(108.98±14.25)μg/L、IL-1β(137.98±10.23)μg/L和TNF-α(103.24±10.18)μg/L，均低于对照组的(59.37±4.56)μg/L、(164.32±18.48)μg/L、(156.37±13.10)μg/L和(137.91±8.29)μg/L( t＝20.875、17.264、8.055、19.226，均 P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。 结论:清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效明显，可降低患者血清MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平。

目的:明确龋病和牙周炎来源的唾液菌群在物种组成、功能及代谢产物上的特点，为寻找可用于临床判断龋病和牙周炎发生的生物标志物提供依据。方法:收集2022年3至6月就诊于第四军医大学口腔医学院牙体牙髓病科的10例高龋［龋失补牙数（decayed-missing-filled teeth，DMFT）≥6］患者［高龋（high caries，HC）组］，牙周科的10例Ⅱ期A级~Ⅲ期C级牙周炎患者［牙周炎（periodontitis group，PG）组］和10名口腔健康个体［健康对照（healthy individuals，HH）组］的唾液样本。采集受试者的人口学基线、口腔内龋、牙周健康情况等信息，利用宏基因组测序和液相色谱质谱联用检测样本内微生物及其代谢产物。对测序数据进行分析获得各组样本的微生物物种分类学组成、功能基因及代谢产物的信息。各组受试人群的口腔基本情况及唾液样本采集均由同一名牙体牙髓病科主治医师完成。结果:各组受试人群在年龄、性别等基线特征上差异均无统计学意义（ P>0.05）。HC组DMFT（9.0±1.7）显著高于HH组和PG组（均为0）（ F=243.00， P<0.001）。菌群分析显示，各组唾液菌群物种分类学组成在门水平均以变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门为主。在属水平，则主要由链球菌属、奈瑟菌属、罗氏菌属、普雷沃菌属等成员组成。差异分析显示，与HH组相比，HC组和PG组在属、种水平的物种分类学组成差异均有统计学意义（ P<0.05）。在属水平，HC组和PG组相对丰度改变最显著的均为普雷沃菌属。而在种水平，HC组改变最显著的为苍白普雷沃菌；PG组改变最显著的为牙龈卟啉单胞菌。代谢产物分析显示，HC组共检出133种与HH组差异表达的代谢产物，其中差异最显著的代谢产物为3-羟基-1，5-二苯基戊烷-1-酮（ P=0.001）。在PG组中，共检测出102种与HH组差异表达的代谢产物，其中差异最显著的代谢产物为N1-乙酰精胺（ P=0.002）。HC组与PG组相比，代谢产物上差异最显著的代谢产物为D-氨基葡萄糖6-磷酸（ P=0.006）。菌群代谢功能分析显示，HC组菌群糖代谢相关的功能基因丰度最高，其次为HH组，PG组的糖代谢相关功能基因最低。此外，与HH组相比，PG组内ABC转运体和磷酸转移酶系统等涉及糖转运相关的功能基因的丰度显著降低（ P<0.05），在HC组中则显著升高（ P<0.05）。 结论:唾液菌群在龋病、牙周炎及健康人群中存在显著异质性，且菌群的糖代谢能力改变与龋病和牙周炎的发生存在一定关联。苍白普雷沃菌及3-羟基-1，5-二苯基戊烷-1-酮可能作为龋病的潜在生物标志物；而牙龈卟啉单胞菌及N1-乙酰精胺可能作为牙周炎的潜在生物标志物。

近年来氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）在中国皮肤科应用广泛且发展迅速。为进一步规范、指导、推动ALA-PDT在皮肤科临床上的应用，2020年中华医学会皮肤性病学分会、中国康复医学会皮肤病康复专业委员会联合中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会光医学治疗装备学组再次组织从事ALA-PDT研究的相关专家在首版《氨基酮戊酸光动力疗法临床应用专家共识》的基础上进行修订、更新，制定了该版指南，供中国皮肤科医师参考。

尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染引起的性传播疾病。近些年肛管尖锐湿疣的发病率逐年上升，严重影响患者的身心健康。临床上治疗尖锐湿疣方法较多，但暂无可以彻底根除的方法。5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）是利用光敏剂和光治疗尖锐湿疣的新的治疗方法，逐渐被广泛应用。笔者对ALA-PDT的作用机制、ALA-PDT治疗肛管尖锐湿疣的临床研究进行综述。

目的:探讨注射氨基酮戊酸（ALA）光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理改变。方法:40只SPF级SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、注射ALA组、外敷ALA组，每组10只。除正常对照组不处理外，其余3组大鼠右耳廓内侧接种痤疮丙酸杆菌，建立大鼠痤疮样炎性结节模型。造模成功后，模型对照组不处理，注射ALA组将5%ALA注射入结节内再予红光照射，外敷ALA组直接外敷5%ALA于鼠耳痤疮样结节处再予红光照射，均为每周1次，共2次。末次治疗24 h后观察各组大鼠耳部大体表现和组织病理学变化，测量耳廓厚度，并检测肝肾功能。采用单因素方差分析和LSD- t检验比较各组差异。 结果:正常对照组、模型对照组、外敷ALA组、注射ALA组大鼠耳廓厚度分别为（0.435 ± 0.006）、（1.269 ± 0.071）、（1.088 ± 0.098）、（0.699 ± 0.095）mm，差异有统计学意义（ F = 235.60， P < 0.001），模型对照组耳廓厚度高于正常对照组、外敷ALA组和注射ALA组（ t值分别为24.18、5.24、16.48，均 P < 0.01）；注射ALA组低于外敷ALA组（ t = 11.24， P < 0.01）。外敷ALA组和注射ALA组大鼠耳廓局部红肿程度、结节数均低于模型对照组，真皮及皮下组织浸润炎症细胞数量减少，注射ALA组结节消退更明显，亦未见团块状分布的炎症细胞或微脓肿形成。各组大鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:注射ALA光动力疗法治疗大鼠痤疮样炎性结节模型较外敷ALA光动力疗法治疗更有效。

目的:探讨在体内外研究去铁胺(DFO)对5-氨基酮戊酸(5-ALA)光动力治疗乳腺癌的增效作用及其机制。方法:以实验室传代培养的人乳腺癌细胞MCF-7为模型细胞、雌性BALB/c裸鼠为模型动物，首先使用共聚焦显微镜考察DFO对胞内铁离子水平和对5-ALA在细胞内转化的影响。通过一系列实验考察DFO对光敏剂原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的增强转化、细胞凋亡和DNA损伤的增敏作用，最后在动物体内验证DFO增敏5-ALA光动力对MCF-7细胞增殖的抑制作用，组间比较采用 t检验。 结果:5-ALA＋DFO组DNA损伤程度较5-ALA组和DFO组严重。DFO显著提高MCF-7细胞中5-ALA的活性中间体PpIX的水平，提高光动力治疗活性氧(ROS)的产生，下调胞内铁离子水平，有效阻断DNA的修复，进而增加对胞内DNA的损伤(拖尾值达到26%，其他组几乎无拖尾)。5-ALA＋DFO组的细胞存活率[(58.83±2.41)%]显著低于5-ALA组[(76.17±2.54)%， t＝11.06， P<0.01]。5-ALA＋DFO组死细胞与活细胞的比值(0.79±0.03)显著高于对照组、5-ALA组和DFO组(0.10±0.02、0.40±0.03、0.28±0.05， t＝45.44、22.30、21.83， P<0.01)。5-ALA＋ DFO组细胞凋亡比例[(26.47±1.42)%]显著高于对照组、5-ALA组和DFO组[(6.65±0.49)%、(12.22±1.03)%、(11.47±0.59)%， t＝29.49、17.37、21.83， P<0.01]。DFO可显著降低细胞活力(细胞存活率仅为30%，组间差异 P<0.01)，显著诱导肿瘤细胞凋亡(凋亡25.8%，组间差异 P<0.01)，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。在裸鼠移植瘤模型中5-ALA＋DFO组的肿瘤重量明显低于对照组、5-ALA组和DFO组(对照组的肿瘤较大，平均瘤重3.0 g，而5-ALA＋DFO组的肿瘤相对较小，平均瘤重1.9 g)。DFO在体内可有效抑制MCF-7裸鼠移植瘤的增殖，并表现出较低的毒副作用。 结论:DFO可有效增敏5-ALA的光动力治疗，抑制肿瘤细胞增殖。