目的:对炎性反应性肠病患者运动相关研究进行范围综述，同时指出现有研究的局限性，为今后研究提供借鉴。方法:检索从建库至2020年7月中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库及维普中文科技期刊数据库、PubMed、EMBASE、Web of science、Cochrane databases发表的中英文文献，筛选出与该群体运动干预相关的研究，提取纳入文献中的数据，总结并报告研究结果。结果:纳入14篇随机对照试验研究，2篇类实验研究。运动类型涉及有氧运动、抗阻运动、柔韧性练习和混合运动4类；运动强度多在低至中度，频率多为每周3次、运动时间多在30～60 min/次。运动干预对患者心肺功能、骨密度、焦虑和抑郁情绪、生命质量等均表现出积极影响，但对疾病活动度作用不一。结论:运动有利于该群体的心理和生理健康，但现有干预研究存在样本量较小、干预周期较短、运动处方的设计忽视个性化、运动依从性较低、运动效果评定指标的非统一性等问题。

目的:从背根节(DRG)神经元水平说明内脏病变与相应体表穴位敏化产生的神经生物学机制.方法:皮肤伊文思蓝(EB)外渗实验:BALB/c小鼠随机分为对照组和结肠炎组,每组4只.2,4,6-三硝基苯磺酸直结肠灌注7 d制备结肠炎模型.采用尾静脉注射EB检测体表神经源性炎性反应,观察渗出点的位置及面积.痛行为实验:C57BL/6J小鼠随机分为对照组和结肠炎组,每组8只,造模方法同上,观察下背部和足部Von Frey丝机械刺激诱发的回避或缩足反应次数.小鼠在体DRG钙成像实验:Pirt-GCaMP6s转基因小鼠随机分为对照组和结肠炎组,每组12只,造模方法同上,暴露腰(L)6或L4 DRG,在共聚焦荧光显微镜下观察神经元对直结肠扩张刺激(CRD)、下背部或后爪机械刺激的反应.结果:与对照组比较,结肠炎组小鼠下背部及后爪神经源性炎性EB渗出较多(P<0.05);同时结肠炎组小鼠下背部、后爪对机械刺激的回避或缩足反应次数增加(P<0.01,P<0.05);CRD 60 mm Hg诱发内脏痛引起的L6 DRG神经元激活数量占总数的百分比均较对照组显著增加(P<0.01),其中中型神经元数量增加更为明显(P<0.01).与对照组相比,结肠炎组小鼠L6 DRG神经元对下背部毛刷刺激反应荧光强度增加(P<0.001),不同直径神经元的荧光强度均增强(P<0.01,P<0.001,P<0.05).于小鼠后爪施加毛刷、钳夹压力刺激,均引起与结肠不同水平的L4 DRG神经元反应总体数量百分比较对照组显著增加(P<0.01,P<0.05).结论:结肠炎可以引起同节段和近节段体表穴位敏化,同时DRG神经元激活数量和反应性增加.其中与直结肠同水平的L6 DRG神经元表现为神经元激活数量百分比和钙荧光信号强度增加,而与内脏邻近水平的L4 DRG神经元表现为激活数量百分比增加,提示可能存在不同的外周神经元敏化机制.

患者男性，75岁，2019年10月15日因"反复尿频、尿急、尿痛19年，加重3 d"于湖南省人民医院泌尿外科就诊，腹部CT示：膀胱右侧壁所见考虑膀胱癌，并右侧输尿管开口处梗阻。于2019年10月18日行"经尿道膀胱镜检+膀胱肿物电切术"，术后病理检查示：呈腺性膀胱炎改变，部分伴中度非典型增生。再于2019年10月24日行"经尿道膀胱肿物电切术"，术中快速病理检查示：高级别乳头状尿路上皮细胞癌伴炎性细胞侵润。遂行"膀胱癌根治性切除术+回肠输出道术"，术后病理检查示：高级别尿路上皮癌，侵及膀胱壁全层；未侵及其他组织，尿道口切缘净；盆腔淋巴结反应性增生。术后予以抗感染、止血等对症支持治疗，患者及其家属拒绝行辅助治疗，术后恢复可后出院。术后1个月患者为取出输尿管支架入院复查，行泌尿系CT未见复发和转移，于2019年12月10日拔除输尿管支架后出院。术后5个月入院复查，行泌尿系CT未见复发和转移，建议患者行全身PET-CT明确是否存在其他部位转移，同时建议患者行辅助化疗延缓疾病进展，患者及其家属均表示拒绝，予以对症支持治疗后出院。术后10个月复查时，患者有尿道疼痛且尿道口有脓性分泌物流出，2020年8月24日泌尿系CT示：未见术区及阴茎有转移（图1）。予以抗感染、止痛、营养支持等治疗，2020年9月2日行"经尿道尿道镜检术"，术中见前尿道内狭窄环，尿道球部见脓腔，尿道近端闭合，遂冲洗引流脓液。2020年9月9日行"尿道狭窄扩张术"，以8 F导尿管冲洗尿道，患者症状缓解出院。2021年5月患者发现阴茎近阴囊处肿大，表面凹凸不平，质地硬，伴阴茎近端皮肤破溃，少许脓性分泌物流出，伴间断性隐痛。2021年8月30日患者再次入院，泌尿系CT示：阴茎体积增大伴新发软组织影，考虑恶性肿瘤性病变，阴茎癌？膀胱癌转移？（图2）。2021年8月31日行"阴茎根部组织活检术"，活检组织位于阴茎及阴囊交界处，术后病理检查示：符合转移性尿路上皮癌伴鳞状分化。患者拒绝行化疗及手术治疗，予以抗感染、定期换药后转当地医院继续治疗，当地医院与患者及其家属沟通后考虑行抗感染、补液支持等保守治疗，予以阴茎破溃口定期换药，患者阴茎皮肤破溃处反复流脓流血，治疗效果不佳，1个月后患者死于晚期肿瘤全身衰竭。

克罗恩病(CD)是一种导致胃肠道功能障碍的慢性终身性炎性疾病,是炎性反应性肠病(IBD)的疾病类型之一,目前发病机制尚不十分清楚.但普遍认为与免疫、遗传、环境、感染等相关.目前主要依靠以抑制炎性反应和调节免疫为主的药物进行相关治疗,药物作用局限,效果不佳.近年来,干细胞疗法成为当下研究的热点之一.其中间充质干细胞因其具有强大的自我复制和分化能力,并且具有调节免疫和抑制炎性反应的作用,成为当下克罗恩病治疗中最有前景的疗法之一.文章就间充质干细胞应用于CD治疗的临床研究进行综述.

目的 探讨影响儿童肠套叠空气灌肠复位成功率的相关因素.方法 回顾性分析2017年1—10月收治的1223例肠套叠患儿的临床资料,总结空气灌肠复位失败患儿的临床特征.结果 1 223例肠套叠患儿中,经空气灌肠复位成功1 140例,复位失败83例,复位成功率为93.2%(1 140/1 223).83例复位失败患儿中,64例有不同程度血便,5例发病以来未排便,51例患儿精神萎靡、嗜睡,病程6 h至5 d;回结型51例,回回结型15例,回回型6例,回回结结型3例,回盲型8例.其中,回结型肠套叠复位失败患儿中,套头位于乙状结肠2例,结肠肝区6例,横结肠中段23例,升结肠中段15例,回盲部5例.套叠长度均大于5 cm,其中5～10 cm 51例,11～20 cm 27例,21～30 cm 5例.套头直径4～8 cm,平均5 cm.肠套叠空气灌肠复位失败后经手术治疗,术中发现肠重复畸形2例,梅克尔憩室13例,幼年性息肉2例,Peutz-Jeghers综合征2例,肠系膜淋巴结反应性增生5例,炎性肌纤维母细胞瘤2例.结论 病程长、年龄大、全身状况较差、复杂型肠套叠以及继发型肠套叠患儿空气灌肠复位成功率较低.正确判断手术指征,才能提高肠套叠空气灌肠复位成功率.

血清阴性脊柱关节炎是指包括强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎、与炎性肠病相关的关节炎及分类未定脊柱关节炎在内的一组互相关联的、与HLA-B27有不同程度关联的炎性关节疾病.强直性脊柱炎编码是M45/M08.1,反应性关节炎编码为M02.-,幼年银屑病关节炎同属于血清阴性脊柱关节炎和幼年特发性关节炎,编码是L40.5+M09.0,炎性肠病性关节炎是指溃疡性结肠炎和克罗恩病伴关节炎,二者的发病因素基本一致.未分化脊柱关节炎是仅具备脊柱关节炎的临床特点,但不符合任何一种肯定的血清阴性脊柱关节病的诊断标准,编码为M46.1.风湿因子阳性和阴性多关节炎同属于幼年特发性关节炎,编码均为M08.3.

一、制定背景脊柱关节炎( spondyloarthritis , SpA ) ,或称脊柱关节病(spondyloarthropathies,SpAs),是一组慢性炎症性疾病,具有特定的病理生理、临床、放射学和遗传学特征. 其显著特点是炎性腰背痛,伴或不伴有外周关节炎. 这一类疾病包括:中轴型脊柱关节炎(axial SpA,ax-SpA)[包括强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)和放射学阴性中轴型脊柱关节炎( non-radiographic axial SpA , nr-axSpA ) ]、反应性关节炎( reactive arthritis,ReA)/莱特综合征、银屑病关节炎( psoriatic arthritis , PsA )、炎症性肠病性关节炎( arthropathy of inflammatory bowel disease , IBD )、未分化脊柱关节炎( undifferentiated spondyloarthritis )、幼年型脊柱关节炎(juvenile spondyloarthritis)[1].

[目的]探讨外科手术治疗胆囊穿孔与胃、肝脏形成内瘘并脓肿的胆囊-胃瘘患者临床疗效.[方法]回顾性分析1例胆囊-胃瘘患者临床资料,根据其影像学资料及临床病理学特征疑似胆囊癌.患者行择期剖腹探查、胆切、胆探、左半肝切除、胃大部分切除、胃空肠吻合术.根据患者临床资料对该疾病进行检索,复习相关文献并总结其诊治经验.[结果]术后病理切片结果显示(胆囊+大部分胃+左半肝)符合胆囊-胃瘘,慢性结石性胆囊炎急性发作,胆囊腺肌病,胆囊壁可见多灶脓肿形成,部分腺上皮中度非典型增生;肝组织肝细胞浊肿、变性,胆管扩张伴胆管上皮轻-中度非典型增生;胆管残端,炎性细胞浸润;第十三组淋巴结,呈反应性增生,苦味酸酸性复红法(VG)阳性.[结论]外科手术治疗胆囊穿孔与胃、肝脏形成内瘘并脓肿的胆囊-胃瘘患者临床效果较好,切除病变的胆囊及无法修复的组织器官,酌情行胆道探查、T管引流术.

根据细胞免疫反应机制，我们分别采用二硝基氯苯及同系胎鼠结肠移植法制作出豚鼠及大白鼠溃疡性结肠炎模型。其结肠病理表现为粘膜溃疡坏死，粘膜下层大量炎性细胞浸润，隐窝脓肿形成。类似于人类活动性溃疡性结肠炎。结果提示细胞免疫反应在溃疡性结肠炎的发病机理中占有重要地位，为进一步探讨溃疡性结肠炎的病因与发病机理提供了实驗依据。

肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归.IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程.IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤.尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要.