皮肤微生物群在玫瑰痤疮发病中的作用尚未明确，本文综述了目前报道的与玫瑰痤疮发病可能相关的重要皮肤微生物群，包括蠕形螨、 Bacillus oleronius、痤疮丙酸杆菌、 Corynebacterium kroppenstedtii等，并进一步探讨其潜在的作用机制。

目的:探讨脊柱畸形矫形术后深部感染的发生率及其相应的处理策略。方法:回顾性分析1998年1月至2017年12月接受脊柱畸形矫形术治疗8 818例患者的病历资料，根据患者术后的临床症状、影像学检查及实验室检查判断是否发生深部感染。将初次手术后3个月之内发生的感染定义为早发性感染，初次手术3个月后发生的感染定义为迟发性感染。所有感染患者行清创灌洗、术后引流冲洗，并静脉应用敏感抗生素。若感染无法根除，如手术后时间不足2年，暂予伤口换药保留内固定；如手术后时间达到2年，评估融合情况满意后可在伤口清创的同时取出内固定。摄站立位全脊柱正、侧位X线片测量冠状面和矢状面参数，评估取出内固定者矫正丢失情况。结果:共有60例（0.68%, 60/8 818）术后发生深部感染，早发性感染11例（发生率为0.12%, 11/8 818），迟发性感染49例（发生率为0.56%, 49/8 818）。两组患者在年龄、性别、手术入路及融合节段数方面的差异均无统计学意义。术后2~5年是深部感染发生的高峰期。特发性脊柱侧凸及强直性脊柱炎患者术后感染的发生率最低，综合征性及神经肌源性脊柱侧凸术后感染的发生率较高。初次培养阴性率较高，早发性感染中金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌居多；迟发性感染中痤疮丙酸杆菌和凝固酶阴性葡萄球菌占比明显增高。经治疗后早发性感染组中9例保留内固定，2例换药至术后2年取出内固定。迟发性感染组中5例保留内固定，10例换药至术后2年取出内固定，34例手术时间超过2年直接取出内固定；其中1例患者取出内固定后1个月重新植入内固定；另有1例患者因矫正丢失在取出内固定3年后重新植入内固定。末次随访时取出内固定的患者出现了明显的冠状面矫正丢失。结论:脊柱畸形矫形术后深部感染的发生率为0.68%，早发性感染发生率较低，迟发性感染较高；神经肌源性脊柱侧凸与综合征性脊柱侧凸患者有着较高的感染风险。如果感染在反复清创后无法根除，推荐在术后2年骨融合后取出内固定，但仍存在矫正丢失的风险。

痤疮丙酸杆菌感染性心内膜炎发病率低、病死率高，表现隐匿，诊断延迟导致疾病进展，不仅影响患者的身心健康和生活质量，还会给家庭和社会带来极大的负担。本文对痤疮丙酸杆菌的临床微生物学特点及痤疮丙酸杆菌感染性心内膜炎的流行病学、临床特征、诊治和预防进展进行综述，以期提高临床诊治水平，改善疾病预后。

目的:探讨肥胖患者膳食干预前后的眼表菌群组成变化。方法:选取2020年11月1日至2021年5月1日就诊于河南省人民医院内分泌科与代谢病肥胖管理中心的35例肥胖患者，进行为期4周的1 600~1 800 kcal低热量膳食干预，观察肥胖患者膳食干预前后体重、体重指数(body mass index, BMI)、体成分(体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分、骨骼肌)变化，通过16S rRNA测序，分析肥胖患者干预前后眼表菌群特征。结果:与干预前相比，肥胖患者4周后体重、BMI、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分显著降低( P<0.05)，骨骼肌未见明显统计学差异( P>0.05)。眼表菌群α、β多样性差异无统计学意义( P>0.05)。机会致病菌假单胞菌属和痤疮丙酸杆菌属显著降低，粪杆菌属、毛螺菌科NK4A136组、Oscillospiraceae UCG 002和布劳特氏菌属等产短链脂肪酸菌属显著升高( P<0.05)。功能预测分析表明，挥发性有机化合物(volatile organic compounds, VOCs)的降解相关通路、胰岛素信号通路等代谢通路显著富集。 结论:肥胖患者膳食干预后机会致病菌减少，产短链脂肪酸菌属升高，改变的眼表菌群可能与降解VOCs，提高胰岛素敏感性有关。

目的:探讨宏基因组测序（MGS）技术在感染性葡萄膜炎诊断中的作用。方法:横断面研究。对2016年3月至2018年7月首都医科大学附属北京同仁医院临床疑诊为感染性葡萄膜炎的19例患者的19份玻璃体标本进行MGS检测。患者中男性8例，女性11例，年龄19~68岁；右眼10例，左眼8例，双眼1例；临床诊断急性视网膜坏死8例（9只眼），诊断不明11例（11只眼）。每份标本留取玻璃体约1 ml，800 μl标本用于MGS，200 μl标本用于实时荧光定量PCR的验证实验。MGS使用TIANamp Micro DNA Kit试剂盒提取样本DNA，BGISEQ-500平台测序。将测序数据中低质量和长度小于35 bp的数据、人类参考基因组序列及低复杂度序列去除后，获得的数据与专用微生物数据库比对分析，通过统计对比序列数占比、唯一序列数、覆盖率、测序深度等参数确定测序阳性结果，使用实时荧光定量PCR方法对上述结果准确性进行验证。结果:19份标本MGS检出多种微生物，7份测序结果为阳性。其中3份为水痘-带状疱疹病毒、2份为白念珠菌、1份为痤疮丙酸杆菌、1份为副流感嗜血杆菌。3份水痘-带状疱疹病毒标本检出的序列数占比分别为77.93%（1 794/2 302）、99.98%（12 843/12 845）、98.88%（5 733/5 798），唯一序列数分别为1 794、12 843、5 733条；实时荧光定量PCR验证结果显示此3份标本水痘-带状疱疹病毒载量均较高，与MGS结果一致。结论:MGS可作为感染性葡萄膜炎实验室诊断方法的一种选择。 （中华眼科杂志，2020，56：519-523）

目的:探讨痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人原代角质形成细胞发生炎症反应的分子机制。方法:体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜模型，激光共聚焦显微镜观察其三维立体结构。将培养的人原代角质形成细胞分成3组：二甲基亚砜（DMSO）对照组（仅加入0.01% DMSO）、痤疮丙酸杆菌悬浮菌组（加入痤疮丙酸杆菌悬浮菌，简称悬浮菌组）、痤疮丙酸杆菌生物膜悬液组（加入痤疮丙酸杆菌生物膜悬液，简称生物膜悬液组）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测孵育6 h后各组白细胞介素6（IL-6）、IL-8以及肿瘤坏死因子α（TNF-α） mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测孵育24 h后各组IL-6、IL-8及TNF-α游离蛋白水平，Western印迹法检测角质形成细胞Toll样受体2（TLR2）蛋白表达水平。进一步用TLR2/丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）信号通路关键分子的阻断剂（C29、ST2825、BAY11-7082、SB203580、U0126-EtOH）联合痤疮丙酸杆菌生物膜悬液作用于人原代角质形成细胞，同时设DMSO对照组和痤疮丙酸杆菌生物膜悬液阳性对照组，然后检测IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和游离蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用Bonferroni法。结果:激光共聚焦显微镜下，痤疮丙酸杆菌生物膜形成草坪般的三维立体结构，生物膜生长状态良好。RT-qPCR及ELISA显示，生物膜悬液组、悬浮菌组、DMSO对照组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达水平差异均有统计学意义（mRNA： F = 89.70、312.17、46.09，均 P < 0.001；游离蛋白： F = 886.12、634.25、307.01，均 P < 0.001）；生物膜悬液组IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达均显著高于悬浮菌组和DMSO对照组（均 P < 0.001）；悬浮菌组IL-6 mRNA表达及TNF-α游离蛋白表达均显著高于DMSO对照组（ P < 0.001、= 0.003），但IL-6游离蛋白、TNF-α mRNA、IL-8 mRNA及游离蛋白表达与DMSO对照组相比差异无统计学意义（均 P > 0.05）。Western印迹结果显示，生物膜悬液组和悬浮菌组TLR2蛋白表达均明显高于DMSO对照组。经不同MAPK/NF-κB通路抑制剂预处理及痤疮丙酸杆菌生物膜悬液共孵育，C29组、ST2825组、BAY11-7082组、SB203580组、U0126-EtOH组及DMSO对照组IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达水平均显著低于生物膜悬液组（均 P < 0.05）。 结论:痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人角质形成细胞发生炎症反应能力较强，可能通过激活TLR2/MAPK/NF-κB信号通路实现。

目的:探讨注射氨基酮戊酸（ALA）光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理改变。方法:40只SPF级SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、注射ALA组、外敷ALA组，每组10只。除正常对照组不处理外，其余3组大鼠右耳廓内侧接种痤疮丙酸杆菌，建立大鼠痤疮样炎性结节模型。造模成功后，模型对照组不处理，注射ALA组将5%ALA注射入结节内再予红光照射，外敷ALA组直接外敷5%ALA于鼠耳痤疮样结节处再予红光照射，均为每周1次，共2次。末次治疗24 h后观察各组大鼠耳部大体表现和组织病理学变化，测量耳廓厚度，并检测肝肾功能。采用单因素方差分析和LSD- t检验比较各组差异。 结果:正常对照组、模型对照组、外敷ALA组、注射ALA组大鼠耳廓厚度分别为（0.435 ± 0.006）、（1.269 ± 0.071）、（1.088 ± 0.098）、（0.699 ± 0.095）mm，差异有统计学意义（ F = 235.60， P < 0.001），模型对照组耳廓厚度高于正常对照组、外敷ALA组和注射ALA组（ t值分别为24.18、5.24、16.48，均 P < 0.01）；注射ALA组低于外敷ALA组（ t = 11.24， P < 0.01）。外敷ALA组和注射ALA组大鼠耳廓局部红肿程度、结节数均低于模型对照组，真皮及皮下组织浸润炎症细胞数量减少，注射ALA组结节消退更明显，亦未见团块状分布的炎症细胞或微脓肿形成。各组大鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:注射ALA光动力疗法治疗大鼠痤疮样炎性结节模型较外敷ALA光动力疗法治疗更有效。

目的:探讨氨基酮戊酸（ALA）孵育不同时间对ALA光动力疗法（ALA-PDT）抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法:在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜，使用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）观察生物膜的形成情况，用甲基四氮盐（XTT）法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后，分成6组，阴性对照组不加入ALA、不照光；ALA组仅予ALA孵育30 min，不照光；LED组仅予照光但不加入ALA；ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后，接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例，XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD- t检验。 结果:CLSM观察显示，痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90 ± 0.16、1.75 ± 0.19和2.57 ± 0.32，均显著高于阴性对照组（0.31 ± 0.01， t值分别为55.56、138.62、74.64，均 P<0.001）；生物膜活力值分别为0.35 ± 0.02、0.26 ± 0.02和0.18 ± 0.01，均显著低于阴性对照组（0.43 ± 0.00； t值分别为35.66、2.64、110.96，均 P<0.001）。CLSM显示，痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏，且随着ALA孵育时间延长，生物膜破坏越严重。 结论:ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。

目的:探究石榴皮多酚对大鼠耳廓痤疮模型的抗炎作用及机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、石榴皮多酚低、中、高浓度组和阳性组，除空白组外，其余各组于大鼠双耳内侧面耳导管开口处均匀涂抹100%油酸，0.5 ml/次，1次/d，并于涂抹油酸的第21天开始在大鼠耳廓同一部位皮下注射痤疮丙酸杆菌液50 μl，1次/d，连续3 d，构建大鼠耳廓痤疮模型。肉眼观察提示造模成功后外用药物，石榴皮多酚组给予不同浓度（质量分数分别为1.4%、2.8%、5.6%）石榴皮多酚软膏0.5 mg，阳性组给予盐酸克林霉素凝胶0.5 mg，空白组及模型组予等量蒸馏水，2次/d，连续用药2周。末次用药24 h后，取腹主动脉血，ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素17（IL-17）水平；剪取大鼠耳廓模型处组织，HE染色观察各组皮肤组织病理学变化，免疫组化法检测局部组织中mTOR/HIF-1α/RORγt表达水平。对满足方差齐性的数据，采用单因素方差分析；对不满足的数据，采用Kruskal-Wallis H检验；两两比较采用LSD- t检验。 结果:与模型组相比，石榴皮多酚组及阳性组大鼠耳廓造模处囊肿脱屑及痂皮明显改善，表皮角化改善，真皮层炎症因子浸润减少。IL-17水平在石榴皮多酚低浓度组（61.03 ± 5.99）ng/L、中浓度组（55.35 ± 2.24）ng/L、高浓度组（54.35 ± 4.29）ng/L、阳性组（48.11 ± 4.07）ng/L及空白组（42.10 ± 5.62）ng/L均明显低于模型组（70.24 ± 3.30）ng/L， t = 3.12、5.34、5.70、8.29、10.54，均 P<0.05。免疫组化显示，HIF-1α表达水平在石榴皮多酚低浓度组（0.29 ± 0.05）、中浓度组（0.29 ± 0.03）、高浓度组（0.33 ± 0.02）及阳性组（0.30 ± 0.01）均明显低于模型组（0.41 ± 0.04）， t值分别为4.89、5.50、3.62、5.21，均 P<0.05；RORγt表达水平在石榴皮多酚低浓度组（0.28 ± 0.02）、高浓度组（0.31 ± 0.04）均低于模型组（0.35 ± 0.02）， t值分别为3.68、2.18，均 P<0.05；各组间mTOR表达差异无统计学意义（ P = 0.119）。 结论:石榴皮多酚可以改善大鼠痤疮模型炎症反应，其机制可能与下调HIF-1α/RORγt信号通路有关。