目的:探讨羧甲基壳聚糖(carboxymethyl chitosan,CMCS)/燕麦β葡聚糖(β-dextran,β-Dex)新型复合凝胶用于大鼠干槽症模型的治疗效果.方法:制备CMCS/β-Dex新型复合凝胶,对其黏度、外观形状及口腔湿润环境的稳定性进行评价.选取金黄色葡萄球菌进行体外抑菌实验,建立大鼠干槽症模型,分别设立空白阴性对照组、CMCS/β-Dex新型复合凝胶组及碘仿纱条阳性对照组,初步评价牙槽窝创口愈合效果.另取上颌骨及牙龈组织固定脱钙,组织病理学观察愈合情况,免疫荧光检测各组炎症因子的表达差异.采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:复合凝胶组有明显的抑菌作用,可有效发挥局部抗炎抗菌功效.与空白对照组相比,肉眼观察、免疫荧光及组织病理学观察均显示CMCS/β-Dex新型复合凝胶组具有显著的炎症抑制和促进创口愈合功能,与碘仿纱条组效果相当.结论:CMCS/β-Dex 新型复合凝胶具有显著的抗菌和抗炎效果,能够加速大鼠干槽症创口愈合,有望为临床干槽症的治疗提供一种高效抑菌、加速愈合的治疗手段.

目的:研究复合万古霉素3D打印聚己内酯支架（载万古霉素水凝胶聚己内酯复合支架，简称载药复合支架）制备方法及体外抗菌作用。方法:采用3D打印技术制备的聚己内酯（PCL）支架作为骨修复的力学支撑。将负载万古霉素的醛基化透明质酸和羧甲基壳聚糖形成的复合水凝胶（Van@Gel）灌注在3D打印PCL支架的孔隙内，制备兼具抗感染性和促成骨修复的双功能骨再生复合支架。通过拉压力试验机对PCL支架进行抗压强度测试；应用紫外分光光度计测量载万古霉素水凝胶不同时间体外药物释放量；通过定性和定量检测载药复合支架体外抗菌性能。结果:力学检测发现PCL支架的弹性模量约为（14.89±0.24）MPa，抗压强度约为2 MPa。载万古霉素水凝胶能在30 d内持续释放抗生素，总释放量约为75.5%。在第4天，万古霉素的释放出现明显的突释现象，释放量约为46.6%。体外抗菌实验证实载药复合支架能有效抑制细菌的生长，孵育12 h后即能形成明显的抑菌圈，20 mg/L时抑菌率为52.89%，80 mg/L时抑菌率达到80.49%。结论:3D打印支架具有较强的力学性能，载万古霉素复合支架具有良好的体外抑菌作用。

目的:探讨羧甲基壳聚糖生物胶液负压滴灌治疗糖尿病足溃疡的临床疗效。方法:为前瞻性研究。收集2019年2月至2020年3月北京中医药大学东直门医院的60例糖尿病足患者，采用随机数字表法将患者分为试验组和对照组，各30例。对照组在基础治疗的同时采用生理盐水滴灌负压治疗，试验组采用羧甲基壳聚糖生物胶液进行滴灌负压治疗。治疗14 d，记录两组患者的的创面容积减少值以及糖尿病足溃疡疗效指标评分，并采用 t检验和秩和检验进行比较。观察记录不良事件和不良反应。 结果:对照组中有1例患者在负压治疗中出现渗漏，最终共59例患者完成并纳入统计数据。治疗后试验组患者的创面容积减少值为9.00（7.75，12.00） ml，对照组为5.00（3.00，6.00） ml，试验组优于对照组，差异有统计学意义（ Z=-4.444， P<0.01）。试验组治疗后糖尿病足溃疡疗效指标评分为（16.96±1.74）分，对照组为（20.40±7.06）分，差异有统计学意义（ t=-2.544， P=0.014）。两组患者安全性指标监测均无异常变化，无严重不良事件及反应。 结论:羧甲基壳聚糖生物胶液作为滴灌液进行负压滴灌治疗可以促进糖尿病足溃疡，效果优于生理盐水。

目的:探讨高压氧(HBO)联合N，O-羧甲基壳聚糖(N，O-CMCS)/磷酸三钙(TCP)修复兔下颌骨骨缺损的实验效果。方法:选用16只健康成年纯种新西兰白兔，按照数字表法随机分成4组，每组4只，A组为空白对照，B组为空白对照+HBO处理，C组为N，O-CMCS/TCP处理，D组为N，O-CMCS/TCP+HBO处理。在兔双侧下颌骨下缘制备1.2 cm×1.0 cm矩形节段性骨缺损，将N，O-CMCS/TCP复合体置入骨缺损区，术后第3天开始进行HBO治疗，12周后处死动物，取兔下颌骨行X线检查，HE染色组织学观察及扫描电镜观察下颌骨的病理学变化。结果:与其他3组比较，D组的新西兰白兔成骨性能和骨缺损修复效果最为显著。结论:N，O-CMCS/TCP复合材料表现出良好的理化性能和骨传导性，HBO处理能促进新骨形成，两者联合产生满意的骨缺损修复效果。

目的:探讨温敏性羟丁基壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:采用实验研究方法。取51只7~10周龄SD大鼠，雌雄不限，在大鼠背部距脊柱约1.0 cm处，制造2个直径2 cm的全层皮肤缺损圆形创面。将大鼠按随机数字表法分为温敏性水凝胶组、凝胶组和空白对照组，每组17只大鼠（34个创面），前2组大鼠创面伤后即刻分别涂抹0.3 mL温敏性羟丁基壳聚糖水凝胶和羧甲基壳聚糖凝胶，空白对照组大鼠创面不行任何处理，3组大鼠创面均外用凡士林油纱。每天换药时观察温敏性水凝胶组大鼠创面温敏性羟丁基壳聚糖水凝胶及凝胶组大鼠创面羧甲基壳聚糖凝胶状态，记录去除凡士林油纱的难易程度。伤后3、7、10、14、21 d，观察3组大鼠创面愈合情况，并计算创面愈合率。伤后3、7、10、14、21 d，每组各取2只大鼠的4个创面组织，行苏木精-伊红染色观察炎症细胞浸润、血管新生、再上皮化情况；Masson染色观察胶原纤维再生和重塑情况，并计算胶原容积分数；酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素6（IL-6）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。 结果:伤后换药时，凝胶组大鼠创面羧甲基壳聚糖凝胶呈液态凝胶状，可随体位流动；而温敏性水凝胶组大鼠创面温敏性羟丁基壳聚糖水凝胶呈固态凝胶状，不随体位变化而流动，且分布更均匀；温敏性水凝胶组大鼠创面凡士林油纱较易去除，而其余2组凡士林油纱不易去除。伤后3、7、10、14、21 d，温敏性水凝胶组和凝胶组大鼠创面肉芽组织生长好，未见明显感染；空白对照组伤后3、5 d各有1只大鼠因创面感染而死亡。伤后7、10、14、21 d，温敏性水凝胶组和凝胶组大鼠创面愈合率明显高于空白对照组（ P<0.01）；伤后10 d，温敏性水凝胶组大鼠创面愈合率明显高于凝胶组（ P<0.05）。伤后3 d，3组大鼠创面均有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。伤后7~21 d，温敏性水凝胶组和凝胶组大鼠创面炎症细胞浸润逐渐减少，创面逐渐愈合，可见表皮层和真皮层，未见毛囊等皮肤附件；空白对照组大鼠创面伤后21 d未完全愈合。伤后3~10 d，3组大鼠创面新生胶原纤维组织逐渐增多；伤后14、21 d，与空白对照组比较，温敏性水凝胶组和凝胶组大鼠创面胶原纤维更加致密，排列整齐有序。伤后10、14、21 d，温敏性水凝胶组和凝胶组大鼠创面胶原容积分数显著高于空白对照组（ P<0.01）；伤后14 d，温敏性水凝胶组大鼠创面胶原容积分数显著高于凝胶组（ P<0.01）。伤后3、7、10 d，温敏性水凝胶组大鼠创面IL-6的表达显著高于凝胶组和空白对照组（ P<0.01），凝胶组大鼠创面IL-6的表达显著低于空白对照组（ P<0.01）。伤后3、7、10 d，温敏性水凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达显著高于凝胶组及空白对照组（ P<0.01）；伤后3、7 d，凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达显著低于空白对照组（ P<0.01）；伤后10 d，凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达显著高于空白对照组（ P<0.01）；伤后14 d，凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达明显高于温敏性水凝胶组和空白对照组（ P<0.01）；伤后21 d，温敏性水凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达显著低于凝胶组和空白对照组（ P<0.01），凝胶组大鼠创面TGF-β 1的表达显著低于空白对照组（ P<0.01）。伤后7 d，凝胶组大鼠创面MMP-1的表达显著高于温敏性水凝胶组和空白对照组（ P<0.01）；伤后10、14、21 d，温敏性水凝胶组大鼠创面MMP-1的表达显著高于凝胶组及空白对照组（ P<0.01）；伤后10 d，凝胶组大鼠创面MMP-1的表达显著低于空白对照组（ P<0.01）；伤后14、21 d，凝胶组大鼠创面MMP-1的表达显著高于空白对照组（ P<0.01）。 结论:温敏性羟丁基壳聚糖水凝胶可通过增加IL-6、TGF-β 1和MMP-1的表达，调节创面愈合环境，抑制炎症反应，提高组织修复强度，促进胶原的合成/分解，从而促进大鼠全层皮肤缺损创面的愈合。

目的 构建负载黄芩素的双网络水凝胶并对其促进创面愈合的机制进行研究.方法 将黄芩素(baicalein)、聚乙二醇二丙烯酸酯(polyethylene glycol diacrylate,PEGDA)、羧甲基壳聚糖(carboxym-ethyl chitosan,CMCS)等材料,通过紫外光交联及浸泡等方式,构建负载黄芩素的双网络水凝胶(PEGDA/CMCS@B),将实验分为PEGDA/CMCS、PEGDA/CMCS@B0.5 和PEGDA/CMCS@B1.0 3 组,运用扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)观察其形态.选用大肠杆菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)两种细菌,采用抑菌圈实验探究双网络水凝胶的抑菌性能.将L929 细胞与3 种不同水凝胶共培养48 h,运用活/死染色试验和CCK-8 检测,验证水凝胶的细胞相容性.在大鼠背部建立全皮层缺损创面模型,通过不同材料治疗,运用Image J软件分析 15 天创面修复情况.结果 SEM结果显示,PEGDA/CMCS@B双网络水凝胶具有丰富的孔隙结构.抑菌实验证明PEGDA/CMCS@B水凝胶具有更为出色的抑菌作用(P＜0.001).大鼠全层创面模型实验证实PEGDA/CMCS@B水凝胶可显著促进创面愈合.结论 负载黄芩素的双网络水凝胶可有效促进创面愈合.

目的 采用羧甲基壳聚糖(Carboxymethyl chitosan,CMCS)负载富血小板血浆裂解液(platelet-rich plasma lysate,PL)制备微针,探究PL微针在治疗糖尿病创面领域的应用前景.方法 使用CMCS作为基础材料,加入适量聚乙烯基吡咯烷酮K-60(Polyvinylpyrrolidone,PVPK-60)共同制备不同浓度的针体材料,通过考察成针率,形貌特征及力学性能等,确定最佳浓度,并考察PL微针中生长因子活性.制备糖尿病小鼠背部创面,随机分为4组治疗,对照组不做任何处理,P L涂抹组使用P L涂抹,空白微针组使用不含有P L的微针,P L微针组使用含有P L的微针,通过大体观察,H&E染色及免疫组化的检测结果,评价PL微针应用于糖尿病小鼠创面愈合的效果.结果 当PVPK60为40 mg/mL时,成针率为100％,阵列完整,针体饱满,针尖锐利.根据力学-位移曲线与砝码压变实验结果显示制备的PL微针具有较好的机械强度.生长因子检测结果显示,PL中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量为(625±35)pg/mL,血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)含量为(18 741±1 287)pg/mL,制备成针后,VEGF 含量为(183±2)pg/mL,PDGF-BB 含量为(8 049±1157)pg/mL,成针后生长因子浓度虽有所降低,但仍较好地保持了生长因子活性.糖尿病小鼠创面愈合实验结果显示,PL微针组愈合较好,创面愈合率相较于前3组有差异(P＜0.01).H&E染色结果显示PL微针组可见较少的炎细胞浸润和出血点;对照组组织内成纤维细胞,新生毛细血管数量均低于PL涂抹组与PL微针组.免疫组化结果显示PL微针组促炎因子IL-6表达下降,抗炎因子TGF-β表达上升,血管新生指标CD31表达上升,且于其他3组有明显差异(P＜0.01).结论 本实验制备的PL微针具有较好的机械性能,能较好地保持生长因子活性,对糖尿病小鼠创面愈合有着积极的作用,为糖尿病创面愈合提供了新思路.

目的 为探索心肌梗死后的新治疗策略,本研究结合生物材料探索心肌梗死后恶劣微环境的改善策略.方法 通过对生物相容的透明质酸改性与羧甲基壳聚糖共同制备可注射水凝胶,同时制备纳米胶束包载的姜黄素(PP@Cur)用以改善心肌细胞的凋亡.通过流式细胞仪检测、荧光染色验证PP@Cur的微环境改善作用以及心肌细胞保护作用.结果 姜黄素纳米颗粒结合水凝胶能够改善心肌梗死后的高炎症和高活性氧环境.结论 生物材料结合纳米递送平台用于心肌梗死后微环境改善是可行的,并且有望成为心肌梗死治疗的重要研究方向.

以羧甲基壳聚糖(CMCS)和醛化羧甲基纤维素(CMC-CHO)为原料,制备可溶性CMCS/CMC-CHO复合膜.结果发现:复合膜具有较好的拉伸强度、延展性、透湿性和透光性,且对近紫外光具有良好的阻隔作用;CMCS/CMC-CHO涂膜液对黑曲霉和扩展青霉的抑制效果优于CMCS.草莓涂膜保鲜实验显示,CMCS/CMC-CHO涂膜液的应用效果优于CMCS和CMCS/CMC-CHO/Gly,经7 d贮藏,草莓的腐烂率、质量损失率分别比对照减少了41.94％、10.64％,而硬度、有机酸含量、可溶性固形物含量、还原糖含量和抗坏血酸(VC)含量分别比对照提高了35.11％、36.67％、14.13％、3.51％和 44.30％.

背景:糖尿病创面存在感染、缺血、周围神经病变、血管病变等复杂情况,结构功能单一的普通水凝胶敷料不能满足糖尿病创面愈合的需求.目的:探讨负载富血小板血浆的水凝胶修复糖尿病大鼠皮肤全厚层缺损创面的效果.方法:抽取SD大鼠血液,制备富血小板血浆;分别制备单纯的羧甲基壳聚糖/氧化硫酸软骨素水凝胶与负载富血小板血浆的羧甲基壳聚糖/氧化硫酸软骨素水凝胶.取成年雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型.造模成功后,在糖尿病大鼠背部制作直径为2 cm的圆形全厚层皮肤缺损创面,采用随机数字表法分为4组干预,每组10只:空白组创面贴敷纱布,水凝胶组、富血小板血浆组和复合水凝胶组创面分别贴敷单纯的水凝胶、富血小板血浆和负载富血小板血浆的水凝胶,治疗20 d内观察创面愈合情况.结果与结论:①治疗后第20天,水凝胶组、富血小板血浆组和复合水凝胶组创面愈合率高于空白组(P<0.05),复合水凝胶组创面愈合率高于富血小板血浆组(P<0.05);②治疗后第5天的苏木精-伊红染色显示,与空白组、水凝胶组和富血小板血浆组相比,复合水凝胶组创面组织中有大量的炎细胞浸润、新生肉芽组织及毛细血管生成;③治疗后第5天的免疫组化染色及Western blot检测结果显示,复合水凝胶组创面组织中的肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β蛋白表达低于空白组、水凝胶组和富血小板血浆组(P<0.05);④Masson染色显示,治疗后第15天,与空白组、水凝胶组和富血小板血浆组相比,复合水凝胶组创面组织中胶原纤维更多,排列整齐、分布均匀致密;⑤CD31免疫荧光染色显示,治疗后第15天,复合水凝胶组创面组织中的CD31表达高于空白组、水凝胶组和富血小板血浆组(P<0.05);⑥结果显示,负载富血小板血浆的复合水凝胶能够通过促进肉芽组织生成、胶原纤维合成、血管生成以及减轻炎症反应来促进糖尿病大鼠皮肤全厚层缺损创面的愈合.