目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

目的:探讨氧化铈纳米酶-甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶（以下简称复合水凝胶）在小鼠全层皮肤缺损感染创面修复中的作用。方法:该研究为实验研究。采用水热法制备粒径为（116±9）nm的氧化铈纳米酶，同时制备具有多孔网状结构且成胶性能良好的GelMA水凝胶。筛选出25 μg/mL氧化铈纳米酶可明显促进人皮肤成纤维细胞增殖和具有较高的超氧化物歧化酶活性，将其加入GelMA水凝胶中制备复合水凝胶。计算用磷酸盐缓冲液（PBS）浸泡3、7 d后复合水凝胶中氧化铈纳米酶的释放百分比。将小鼠红细胞悬液分为用相应溶液处理的PBS组、Triton X-100组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组及复合水凝胶组，利用酶标仪检测处理1 h后红细胞的溶血情况。测定用PBS、氧化铈纳米酶、GelMA水凝胶及复合水凝胶培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和大肠埃希菌2 h后的细菌浓度。以上实验样本数均为3。取24只8周龄雄性BALB/c小鼠，在背部对称位置各制备1个用MRSA感染的全层皮肤缺损创面。将小鼠分为不进行药物干预的对照组及滴加相应溶液的氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组和复合水凝胶组，每组6只小鼠。观察伤后3、7、14 d创面愈合情况并测量伤后3、7 d剩余创面面积（样本数为5）。取小鼠伤后3 d创面分泌物，检测MRSA的浓度（样本数为3），采用激光散斑血流成像系统观测小鼠伤后5 d创面血流灌注量（样本数为6）。伤后14 d，取小鼠创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生上皮情况，行Masson染色观察胶原情况（样本数均为3）。结果:浸泡3、7 d后，复合水凝胶中氧化铈纳米酶释放百分比分别约为39%、75%。处理1 h后，与Triton X-100组比较，PBS组、GelMA水凝胶组、氧化铈纳米酶组及复合水凝胶组红细胞溶血程度均明显下降（ P<0.05）。与用PBS培养比较，用氧化铈纳米酶、GelMA水凝胶、复合水凝胶培养2 h的MRSA、大肠埃希菌浓度均明显降低（ P<0.05）。伤后3~14 d，4组小鼠创面均逐渐愈合，复合水凝胶组小鼠伤后14 d创面全部愈合。伤后3、7 d，复合水凝胶组小鼠剩余创面面积分别为（29±3）、（13±5）mm 2，明显小于对照组的（56±12）、（46±10）mm 2和氧化铈纳米酶组的（51±7）、（38±8）mm 2（ P值均<0.05），与GelMA水凝胶组的（41±5）、（24±9）mm 2相近（ P值均>0.05）。伤后3 d，复合水凝胶组小鼠创面MRSA浓度明显低于对照组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后5 d，复合水凝胶组小鼠创面血液灌注量明显大于对照组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后14 d，复合水凝胶组小鼠创面基本完成上皮化，上皮化情况明显优于其他3组；复合水凝胶组小鼠创面胶原含量较其他3组明显增多，排列也更为有序。 结论:复合水凝胶具有良好的生物相容性和体内外抗菌效果，可持续缓释氧化铈纳米酶，改善早期创面血流灌注，促进创面再上皮化及胶原合成，从而促进小鼠全层皮肤缺损感染创面愈合。

目的:探讨首发早发性抑郁症（EOD）患者脑灰质体积（GMV）异常及不同脑区的协同改变。方法:对60例首发未用药EOD患者（病例组）与年龄、性别及受教育年限相匹配的64名健康对照者（对照组）行3.0 T 3D T 1WI高分辨结构像扫描，采用基于体素形态学的方法得到全脑GMV，采用独立样本 t检验比较2组被试GMV是否存在差异，选取差异脑区作为种子点进行结构协变网络（SCN）分析，采用Spearman秩相关分析病例组差异脑区GMV与病程、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）17评分的相关性。 结果:与对照组相比，病例组右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶、右侧顶下小叶、右侧顶上小叶、双侧楔前叶GMV升高（ P<0.05，FDR校正）。以右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶作为种子点进行SCN分析发现病例组存在异常的协变脑区，主要位于额、顶、颞、枕叶皮层及边缘系统、小脑（ P<0.05，FDR校正）。此外，病例组右侧眶额叶皮质（ r=-0.314， P=0.015）、左侧楔前叶（ r=-0.283， P=0.029）GMV与病程呈负相关，右侧背外侧前额叶GMV与HAMD17评分中焦虑/躯体化因子（ r=0.331， P=0.010）、左侧楔前叶GMV与HAMD17评分中体质量因子（ r=0.255， P=0.049）呈正相关。 结论:首发未用药EOD患者前额叶、顶叶部分脑区GMV存在异常改变，并且大脑中存在更广泛的协变脑区和结构连接。另外，部分脑区GMV异常改变与临床特征具有相关性。前额叶及顶叶部分脑区或许可成为客观评价抑郁症患者脑结构受损的生物学标记。

目的:系统评价右美托咪定滴鼻用于患儿CT或磁共振成像（MRI）检查的镇静效果及安全性。方法:计算机检索EMbase、PubMed、循证医学图书馆、全球临床试验数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库，英文检索词为"dexmedetomidine""intranasal drug administration""children""CT""MRI"，中文检索词为"右美托咪定""滴鼻""患儿""CT""MRI"，检索时限均为建库至2019年3月18日，纳入并对比右美托咪定滴鼻与对照组（水合氯醛、氯胺酮或咪达唑仑）用于患儿CT或MRI检查的随机对照研究(RCT)，采用Cochrane系统评价手册5.1.0进行质量评价，以镇静成功率和镇静诱导时间为主要结局指标，呼吸、心率、血压、血氧饱和度的不良反应发生率为次要结局指标，运用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:纳入9项RCT，总样本量1 167例患儿。Meta分析结果显示，右美托咪定滴鼻比口服水合氯醛镇静成功率更高[相对危险度（ RR） =1.13,95 %置信区间（ CI）1.02~1.26, P=0.020]，与咪达唑仑差异无统计学意义；右美托咪定滴鼻比口服水合氯醛所需镇静诱导时间更短(加权均数差-1.49,95 %CI -2.87~-0.11, P=0.030)，与氯胺酮滴鼻和咪达唑仑差异无统计学意义；与对照组相比，右美托咪定滴鼻显著降低患儿的心率（ RR=4.78,95 %CI 1.85~12.35， P=0.001）；呼吸抑制发生率更低（ RR=0.28,95 %CI 0.09~0.87， P=0.030）；右美托咪定滴鼻与对照组血压和血氧饱和度差异无统计学意义。 结论:右美托咪定滴鼻用于患儿CT或MRI检查的镇静成功率更高，且安全性好，但结论仍需高质量的随机对照试验来证实。

目的:分析糖尿病性认知功能障碍（DACD）大鼠脑白质差异蛋白质组学。方法:20只SD大鼠分为对照组（10只）和2型糖尿病（T2DM）组（10只），对照组喂养标准饲料，T2DM组利用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲霉素建立T2DM模型。利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能，使用弥散张量成像技术评价大鼠脑白质病变（WML）程度。通过蛋白质非标记定量技术（Label-free）进行脑白质差异蛋白质组学分析，对筛选出的差异蛋白质进行生物信息学分析，最后选取一些差异蛋白质进行Western blot验证。组间差异的比较采用独立样本 t检验或Wilcoxon检验。 结果:共筛选到38种差异蛋白质：24个蛋白表达上调（差异倍数>2.0且 P<0.05），14个蛋白表达下调（差异倍数<-2.0且 P<0.05）。差异蛋白质主要分布在细胞膜、细胞质、外泌体等，主要参与神经系统发育、负向调控神经细胞的凋亡以及化学突触传递等生物学过程。差异蛋白质主要富集在4个信号通路上，且以脑源性神经营养因子、一氧化氮合酶1、神经调节素（GAP43）、囊泡谷氨酸转运蛋白1（SLC17A7）、动力蛋白1、代谢型谷氨酸受体5和氨基酸转运蛋白等蛋白为核心骨架，形成蛋白相互作用信息网络。 结论:差异蛋白质同时参与认知功能障碍及WML相关的多条信号通路，GAP43和SLC17A7可能是WML发病机制的关键靶点。

目的：:利用高分辨率光学相干断层扫描血管成像技术（OCTA）探究系统性红斑狼疮（SLE）患者黄斑区视网膜微血管形态的早期变化特征。方法：:系列病例研究。收集2018年5─11月在温州医科大学附属第二医院风湿免疫科门诊就诊的SLE患者31例（62眼），分为狼疮性视网膜病（LR）组10例（17眼）和非狼疮性视网膜病（NLR）组24例（45眼）。同时招募与疾病组年龄、性别匹配的正常成年人35例（35眼）作为正常对照组。应用OCTA对所有受检者黄斑区视网膜行3 mm×3 mm模式扫描，获得黄斑区浅层及深层视网膜微血管图像，并用本实验室自行编写的分析程序将视网膜血流灌注图进行骨架化分析，获得去除中央无血管区（FAZ，0.6 mm）的总环区域（TAZ）以及进一步4分区（S、T、I、N）的浅层及深层视网膜骨架化毛细血管密度（RCD）。此外，以系统性红斑狼疮疾病活动度评分（SLEDAI）对疾病组进行评分。采用独立样本 t检验和方差分析等进行数据分析。 结果：:在浅层视网膜TAZ区域以及S、T、I、N各分区，NLR组和LR组的RCD值均低于正常对照组，且LR组相较于NLR组更低，这些差异均有统计学意义（ P<0.05）。在深层视网膜，3组之间的差异不如浅层明显，仅发现LR组在N区域的RCD值较NLR组明显下降（ P=0.022），且LR组在除T外其他3个分区的RCD值均较正常对照组明显下降（ P<0.05）。此外，LR组的SLEDAI评分显著高于NLR组（ P=0.006），且LR组的SLE并发症，如狼疮性肾炎和神经精神性狼疮的发生率均更高（分别为50% vs. 25%，10% vs. 4%）。 结论：:OCTA能有效检测SLE患者黄斑区视网膜微血管形态的早期改变。SLE患者无明显眼底及视力损伤时，浅层视网膜RCD即发生显著性改变，推测其可能可以作为监测SLE视网膜损害的早期生物学特征。

目的:通过分子生物学技术手段实现趋化素样因子1（CKLF1）在肾癌细胞系中的过表达，并探讨CKLF1对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭活性的影响及相关机制。方法:使用购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库的人ACHN细胞系作为研究模型，通过转染CKLF1质粒到细胞中来实现CKLF1的过表达。利用IncuCyte S3活细胞动态成像系统观察细胞增殖。Transwell法评估细胞迁移和侵袭能力，最后进行结晶紫染色和显微镜下计数来评估。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:转染CKLF1质粒后，在0 h时对照组细胞密度（182.93±80.42）与观察组（178.23±68.23）比较，差异无统计学意义（ t＝0.077, P>0.05）；在48 h时，对照组细胞密度（892.52±204.34）明显低于观察组（1 974.23±382.42），差异有统计学意义（ t＝4.314， P<0.05）。Transwell法的结果显示，1 h时对照组迁移细胞百分比[（22±3）%]与观察组[（23±2）%]比较，差异无统计学意义（ t＝0.481， P>0.05）；在8 h时，对照组迁移细胞百分比[（29±3）%]明显低于观察组[（59±5）%]，差异有统计学意义（ t＝8.911， P<0.05）。而通过对侵袭能力进行测定显示，1 h时对照组侵袭细胞百分比[（21±3）%]与观察组[（19±2）%]比较，差异无统计学意义（ t＝0.961， P>0.05）；在8 h时，对照组侵袭细胞百分比[（26±5）%]明显低于观察组[（55±4）%]，差异有统计学意义（ t＝7.845， P<0.05）。 结论:CKLF1在肾癌细胞中具有促进增殖、迁移和侵袭能力的作用。

神经精神疾病严重影响患者脑解剖结构、神经系统功能及心理健康,其早期识别与诊断对患者的治疗及康复具有重要意义.基于神经影像数据构建复杂的脑网络,可用于定量化分析神经精神疾病患者的脑结构及功能异常,为研究神经精神疾病的神经影像生物标记物提供重要参考.近年来,图神经网络具有处理非欧几里得数据、能充分利用节点与连边的拓扑结构和属性等优势,被广泛应用于神经精神疾病的辅助诊断研究.本文对图卷积神经网络的基本原理和神经精神疾病的最新研究进展进行了总结和分析,并展望了动态脑网络、大样本与多中心、可视化与可解释性等研究热点.

目的·分析线粒体相关基因SFXN3(sideroflexin 3)在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达及其对细胞增殖的影响.方法·从公共数据库获取与线粒体相关的基因和TCGA-HNSCC数据集,使用生物信息学方法筛选出目标基因SFXN3.使用UALCAN数据库分析SFXN3在HNSCC患者样本中的表达,并根据TCGA-HNSCC队列和GEO队列(GSE65858、GSE41613和GSE27020)对不同SFXN3表达水平的患者进行生存分析,使用TCGA-HNSCC队列和GEO队列(GSE40020、GSE210287)在治疗有应答和无应答的患者之间比较SFXN3表达水平差异.通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)在收集的HNSCC癌和癌旁组织验证SFXN3的表达情况,并检测SFXN3在人正常口腔上皮细胞和HNSCC肿瘤细胞系中的表达水平.构建稳定敲低SFXN3的HNSCC细胞株,使用Incucyte活细胞成像分析系统和平板克隆形成实验观察SFXN3对HNSCC细胞增殖能力的影响.将稳定敲低SFXN3的细胞和对照组细胞的总RNA进行转录组测序,对敲低组相比对照组差异表达下调的基因进行通路富集分析.结果·SFXN3在HNSCC患者肿瘤组织中高表达(P=0.000),SFXN3高表达组患者预后较差(均P＜0.05);治疗无应答者SFXN3表达水平高于有应答者(P=0.008),提示不良预后.并且在收集的HNSCC肿瘤组织和HNSCC细胞系上验证了SFXN3的高表达(均P＜0.05).SFXN3的表达水平敲低后,HNSCC细胞的增殖能力下降,平板克隆形成数目减少(均P＜0.05).RNA测序显示,SFXN3敲低组的HNSCC细胞差异表达下调的基因在DNA复制、细胞周期、线粒体翻译、线粒体RNA代谢过程、线粒体基因表达等通路富集.结论·SFXN3在HNSCC中高表达,与患者预后负相关.HNSCC细胞敲低SFXN3后增殖能力和平板克隆形成能力受到抑制,可能通过影响线粒体功能发挥作用.

目的:系统评价缺血性脑卒中辨证分型与磁共振成像(MRI)病变部位的相关性,以增进对中医辨证分型的客观理解.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方学术期刊全文数据库(WanFang Database)、维普中文期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)中所有缺血性脑卒中辨证分型与 MRI特征相关性的研究,筛选符合纳入及排除标准的文献,检索时限为建库至 2021 年 6月 30日,对纳入文献进行质量评价及资料提取.采用 Review Manager 5.4软件进行 Meta分析.结果:共纳入 9 篇文献,不同缺血性脑卒中中医证型的 MRI病灶检出率各有不同.脑叶病灶:气虚血瘀证与其他证型比较[OR=3.58,95%CI(1.92,6.65),P<0.0001]、风痰阻络证与其他证型比较[OR=0.45,95%CI(0.29,0.79),P =0.006]差异有统计学意义;基底节病灶:风痰阻络证与其他证型比较[OR=4.08,95%CI(1.96,8.50),P =0.0002]、气虚血瘀证与其他证型比较[OR=0.25,95%CI(0.11,0.54),P =0.0004]、痰热腑实证与其他证型比较[OR=0.27,95%CI(0.14,0.50),P<0.0001]、阴虚风动证与其他证型比较[OR=0.61,95%CI(0.39,0.97),P=0.04]差异有统计学意义;脑干病灶:痰热腑实证与其他证型比较[OR=3.04,95%CI(1.79,5.08),P<0.0001]、阴虚风动证与其他证型比较[OR=2.18,95%CI(1.30,3.66),P =0.003]差异有统计学意义;小脑病灶:阴虚风动证与其他证型比较差异有统计学意义[OR=2.84,95%CI(1.05,7.71),P =0.04];其余证型比较差异无统计学意义.结论:现有证据表明,缺血性脑卒中中医辨证分型与 MRI病变部位具有相关性,可为临床缺血性脑卒中中医辨证分型提供一定参考,但上述结果仍需大样本、多中心进一步研究验证.