目的:探讨上颌牙列缺失患者种植固定修复治疗前后鼻唇部软组织的变化及其影响因素.方法:选择2016年1月-2023年7月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊行上颌全牙弓种植固定修复的患者50例.收集患者修复前后的病史、CBCT和三维面部扫描数据,采用配对t检验或Wilcoxon符号秩和检验比较患者戴牙前后软组织的改变,将各变化量与患者基本信息、种植方案和剩余骨相关参数进行双变量相关分析.使用赤池信息准则选择各软组织指标变化量的多元线性回归模型.结果:种植固定修复后,上唇长(sn-sto)、上唇红长(ls-sto)、上唇红面积(UVA)显著增加(P＜0.01),上唇凸点到E线的距离(ls-E)显著减少(P＜0.01),鼻唇角(∠cm-sn-ls)显著减小(P＜0.01),人中长(sn-ls)无显著改变(P＞0.05).除sn-sto和sn-ls外,其余软组织改变量均与年龄呈正相关关系(P＜0.01),其余骨组织参数、种植方案、性别与各软组织改变量无显著相关性.多元逐步后退回归分析显示,各软组织变化量与年龄和术前软组织情况广泛相关,个别与骨形态相关.结论:上颌牙列缺失患者种植固定修复后鼻唇部软组织发生显著变化,主要为唇红部扩大和突出.面部软组织变化主要与患者年龄及原有软组织条件广泛相关;患者年龄越大、原有软组织形态越凹陷萎缩,丰满度改善越明显,唇部凸度改变量与剩余骨形状也存在相关性.

目的:利用三维有限元方法分析聚醚醚酮(polyetheretherketone,PEEK)作为种植固定修复桥架的可行性.方法:建立以PEEK为桥架材料,树脂、全锆、PEEK、烤塑和二硅酸锂为冠修复体的上颌牙列缺失种植固定修复三维有限元模型作为实验组,纯钛桥架全锆冠修复体模型作为对照组.在双侧第一磨牙垂直与斜向加载150 N,比较桥架、冠修复体、种植体、中央螺丝、松质骨、皮质骨压应力与拉应力最大值和von Mises应力值,分析PEEK材料作为桥架的可行性.结果:垂直加载时,实验组冠修复体von Mises应力全锆、二硅酸锂组较大,为361、295 MPa,树脂冠与PEEK冠应力较小,为35、37 MPa.实验组中央螺丝von Mises应力为694～724 MPa,远大于对照组的61 MPa,其中的最大压应力出现在树脂冠、PEEK冠组.斜向加载时,实验组桥架的von Mises应力小于对照组,但最大应力出现在树脂冠、PEEK冠组.实验组冠修复体全锆、二硅酸锂冠von Mises应力较大,树脂冠与PEEK冠应力较小.种植体von Mises应力为对照组的2倍.实验组中央螺丝von Mises应力远大于对照组,应力最大值为对照组的22倍.实验组松质骨、皮质骨应力为对照组的2倍,差异大于垂直加载.结论:PEEK材料作为上颌牙列缺失种植固定修复桥架时,应优先使用弹性模量较低的树脂或PEEK材料作为冠修复体,以降低修复体内部应力,同时减少悬臂及侧向力,避免中央螺丝应力过大.

目的:探讨羧甲基壳聚糖(carboxymethyl chitosan,CMCS)/燕麦β葡聚糖(β-dextran,β-Dex)新型复合凝胶用于大鼠干槽症模型的治疗效果.方法:制备CMCS/β-Dex新型复合凝胶,对其黏度、外观形状及口腔湿润环境的稳定性进行评价.选取金黄色葡萄球菌进行体外抑菌实验,建立大鼠干槽症模型,分别设立空白阴性对照组、CMCS/β-Dex新型复合凝胶组及碘仿纱条阳性对照组,初步评价牙槽窝创口愈合效果.另取上颌骨及牙龈组织固定脱钙,组织病理学观察愈合情况,免疫荧光检测各组炎症因子的表达差异.采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:复合凝胶组有明显的抑菌作用,可有效发挥局部抗炎抗菌功效.与空白对照组相比,肉眼观察、免疫荧光及组织病理学观察均显示CMCS/β-Dex新型复合凝胶组具有显著的炎症抑制和促进创口愈合功能,与碘仿纱条组效果相当.结论:CMCS/β-Dex 新型复合凝胶具有显著的抗菌和抗炎效果,能够加速大鼠干槽症创口愈合,有望为临床干槽症的治疗提供一种高效抑菌、加速愈合的治疗手段.

目的:探讨下颌第三磨牙近中、垂直阻生的危险因素,并基于logistic回归分析构建预测模型.方法:收集2021年6月-2023年12月天津市口腔医院243颗下颌第三磨牙的临床资料,根据萌出类型分为萌出组和阻生组,阻生组包括近中阻生和垂直单侧阻生.单因素分析筛选出具有统计学意义的因素后,采用logistic回归分析方法进行多因素分析,进一步绘制列线图,预测下颌第三磨牙阻生的风险因素.采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析.结果:243颗下颌第三磨牙中,萌出组75例(30.86％),阻生组168例(69.14％).2组年龄、性别、牙根数、Co-Go、Co-Cop、W2、W3、W4和L相比,差异无统计学意义(P＞0.05).萌出组与阻生组Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1相比,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素回归分析显示,Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1是下颌第三磨牙发生近中、垂直阻生的独立危险因素(P＜0.05).列线图构建显示较高的预测准确性.受试者工作特征曲线(ROC)分析结果表明,独立危险因素联合预测下颌第三磨牙近中、垂直阻生的曲线下面积(AUC)为0.924,95％CI为0.887～0.960,灵敏度为86.9％,特异度为86.7％.结论:Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1是影响下颌第三磨牙近中、垂直阻生的主要危险因素,利用logis-tic 回归分析和列线图可有效预测阻生风险,为临床治疗提供科学依据.

目的:通过建立小鼠模型探究甲状旁腺激素(PTH)对双膦酸盐性颌骨坏死(BRONJ)发生、发展的影响.方法:采用长期腹腔注射唑来膦酸(ZOL)与地塞米松(DXMS)建立高危SD大鼠模型,采用有创拔牙的方式刺激颌骨,以有效地引发BRONJ样疾病的发展.拔牙后治疗组预防性皮下注射PTH,实验组及空白组不作处理.结果:在拔牙创面的刺激下,成功采用ZOL和DEX联合用药建立BRONJ模型.实验组骨小梁厚度、密度以及数量均较空白组降低(P<0.05),而骨小梁分离度上升(P<0.05);治疗组骨小梁厚度、密度以及数量均较实验组上升(P<0.05),而骨小梁分离度下降(P<0.05).结论:本研究成功建立了大鼠BRONJ模型,证实PTH可在一定程度上抑制BRONJ的发生,对BRONJ的治疗有一定的效果.

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:探索一种能辅助下颌水平阻生第三磨牙拔除的序列分牙导板的数字化设计制作方法，初步评价其可行性，以期为口腔临床应用提供参考。方法:选择2021年3月至2022年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院综合科就诊的下颌第三磨牙低位水平阻生患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄（30.2±2.8）岁。术前拍摄锥形束CT显示牙根与下颌管直接接触，取患者口内全牙列范围印模、进行牙颌模型光学扫描。通过Mimics24.0、Geomagic Wrap 2021、Magics21.0等软件对患者的锥形束CT数据、光学扫描数据进行三维重建、解剖结构提取、配准融合，以及进行序列分牙导板（含截冠导板、分根导板）结构的设计，然后三维打印钛金属导板，导板在牙颌模型试戴确认后，辅助医师进行分牙操作。观察导板是否就位、分牙次数、牙齿分块与术前设计匹配度、手术时间及是否有并发症。结果:本研究成功打印20例分牙导板，均在患者口内就位良好，平均分牙次数3.4次，牙齿分块与术前设计较匹配，导板平均手术时间（29.2±9.8）min，未出现骨皮质穿孔等并发症。结论:初步验证在下颌阻生第三磨牙拔除术中采用序列分牙导板辅助分牙操作可准确实现术前分牙设计的效果，有望为提高手术精度、保证安全性提供一种数字化解决方案，其精度与安全性需要进一步更大样本量的研究评估。

目的:本研究基于三维可形变模型法(three dimensional morphable model, 3DMM)对骨性Ⅱ类高角患者正畸治疗前后进行软组织面型分析。方法:本研究为回顾性研究，选取18例骨性Ⅱ类高角减数正畸治疗的成人女性患者，对其正畸治疗前后的头颅侧位片进行软组织测量分析，对其三维面部扫描模型通过3DMM法进行分析。结果:矫治前后X线头影测量与3DMM法测量的所有软组织测量指标改变量均有统计学差异，如鼻唇角(头影测量示治疗前104.12°±6.83°，治疗后112.31°±5.47°，改变量为8.19°±3.83°， P<0.001；面部三维模型测量示治疗前103.81°±6.90°，治疗后112.31°±5.64°，改变量为8.23°±3.80°， P<0.001)。两种测量方法所获得的结果间无统计学差异(如两种方法相比，治疗前后鼻唇角差值相差－0.32°±0.89°， P＝0.887)。通过3DMM法获得的平均人脸结果示上下唇部发生了明显的内收，其中上唇区域内收量为(2.31±0.69) mm，下唇区域为(3.38±0.67) mm。颊部至下颌角及颏下区域有约1.50 mm的少量内收。水平向上，矫治后下颌角点(左右分别为0.27 mm与0.85 mm)与颧骨点(左右分别为0.80 mm与0.42 mm)均有向中线集中趋势，口角点无明显变化，口裂宽度不变。垂直向上，双侧口角点均有下移(左右分别为1.24 mm与0.89 mm)，唇下点(垂直向下移0.86 mm，矢状向内收1.50 mm)与软组织颏前点(垂直向下移0.99 mm，矢状向内收0.99 mm)均向后下移动，颏部更为明显。 结论:本研究证明拔牙矫治可使骨性Ⅱ类高角患者获得显著的唇部内收与面型改善，模型的重定位与重叠同3DMM法相结合的评价方法能更直观的展示面部软组织的三维变化。

目的:定量分析后牙种植单冠修复后4年患者口内局部 力分布与咬合时间的变化规律，为种植修复体的咬合设计、调整和长期维护提供参考。 方法:前瞻性收集2012年12月至2013年12月于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科行后牙种植单冠修复的患者，分别于修复后2周和3、6个月以及1、2、3、4年复查，采用咬合纸和数字化咬合分析系统检查咬合，记录种植单冠、近中邻牙和对照牙（种植单冠同颌对侧同名牙）的 力百分率以及种植单冠咬合时间比（种植单冠咬合时间与牙列咬合时间的比值）。同时，通过牙线和金属邻接触检查片检查种植单冠邻接触情况，并记录种植修复相关机械并发症。采用患者自身前后对照，选取同时具备相邻随访时间点结果的患者数据，分析种植单冠、近中邻牙、对照牙 力百分率以及种植单冠咬合时间比的相邻随访时间点差异；统计所有数据，比较相同时间点种植单冠与对照牙 力百分率的差异。应用“对数-补对数”模型，以性别、年龄、修复时间为控制变量，分析修复体饰面瓷材料破损与否与种植单冠 力百分率的相关关系。 结果:共纳入33例患者，其中男性16例，女性17例，年龄（42.8±12.9）岁（23.9~70.0岁）；共纳入37件种植单冠，随访（38.3±15.2）个月。修复后2周至3个月种植单冠 力百分率从（7.0±4.2）%显著增加至（9.9±6.8）%（ P<0.05），对照牙 力百分率则从（13.1±6.1）%显著减少至（11.4±5.5）%（ P<0.05）；修复后1、2、3年种植单冠 力百分率均显著大于前一时间点（ P<0.05）。修复后3和6个月种植单冠咬合时间比分别显著大于前一时间点（ P<0.05），其余各时间点与前一时间点的咬合时间比差异均无统计学意义（ P>0.05）。相同时间点的比较中，修复后2周种植单冠 力百分率［（7.5±4.2）%］显著小于对照牙［（13.8±6.0）%］（ P<0.01），修复后4年种植单冠 力百分率［16.7%（8.6%，32.4%）］显著大于对照牙［9.5%（4.9%，18.0%）］（ P<0.05）；其余各时间点种植单冠与对照牙 力百分率的差异均无统计学意义（ P>0.05）。修复后4年37件种植单冠68个邻接触位点的邻接触丧失累计发生率为32%（22/68），修复体松动发生率为8%（3/37），饰面材料破损发生率为16%（6/37），且饰面材料破损与否与种植单冠 力百分率呈弱相关关系（ r=0.26， P<0.05）。 结论:后牙种植单冠修复后4年内，局部牙列咬合接触随时间发生变化，表现为种植单冠 力的增加和咬合时间的提前。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。