目的:探索制备新型负压材料以构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质的可行性。方法:采用实验研究方法。取负压治疗中常用的聚氨酯泡沫敷料，于扫描电子显微镜下观察其微观结构并测定其孔径（样本数为5）。分别以聚己内酯、聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为原材料，采用熔体纺丝技术，以测得的聚氨酯泡沫敷料孔径为纺丝间距，分别以15、25、35 mm/s为纺丝速率制备聚己内酯负压材料和PBS负压材料，于扫描电子显微镜下观察制备的负压材料微观结构并测定其丝径，采用拉力试验机与复合材料试验机分别测定制备的负压材料和聚氨酯泡沫敷料的拉伸强度与拉伸模量（样本数均为5），以筛选后续制备负压材料的纺丝速率。将对数生长期的人皮肤成纤维细胞（Fb）分别与以筛选的纺丝速率制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料共培养，于共培养1、4、7 d，用活/死细胞检测试剂盒检测材料中细胞活性与黏附情况，用细胞计数试剂盒8法检测材料中细胞增殖水平（样本数为5）。于18只5~6周龄雌雄不限的SD大鼠背部各制备1个全层皮肤缺损创面，伤后即刻，将致伤大鼠按随机数字表法分为聚己内酯+聚氨酯组、PBS+聚氨酯组、单纯聚氨酯组（每组6只），用含相应成分材料覆盖创面，以-16.7 kPa负压进行持续负压吸引。分别于负压治疗7、14 d取每组3只大鼠，取创面组织与创面直接接触层材料（以下简称创面取材），行苏木精-伊红染色后观察肉芽组织生长及材料与创面结合情况，行Masson染色后观察胶原纤维沉积情况，采用免疫组织化学法检测并计数CD34、白细胞介素6（IL-6）阳性细胞。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD- t检验、Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。 结果:聚氨酯泡沫敷料微观上呈疏松多孔结构，孔径为（815±182）μm。以800 μm为后续负压材料制备中的纺丝间距。PBS负压材料与聚己内酯负压材料的微观结构均较为规则，层间垂直相通，纺丝连续且粗细均匀，但PBS负压材料纺丝较聚己内酯负压材料平直；不同纺丝速率下由同种原材料制备的负压材料微观结构无明显差别。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的丝径相近（ P>0.05），以25、35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的丝径均明显小于以15 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为4.99、6.40， P<0.01）。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的拉伸强度、拉伸模量均相近（ P>0.05）；以15、25 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的拉伸强度均明显小于以35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为9.20、8.92， P<0.01），拉伸模量均明显小于以35 mm/s纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为2.58、2.47， P<0.05）。后续选用35 mm/s的纺丝速率制备聚己内酯负压材料，选用15 mm/s的纺丝速率制备PBS负压材料。共培养1、4、7 d，在聚己内酯负压材料和PBS负压材料中黏附生长的人皮肤Fb数随时间延长而增多，2种材料间比较无明显差别。共培养1、7 d，2种负压材料中人皮肤Fb增殖水平均相近（ P>0.05）；共培养4 d，PBS负压材料中人皮肤Fb增殖水平显著高于聚己内酯负压材料（ t=6.37， P<0.01）。负压治疗7 d，3组大鼠创面取材中材料均清晰可辨且均可见少量胶原纤维，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中可见少量肉芽组织；负压治疗14 d，3组大鼠创面取材中均可见大量肉芽组织与大量胶原纤维，聚己内酯+聚氨酯组大鼠创面取材中材料与创面组织分辨不清。负压治疗7、14 d，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中胶原纤维均较另外2组致密。负压治疗7 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中CD34阳性细胞数为（14.8±3.6）个，明显少于单纯聚氨酯组的（27.8±9.1）个（ t=3.06， P<0.05）；IL-6阳性细胞数为60（49，72）个，明显多于单纯聚氨酯组的44（38，50）个（ Z=2.41， P<0.05）。负压治疗14 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中IL-6阳性细胞数为19（12，28）个，明显多于聚己内酯+聚氨酯组的3（1，10）个与单纯聚氨酯组的9（2，13）个（ Z值分别为2.61、2.40， P<0.05）。 结论:制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料生物相容性好，均可成功构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质，其中聚己内酯负压材料总体上优于PBS负压材料。

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）作为致动脉粥样硬化（AS）的关键分子，在损伤血管内皮细胞，促进单核细胞黏附，诱导泡沫细胞和血栓形成等方面发挥着至关重要的作用。随着研究的深入，发现oxLDL能够作为循环生物标志物，用于AS及其相关疾病的诊断。该文阐述oxLDL在AS发生发展中的作用机制及其作为AS相关疾病的诊断标志物的研究进展。

目的:探讨嗜酸细胞性乳头状肾癌（oncocytic papillary renal cell carcinoma，OPRCC）的临床病理、免疫表型及分子学特征，并与1型乳头状肾细胞癌（PRCC）比较。方法:收集2003年10月至2021年2月青岛大学附属医院（16例）和海军第九七一医院（3例）共19例具有嗜酸细胞形态乳头状肾癌的临床病理资料，进行组织学、免疫组织化学及分子学分析，并与同期诊断的15例1型PRCC比较。结果:男性15例，女性4例，年龄47~78岁（中位年龄61岁）。13例系体检发现，4例因无痛性肉眼血尿、2例因腰痛就诊。病理分期：14例pT1期，1例pT2a期，3例pT3a期，1例pT4期。肿瘤直径1.7~14.0 cm，边界清楚，切面灰黄、灰红色，质软。镜下观察：瘤组织呈乳头状（10%~100%）和腺泡（管）状排列，瘤细胞胞质强嗜酸性，核圆形或不规则，核仁多明显［WHO/国际泌尿病理协会（ISUP）核分级Ⅲ级］，2例伴有肉瘤样分化，所有病例均可见泡沫样巨噬细胞聚集。免疫组织化学：19例α-甲酰基辅酶A消旋酶（AMACR）均弥漫强阳性，肾细胞癌标志物（RCC，18/19）、CD10（17/19）、波形蛋白（16/19）、PAX8（17/19）在绝大多数肿瘤阳性，细胞角蛋白（CK）7（11/19）在约50%的病例表达。14例荧光原位杂交显示，8例存在第7号染色体三体、7例存在第17号染色体三体，二者同时发生的有7例，13例男性中8例Y染色体缺失。19例随访8~120个月，3例于术后8、62和82个月因转移死亡，1例术后36个月复发。与1型PRCC相比，OPRCC往往具有较高的核分级、间质泡沫细胞聚集更常见（ P<0.05），CD10和上皮细胞膜抗原（EMA）在两者表达差异有统计学意义（ P<0.01）。两组病例累积生存率差异无统计学意义（ P=0.239）。 结论:OPRCC具有独特的形态学特点，免疫表型与1型PRCC有重叠但存在差异，分子学结果支持其属于PRCC的形态学变异。该肿瘤与1型PRCC具有相似的生物学行为，出现肉瘤样分化时预后较差。

目的:通过系统评价的方法，分析多层硅泡沫敷料对预防患者骶尾部及足跟部压力性损伤的有效性。方法:系统查阅中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science中关于多层硅泡沫敷料对预防住院患者骶尾部及足跟部压力性损伤有效性的随机对照研究，检索时限为2012年1月至2023年1月，由2名研究者分别筛选提取资料，对纳入研究的偏倚风险评价后，用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入8项随机对照研究，共4 725例患者。Meta分析结果显示，多层硅泡沫敷料可以降低患者骶尾部Ⅰ期压力性损伤的发生率（ RR=0.18，95% CI 0.09~0.35， P<0.01），降低患者足跟部Ⅰ期压力性损伤的发生率（ RR=0.29，95% CI 0.13~0.66， P<0.05]，降低患者骶尾部Ⅱ期及更严重压力性损伤的发生率（ RR=0.42，95% CI 0.31~0.58， P<0.01），对足跟部Ⅱ期及更严重压力性损伤发生率的影响尚不能明确（ RR=0.52，95% CI 0.27~0.99， P=0.05）。 结论:多层硅泡沫敷料能有效降低患者骶尾部压力性损伤的发生率，降低足跟部Ⅰ期压力性损伤的发生率，但对足跟部Ⅱ期及更严重压力性损伤发生率的影响尚不能明确。

心血管疾病为全球死亡和致残的主要疾病,动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础病因.绿原酸是一种有生物活性的酚酸,其药理作用包括抗炎、抗氧化、抗菌、调节血脂和调节免疫等.绿原酸可通过多种机制防治动脉粥样硬化,包括降低血脂、保护内皮细胞、抑制巨噬细胞泡沫化形成、调控平滑肌细胞增殖和迁移、抑制血小板聚集和调理肠道菌群等.

目的 比较临床上常用的4种生物敷料治疗深Ⅱ度烧伤患者的临床效果.方法 选取2012年1月至2022年1月期间在我院接受治疗的深Ⅱ度烧伤患者210例作为研究对象,随机分为5组,每组42例,分别使用泡沫敷料、负压引流装置、纳米银、辐照猪皮为试验组,对照组使用磺胺嘧啶银,观察对比各组患者创面换药次数,创面愈合时间,二次创伤评分,疼痛评分,自体植皮手术发生率及瘢痕情况.结果 4种生物敷料创面换药次数均低于对照组(P＜0.05),泡沫敷料、负压引流装置创面愈合时间明显缩短(P＜0.05),4种生物敷料疼痛评分低于对照组(P＜0.05),泡沫敷料、负压引流装置二次创伤评分、二次植皮手术发生率与瘢痕情况低于对照组(P＜0.05).结论 4种生物敷料治疗深Ⅱ度烧伤较传统治疗有明显优势,泡沫敷料、负压引流装置可有效的促进深Ⅱ度烧伤创面的愈合,减少创面感染率.

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种由动脉膜内脂质沉积引起的发病复杂、治疗困难的慢性炎症性疾病.在AS中,脂质代谢、氧化应激、肠道菌群及其代谢物、ncRNA、细胞自噬、凋亡都会造成复杂的炎症环境并促进疾病发展.目前,中药对于该类疾病展现出了良好的治疗优势.其中含多糖、黄酮、生物碱、苷类、内酯、木脂素、萜类等活性成分的中药单体、提取物及复方能够调节脂代谢、氧化应激、单核细胞黏附分化、多种细胞迁移增殖、肠道菌群结构和丰度、细胞程序性死亡、miR-NA及lncRNA等,参与AS的脂质积累、内皮损伤、单核细胞黏附、泡沫细胞形成、纤维帽形成、斑块破裂,发挥良好的抗AS作用.本文作者从AS的发病机制出发,总结目前中药调节AS作用机制研究情况.

目的 设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NL-RP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用.方法 以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13C NMR、ESI-MS对其结构进行表征.将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR 检测 NLRP3、Caspase-1 和 MCP-1 mRNA 和蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 BFPI可通过抑制巨噬细胞NL-RP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成.

冠心病的关键病机为脾虚痰瘀,失功能高密度脂蛋白(dys-HDL)可能为脾虚痰瘀导致冠心病发病的生物学基础.结合高密度脂蛋白(HDL)的生物学特性及作用,认为脾虚状态下HDL的结构和组分发生异常,导致dys-HDL的产生;而dys-HDL通过介导内皮细胞功能障碍和介导巨噬细胞、平滑肌细胞泡沫化两大途径促使动脉粥样硬化斑块形成,从而引发冠心病.同时认为dys-HDL是脾虚的微观体现,即脾虚状态的病理产物,脾虚状态为dys-HDL的产生提供条件;dys-HDL亦是冠心病痰瘀互结的重要生物学基础.提出健脾化痰祛瘀法作为中医药治疗冠心病的重要法则,能够通过影响dys-HDL结构和组分的改变而达到治疗目的,从而揭示健脾化痰祛瘀法治疗冠心病的科学内涵,以期为冠心病的中医诊疗提供思路.

目的:探讨益脉降脂汤含药血清干预THP-1源性泡沫细胞模型后差异表达miRNA及相关生物功能、信号通路.方法:实验分为巨噬细胞组、泡沫细胞模型组、益脉降脂含药血清组,以佛波酯对THP-1细胞诱导为巨噬细胞,经诱导分化的巨噬细胞给予ox-LDL建立泡沫细胞模型,以益脉降脂汤大鼠血清干预泡沫细胞.提取各组细胞Total RNA进行miRNA测序,筛选差异表达miRNA,预测相关靶基因后进行GO分析、KEGG分析,建立蛋白互作网络、miRNA-靶基因互作网络,RT-qPCR验证改善动脉粥样硬化可能信号通路.结果:空白组与模型组差异 miRNA 为 hsa-miR-302c-3p、hsa-miR-302d-3p、hsa-miR-30d-3p、hsa-miR-3189-3p、hsa-miR-374b-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-4781-3p、hsa-miR-663a;模型组和益脉降脂含药血清组差异miRNA为hsa-miR-3150a-3p、hsa-miR-7704、hsa-miR-877-3p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-374b-5p;模型组与益脉降脂含药血清组差异miRNA预测靶基因显示主要富集于MAPK信号通路、ErbB信号通路、Hippo信号通路、Wnt信号通路等信号通路;SCN1A、PRKACA、MECP2、EIF4E、SRSF1、MBNL1、PRKCA、PPARGC1A可能是益脉降脂汤含药血清向THP-1源性泡沫细胞发挥作用潜在关键靶标.结论:hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374b-5p是益脉降脂汤含药血清作用于泡沫细胞重要的miRNAs,差异表达显著的miRNA以及显著富集的相关信号通路可为诊断和治疗动脉粥样硬化提供新的思路.