目的 探究牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)和牙周韧带间充质干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)在成骨能力上的差异机制.方法 培养人牙髓干细胞和牙周干细胞(分为DPSCs组和PDLSCs组),比较两种干细胞诱导成骨分化能力的差异,通过实时荧光定量PCR检测成骨分化过程中关键转录因子的转录表达差异.同时,从GEO官网下载牙组织单细胞测序数据(GSE161267_RAW),通过比较干细胞亚群占比差异、调控成骨分化基因表达差异及生物学功能富集等揭示两种组织干细胞成骨分化功能差异的原因.结果 成骨诱导分化结果显示,DPSCs组茜素红着色较PDLSCs组更深,运用RT-PCR检测成骨分化关键转录因子骨钙素(osteocalcin,OC)、Runt相关转录因子 2(runt-related transcription factor 2,RunX2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、破骨细胞抑制因子(osteoprotegerin,OPG)和骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2).结果 显示,与PDLSCs组相比,DPSCs组Osteocalin、ALP、RunX2、OPG和BMP-2 基因转录水平显著升高(??P＜0.01,?P＜0.05).单细胞测序数据分析结果显示,牙周和牙髓组织中干细胞构成比例不同,其中牙周组织中MSC2 和MSC3 亚群占比多,牙髓组织中MSC1 亚群占比多;MSC1 中调控成骨分化基因表达显著高于MSC2 和MSC3.差异基因生物学功能富集结果显示,MSC1 亚群主要表现为成骨分化及参与成骨分化的信号通路.结论 DPSCs较PDLSCs有更高的成骨分化功能,是由于DPSCs中成骨分化功能强大的细胞亚群含量高于PDLSCs.

目的:探讨3D打印技术制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物珊瑚羟基磷灰石纳米氧化锌（PLGA/CHA/n-ZnO）新型骨修复支架的工艺参数，并研究其对牙周膜干细胞（PDLSC）的生物相容性。方法:将PLGA与CHA/n-ZnO粉末按4∶1质量比混合，通过生物挤出3D打印技术制备PLGA/CHA/n-ZnO复合骨修复支架，通过X射线衍射仪、扫描电镜（SEM）、电子万能试验机、压汞仪和接触角测量仪对支架样件的相关理化性能进行检测分析，并通过体外细胞黏附实验观察PDLSC在支架表面黏附情况与生长状态。结果:成功制备出3种不同形态PLGA/CHA/n-ZnO三维复合骨修复支架。X射线衍射仪检测支架可见碳酸钙、羟基磷灰石与氧化锌吸收峰；SEM观察支架表面粗糙，可见不同尺寸孔径结构；电子万能试验机分析计算得出支架压缩强度为（12.31 ± 4.80）MPa，弹性模量为（31.18 ± 12.30）MPa；压汞仪测得支架孔径分布为5 nm ~ 350 μm；静态接触角测量仪测试得出支架接触角为（75.73 ± 5.54）°；体外实验可见PDLSC黏附于支架表面，生长状态良好。结论:本研究为PLGA/CHA/n-ZnO三维复合骨修复支架负载PDLSC新型组织工程骨的研制奠定了实验基础。

目的 探究木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及骨形态发生蛋白 2(BMP2)/Smad1 信号通路的影响.方法 建立大鼠正畸牙移动模型并分为模型组、木犀草素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组 12 只;另取 12 只健康大鼠作为对照组.各组用相应药物进行灌胃,每天 1 次,连续 30 天.游标卡尺测量大鼠正畸牙移动距离;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 水平;HE染色观察大鼠牙周组织改建情况;荧光定量PCR法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1 信使RNA(mRNA)水平;蛋白印迹法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1、Runt相关转录因子 2(RUNX2)、骨保护素(OPG)蛋白水平.结果 对照组大鼠上颌骨结构正常.与对照组相比,模型组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄,上颌骨张力侧牙周韧带增宽,牙骨质表面可见较多的吸收陷窝,牙槽骨改建活跃,正畸牙移动距离、血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平显著升高(P＜0.05).牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平显著降低(P＜0.05).与模型组相比,木犀草素低、中、高剂量组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄逐渐明显,上颌骨张力侧新骨形成依次增多,骨吸收陷窝逐渐减少,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P＜0.05).正畸牙移动距离、牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平依次升高(P＜0.05).结论 木犀草素能加快正畸牙移动模型大鼠骨改建与骨形成过程,促进牙移动,抑制炎症反应,其机制可能与激活BMP2/Smad1信号通路有关.

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,包括血糖紊乱、肥胖、血脂异常、大动脉粥样硬化、小动脉阻力血管硬化和高血压等多种症状.据不完全统计,我国成年人代谢综合征患病率 16％～35％[1-2].代谢综合征与心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发生发展有着密切的相关性.这种关系被认为是全身氧化应激和过度炎症反应的结果[3].牙周疾病是牙齿支持组织(牙龈、牙槽骨、牙骨质、牙周韧带)慢性、进行性破坏的一类疾病,影响全球 10％～15％成年人[4].其是一类常见的口腔疾病,主要包括牙龈炎和牙周炎等,与口腔卫生和炎症反应等因素有关.近年来研究表明,作为炎症性疾病的牙周疾病和代谢综合征有一定的关联,二者相互影响.本文对代谢综合征主要组分和牙周疾病的相关性及防治作系统综述.

牙槽骨是上下颌骨包绕牙根的突起部分,在牙发育、萌出和行使咀嚼功能等过程中发挥重要作用.在根尖周炎、牙周炎和种植体周围炎等口腔炎症性疾病中,牙槽骨缺损造成牙松动脱落和咀嚼功能障碍,危害患者身心健康.然而,由于口腔微环境中复杂的生物、机械和化学等因素综合作用,临床牙槽骨修复重建面临巨大挑战.深入了解牙槽骨修复重建分子调控机制,有助于探寻牙槽骨修复重建新靶点.新近研究表明,Notch、Wnt、Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等信号通路调控破骨细胞、成骨细胞、骨细胞、牙周韧带细胞、巨噬细胞和适应性免疫细胞等增殖、分化、凋亡和自噬等生命活动,调节炎症介质表达,影响核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)/护骨素(osteoprotegerin,OPG)系统平衡,参与牙槽骨修复重建.此外,牙槽骨修复重建也涉及腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、Hippo/YAP、Janus 激酶(Janus kinase,JAK)/转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)和转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)等信号通路.然而,现有研究未能构建出成熟的牙槽骨修复重建分子调控网络,亟需利用单细胞转录组测序和空间转录组测序等新技术进一步加强对牙槽骨修复重建分子调控机制的探索.

正畸治疗通过改变牙齿、牙槽骨及颌骨关系,使口周软组织随之发生变化而改善面部形态,但治疗后可能会出现颊、颞部位软组织凹陷,继而颧骨显得"突出""显老",这种面部形态的改变被称为"牙套脸",造成患者焦虑、抑郁,对治疗信心不足,甚至影响治疗效果,不利于构建和谐的医患关系.近年来,研究发现正畸治疗中面部软硬组织增龄性变化也会对面部形态造成影响,面部软组织增龄性表现是脂肪的移位和吸收,肌肉变薄韧带变弱,皮下脂肪层萎缩,表皮变薄,此种变化在颞部、口唇区域表现明显,且具有年龄敏感性.因此,研究正畸治疗与面部软组织变化关系的需求变得十分迫切.现就颧、颊、颞部软组织的构成特点、增龄性变化、正畸治疗引起的改变、矫治方法的争议以及正畸中软组织的改建情况的研究进展进行综述.

牙周炎是一种由菌斑生物膜引起牙周支持组织破坏的慢性炎症性疾病,主要以牙龈炎症和牙槽骨进行性破坏为特征.线粒体自噬是通过自噬选择性清除细胞内功能失调或受损的线粒体来调节细胞内稳态的主要机制,在线粒体质量和数量控制中发挥关键作用.近年来有研究发现:线粒体自噬可以通过抑制牙周炎症反应、降低细胞凋亡、促进牙周韧带干细胞成骨分化等多种途径参与牙周病的发生和发展,为牙周病的治疗提供了有前景的治疗靶点.本文就线粒体自噬的分子机制及其在牙周病发生发展中的作用等方面的研究进展作一综述.

背景:包括脱细胞外基质、外泌体、凋亡囊泡及条件培养基在内的细胞衍生物具有免疫调节、促进血管形成、骨再生、韧带重塑的作用,具有促进干细胞的趋化、迁移、增殖和黏附的能力,其优良的特性使其在牙周组织工程方面有良好的应用前景和临床转化价值.目的:综述细胞外基质、外泌体、凋亡囊泡和条件培养基4种细胞衍生物的特点及在牙周复杂组织结构再生修复领域的作用及最新进展.方法:以"regeneration,periodontal tissue,tissue engineering,decellularized matrix,exosome,apoptotic extracellular vesicle,condition medium"为英文检索词,以"再生、牙周组织、组织工程、外泌体、凋亡囊泡、细胞外基质、条件培养基"为中文检索词,检索PubMed和中国知网数据库发表的相关文献,最后纳入76篇文献进行分析与讨论.结果与结论:①在4种细胞衍生物中,细胞外基质具备最好的机械性能和纤维结构,在牙周组织工程中作为生物支架提供物理化学信号并参与力学信号转导,适用于需要支架支持的牙周再生场景;近年来,可溶性脱细胞基质生物墨水的发展为个性化牙周缺损再生支架的制作提供了可能.②外泌体是成分最单一的细胞衍生物,具备免疫调节的作用,促进细胞迁移分化;作为载体,可用于搭载目标分子调控牙周再生,促进韧带重塑和骨再生,适合用于牙周组织工程载药的场景.③凋亡囊泡是凋亡过程中产生的、具有强免疫调节作用的胞外囊泡,可以招募干细胞和巨噬细胞,并通过信号转导决定干细胞的命运,可以用于需要改善免疫调节的场合以促进牙周再生,工程化胞外囊泡是目前研究的热点,有望用于靶向调节体内免疫.④条件培养基的提取简单,且是完全无创的,它为组织再生提供必需的营养物质和生长因子,这些成分对于成功的牙周再生至关重要,因此条件培养基尤其适用于体外研究细胞之间相互作用,在未来的高通量检测中具有举足轻重的地位.

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,探讨山柰酚(KFR)对人牙周韧带间充质干细胞(HPL-MSC)迁移能力和成骨细胞分化能力的影响.方法:体外培养HPL-MSC细胞系,根据细胞处理方式不同,分为0 μmol/L KFR组、0.01 μmol/L KFR组、0.1 μmol/L KFR组、1 μmol/L KFR组、10 μmol/L KFR组、100 μmol/L KFR组、p38 MAPK抑制剂SB203580组(SB203580组)、0.1 μmol/L KFR + SB203580组(0.1 + SB203580组),药物处理24 h或48 h.药物处理48 h后,进行成骨细胞诱导培养7 d.采用划痕实验、Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blotting评估成骨分化能力和p38 MAPK的活化水平,细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测细胞活力.结果:与0 μmol/L KFR组相比,处理24 h后的1 μmol/L KFR组细胞活力较高,而100 μmol/L KFR组细胞活力较低;处理48 h后的0.01、0.1、1 μmol/L KFR组细胞活力较高,而在100 μmol/L KFR组细胞活力较低.因此,选择0、0.01、0.1、1 μmol/L KFR组做细胞功能分析.与0 μmol/L KFR组相比,处理48 h后的0.01、0.1、1 μmol/L KFR组细胞迁移率及成骨桥蛋白(OPN)、骨唾液蛋白II(BSP-II)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、osterix(OSX)蛋白相对表达水平较高,0.1、1 μmol/L KFR组侵袭细胞数较多.此外,磷酸化的p38(p-p38)蛋白相对表达水平在0.01、0.1、1 μmol/L KFR组显著高于0 μmol/L KFR组,在0.1 μmol/L KFR组高于0.1 + SB203580组,而在SB203580组低于0.1 + SB203580组.与0.1 + SB203580组相比,细胞迁移率及OPN、BSP-II、BMP2、ALP、RUNX2、OSX蛋白相对表达水平在0.1 μmol/L KFR组较高,而在SB203580组较低,侵袭细胞数在0.1 μmol/L KFR组较多,而在SB203580组较少.结论:KFR能促进HPL-MSC迁移和成骨细胞分化,可能是通过激活p38 MAPK通路实现的.

目的 比较牙周韧带浸润麻醉与下牙槽神经阻滞麻醉用于下颌磨牙不可复性牙髓炎开髓治疗的麻醉效果.方法 下颌磨牙不可复性牙髓炎患者120例随机均分为三组,A、B组分别采用甲哌卡因、阿替卡因行牙周韧带浸润麻醉;C组采用利多卡因行下牙槽神经阻滞.比较三组的麻醉效果.结果 A、B、C组患者麻醉均满意,VAS疼痛评分3分以下者分别为38例(95.0%)、39例(97.5%)、38例(95.0%),差异无统计学意义(P>0.05).结论 在下颌磨牙不可复性牙髓炎开髓治疗中,甲哌卡因或阿替卡因行牙周韧带浸润麻醉均可取得与利多卡因行下牙槽神经阻滞一样的良好麻醉效果.