目的:分析固定矫治器与无托槽隐形矫治器对轻中度Ⅰ类错患者前牙牙根及牙槽骨的影响.方法:选择2018年1月-2022年2月收治的120例轻中度Ⅰ类错患者,以随机数表法分为对照组和试验组,每组各60例.对照组采用传统固定矫治器,试验组采用无托槽隐形矫治器,矫治前和矫治后12个月均拍摄锥形束CT(CBCT),测量2组上下颌中切牙、侧切牙、尖牙牙根长度及前牙唇舌侧牙槽骨高度和厚度.采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:试验组矫治前后的上下颌中切牙、侧切牙、尖牙牙根长度变化量显著低于对照组(P＜0.05).试验组矫治前后上前牙唇侧和舌腭侧、下前牙唇侧和舌腭侧处牙槽骨高度变化量显著低于对照组(P＜0.05).试验组矫治前后的上下前牙牙颈部、根中部、根尖部水平唇舌侧牙槽骨厚度变化量显著低于对照组(P＜0.05).结论:与固定矫治器相比,无托槽隐形矫治器治疗轻中度Ⅰ类错患者可减轻牙根吸收、牙槽骨高度及厚度丢失.

牙周炎是导致牙周结缔组织破坏及牙槽骨吸收的慢性感染性疾病，其发病率广泛，严重危害了广大患者的口腔及全身健康。宿主免疫炎症反应在牙周炎组织破坏中起了主要作用。多形核中性粒细胞（PMNs）作为牙周组织中重要的免疫细胞成分之一，可通过释放促炎因子，引发宿主免疫炎症反应，进而导致牙周炎的发生。DNA甲基化可以通过调节基因表达而影响免疫细胞的功能发挥。生物信息学技术可以通过分析公共数据库中牙周炎患者与健康人群牙周组织基因表达谱及DNA甲基化数据，挖掘关键的PMNs DNA甲基化基因，阐释该基因对于牙周炎病理进展的影响，从而为牙周炎的治疗提供新思路。

双颌前突发病率高，对面部美观破坏较大，可影响患者心理健康；其临床表现为开唇露齿、上下前牙区牙槽骨垂直向及矢状向发育过度等。严重双颌前突的常用治疗方式为减数正畸或正畸-正颌联合治疗，但治疗难度均较大。笔者通过系统化力学设计，以骨皮质切开术配合个性化舌侧矫治器这一治疗体系，实现前牙垂直向及转矩控制，获得美学与健康兼顾的正畸疗效，为严重双颌前突的治疗提供临床策略。

目的:探讨正畸治疗在成人重度牙周病患者综合治疗中的应用。方法:2015年至2017年，在中日友好医院口腔医学中心选择前牙散隙要求正畸治疗的重度牙周病患者20例，男6例，女14例，年龄55～68岁，平均62岁。矫正前进行系统牙周治疗，然后用固定直丝弓技术正畸治疗。结果:经过20～28个月正畸治疗后，牙周病患者的牙齿松动明显好转、牙周袋变浅或消失、牙周组织和牙槽骨较之前明显改善、咬合关系良好、侧貌较治疗前明显改善。结论:对重度牙周病患者用牙周治疗加正畸治疗，矫治错 畸形又改善牙周健康情况，是有效的治疗方法。

目的:通过螺旋CT扫描探讨青少年不同垂直骨面型上下颌骨皮质骨厚度和密度的变化规律。方法:针对上下颌前后临床常用微型种植体植入位置，测量距离牙槽嵴顶4～6 mm范围内皮质骨厚度和CT值。分析不同面型间皮质骨厚度和密度间差异。结果:除下颌后部皮质骨厚度在不同垂直骨面型间无显著区别外，均表现为高角患者皮质骨厚度和密度显著低于均角及低角患者。结论:青少年高角患者上下颌前部皮质骨厚度较低，上颌后部皮质骨密度较低，低角患者下颌后部皮质骨密度较大，应引起临床医生的注意。

目的:研究上颌后牙区颊侧的骨质情况，分析得出颧牙槽嵴微种植体植入的适宜位点以及不同年龄组骨量分布的差异。方法:本回顾性研究纳入111例曾拍摄锥形束CT的研究对象，测量第二前磨牙与第一恒磨牙之间、第一恒磨牙近远中颊根之间以及第一恒磨牙与第二恒磨牙之间的颊侧牙槽骨厚度和牙槽骨高度。结果:第一、第二恒磨牙之间距离牙槽嵴顶7 mm处颊侧牙槽骨厚度最大，为(3.74±1.13) mm。成年人与青少年的颊侧牙槽骨厚度差异在第一恒磨牙近远中颊根之间距离牙槽嵴顶7 mm处[成人(2.78±1.27) mm，青少年(3.52±1.32) mm， P＝0.004]、第一恒磨牙近远中颊根之间距离牙槽嵴顶9 mm处[成人(2.90±1.34) mm，青少年(3.82±1.78) mm， P＝0.006]、第一恒磨牙与第二恒磨牙之间距离牙槽嵴顶7 mm处[成人(3.56±1.18) mm，青少年(4.05±0.98) mm， P＝0.027]差异有统计学意义，青少年大于成年人。不同年龄组牙槽骨高度的差异无统计学意义。 结论:①颧牙槽嵴区微种植体的最佳植入位置位于第一恒磨牙与第二恒磨牙之间；②青少年上颌后牙区颊侧牙槽骨厚度大于成年人。

目的:探讨下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊是否对邻牙牙周健康产生影响，为第三磨牙拔除后残余牙囊的处理提供临床参考。方法:研究前瞻性纳入2020年11月1日至2022年11月30日就诊于武汉大学口腔医（学）院口腔颌面外科并拔除双侧下颌埋伏第三磨牙的患者82例。采用自身对照，将每例患者双侧下颌第三磨牙根据随机数字表法随机分为A组（拔除第三磨牙并彻底刮除残余牙囊组织）和B组（拔除第三磨牙后不对留存的牙囊组织作任何处理）。记录手术时间及不良反应。术后6个月随访对两组患者进行临床及影像学检查，评估双侧下颌第二磨牙的牙周指标及牙槽骨高度，比较两组间有无差异。结果:所有患者的双侧下颌第三磨牙均成功拔除，均未发生出血、创口感染、干槽症、下唇麻木等不良反应，两组手术时间、术后疼痛及面部肿胀差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后6个月时，A组第二磨牙远中探诊深度［2.67（2.00，3.67）mm］显著小于B组［4.00（3.00，5.00）mm］（ Z=-6.55， P<0.001）；A组第二磨牙远中临床附着丧失［1.00（0.00，3.00）mm］显著少于B组［3.00（2.00，5.00）mm］（ Z=-5.99， P<0.001）；A组第二磨牙远中牙槽嵴顶至釉质牙骨质界的距离［（1.86±1.34）mm］显著小于B组［（3.04±1.89）mm］（ t=-6.87， P<0.001）。在年龄≥20岁的患者中，A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例［42.3%（11/26）］显著高于B组［0（0/26）］（ P<0.01），而在年龄<20岁的患者中，A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例［63.3%（19/30）］与B组［46.7%（14/20）］差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊可对邻牙的牙周健康产生不良影响；拔除下颌埋伏第三磨牙术中刮除残余牙囊有利于术后第二磨牙远中牙槽骨高度的恢复，尤其是20岁以上的患者。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:用数字化方法探讨分析上颌前牙唇侧牙龈厚度和牙槽骨厚度的相关性，为上颌前牙区美学修复及种植治疗提供参考。方法:根据纳入及排除标准，选取2020年5至10月于第四军医大学口腔医学院口腔修复科行后牙种植修复的患者，共纳入57例，其中男性23例，女性34例，年龄（25.8±4.5）岁。采用口内扫描仪进行口内扫描，并拍摄锥形束CT，利用种植导板软件进行口内扫描数据和锥形束CT数据的拟合配准，测量并记录上颌中切牙、侧切牙和尖牙唇侧龈缘下2 mm处牙龈厚度以及牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度及牙槽骨厚度。结果:57例患者上颌中切牙、侧切牙、尖牙龈缘下2 mm处牙龈厚度分别为（1.42±0.21）、（1.19±0.17）和（1.23±0.20）mm（ F=12.47， P<0.001）；男性上颌前牙龈缘下2 mm和牙槽嵴顶下4 mm处牙龈厚度［分别为（1.31±0.21）和（0.67±0.22）mm］分别显著大于女性相应测量项目［分别为（1.26±0.22）和（0.58±0.19）mm］（ t=2.01和3.97， P<0.05）；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度均呈正相关（ r=0.387和0.344， P均<0.05）。 结论:上颌中切牙牙龈厚度大于侧切牙和尖牙；男性牙龈厚度大于女性；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度呈正相关，即牙龈越厚，牙槽骨也越厚。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。