在正常生理条件下，脉络膜厚度易受到年龄、性别、激素等水平的影响。此外，在病理条件下，脉络膜也易受到眼部及全身炎症反应的攻击，使其产生相应的血管反应性变化，造成血流动力学的紊乱，影像学检查会出现脉络膜厚度异常的表现。利用光学相干断层扫描技术能较为直观地观察脉络膜厚度变化，其无创的检测手段方便患者的随访，为评估病情进展提供依据。近年来，各领域研究者提出将脉络膜厚度变化作为评估眼部炎症性疾病及全身炎症性疾病新的潜在炎症评估指标。在长期慢性炎症反应中，如眼部反复发作的葡萄膜炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病中，脉络膜厚度较正常值明显变薄；而在急性炎症反应中，如交感性眼炎急性期、后巩膜炎急性期，脉络膜厚度较正常值会显著增厚，且随着炎症反应的控制，增厚的脉络膜也会随之变薄。但是，脉络膜厚度变化规律并不一定如此，如在圆锥角膜、糖尿病视网膜病变、强直性脊柱炎等慢性炎症反应中，脉络膜厚度较正常值呈增厚变化。本文将对眼部及全身炎症反应中脉络膜厚度变化及其作为潜在炎症指标的可能性进行综述。

目的：:应用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）分析无视网膜病变的儿童系统性红斑狼疮（JSLE）患者黄斑区视网膜及脉络膜血流的变化情况。方法：:系列病例研究。随机抽取2023年1—6月温州医科大学附属第二医院儿童风湿科住院患儿中无视网膜病变的JSLE患者18例（18眼）作为JSLE组，同时纳入年龄、性别相近的眼科门诊正常儿童18例（18眼）作为对照组。采用OCTA测量以黄斑为中心4.5 mm×4.5 mm视网膜浅层视网膜毛细血管丛（SCP）、中间视网膜毛细血管丛（ICP）、深层视网膜毛细血管丛（DCP）、脉络膜毛细血管层（CC）血流密度和黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积。使用独立样本 t检验分析2组间血流密度的差异，使用Spearman相关分析各层血流密度与病程的相关性。 结果：:JSLE组ICP、DCP和CC血流密度较对照组明显下降（ t=2.37， P=0.024； t=3.25， P=0.003； t=3.17， P=0.003），且CC血流密度与JSLE病程呈正相关（ r=0.76， P<0.001）。组间SCP血流密度和FAZ面积差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论：:在无视网膜病变的JSLE患者中，OCTA可以检测到黄斑区深层视网膜和脉络膜毛细血管层血管的损伤。

患者1，女，53岁，因"双眼视力下降3个月余"于2021年12月在北京协和医院门诊就诊。患者既往有系统性红斑狼疮病史6年，长期口服激素治疗，现服用美卓乐10 mg 1次/d进行治疗。2015—2017年曾因视力下降于外院诊断为中心性浆液性脉络膜视网膜病变，未予治疗。就诊前3个月，外院诊断双眼红斑狼疮性视网膜病变，给予静脉地塞米松输液治疗后患者双眼视力下降加重。眼科专科查体：视力右眼0.04，左眼0.25；眼压正常；双眼结膜无明显充血，角膜透明，角膜后沉着物（-），前房深度正常，房水闪辉（-），右眼晶状体核密度增高，左眼晶状体后囊下混浊。眼底检查示：双眼黄斑区及后极部视网膜多发黄白色病灶，网膜下液暗区形成。眼底自发荧光示：右眼黄斑区、左眼视盘上方及颞下方低荧光灶，周围高荧光。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼后极部多发片状高荧光，随时间呈墨迹样荧光素渗漏。吲哚青绿血管造影（ICGA）示：双眼后极部脉络膜血管扩张呈斑驳强荧光，右眼黄斑区及左眼颞下方可见片状荧光遮蔽。光学相干断层扫描（OCT）示：右眼黄斑下高反射物质，少许视网膜下液；左眼颞侧视网膜下液，视网膜下高反射团块。诊断为：双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）、双眼白内障。建议减停激素，予螺内酯40 mg 2次/d口服治疗。患者因担心红斑狼疮复发未减停激素。1个月后随访，患者视力下降。视力检查：右眼为0.03，左眼为0.04。广角眼底照相示：右眼黄斑区及鼻下方可见黄白色病灶，左眼颞下方可见黄白色条索状纤维增殖膜形成（图1A）。黄斑OCT示：右眼黄斑下高反射物质较前增多，神经上皮层间积液；左眼可见小片色素上皮脱离，视网膜下积液和高反射团块（图1B）。给予右眼玻璃体腔注射雷珠单抗0.5 mg/0.05 mL注射2次。5个月后，视力检查示：视力右眼为0.05，左眼为手动。复查黄斑OCT示：右眼黄斑下高反射物质大部分吸收，水肿消失，视网膜外层结构受损和中心凹下团块状纤维化；左眼颞下方条索状视网膜下膜较前变化不大。

系统性红斑狼疮( SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫性疾病，当眼底受累时，可能导致严重的视力损伤。近年来，"透过眼睛看健康"是一大研究热点。 SLE的相关研究表明，视网膜病变与疾病活动度高度相关，在眼底尚未发生明确损害时，视网膜微血管密度和结构改变与 SLE的病程、其他脏器受累也呈现出了一定的相关性。因此，对 SLE患者的眼底特征进行评估，不仅有助于早期干预并改善患者的视功能预后，对 SLE的诊断及其他系统损伤的预测也具有重要意义。

例1患者男，21岁。因配镜时发现右眼视物不见1周余，于2021年5月7日到天津医科大学总医院眼科就诊。患者有系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎病史8年。眼部检查：右眼矫正视力光感不确切，左眼最佳矫正视力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼角膜透明，瞳孔直径约4 mm，相对性传入性瞳孔障碍（+），晶状体轻度混浊。左眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼视盘边界清楚，颜色淡红。右眼后极部视网膜可见大量散在灰白色purtscher斑，黄斑区视网膜颜色苍白，中心凹反光消失（图1A）；左眼视盘周围视网膜可见少量灰白色purtscher斑，黄斑中心凹反光可见（图1B）。追问病史，患者2021年4月因发烧后再次出现皮疹就诊于天津医科大学总医院风湿免疫科，就诊时已无发热症状。血化验检测，补体C3、C4下降，抗补体C1q抗体升高，红细胞沉降率及C-反应蛋白升高，抗核抗体及抗nRNP抗体阳性，尿蛋白阳性，抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、类风湿相关指标和细胞因子等阴性。风湿免疫科考虑SLE复发，重度活动。根据以上病史，进一步行光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹下方强信号，黄斑囊样水肿（图1C）；左眼黄斑区鼻侧视网膜内层片状强信号（图1D）。OCT血管成像（OCTA）检查，右眼后极部大片无血流区，视盘颞侧视网膜肿胀（图1E），横断面（en face）像可见沿静脉走形的灰白色病灶（PAMM征）（图1F）；左眼黄斑鼻侧小片无血流区（图1G）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼黄斑区周围及颞上分支小动脉充盈迟缓（图1H），中期拱环颞侧及上方片状无灌注区，晚期静脉管壁着染（图1I）；左眼视盘周围可见多发点状强荧光，晚期静脉管壁节段着染（图1J）。因患者右眼视力差未能行视野检查。根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准 [1]，诊断：（1）SLE，重度活动；（2）狼疮性肾炎；（3）双眼类远达样视网膜病变（Purtscher-like视网膜病变）。

目的：:利用高分辨率光学相干断层扫描血管成像技术（OCTA）探究系统性红斑狼疮（SLE）患者黄斑区视网膜微血管形态的早期变化特征。方法：:系列病例研究。收集2018年5─11月在温州医科大学附属第二医院风湿免疫科门诊就诊的SLE患者31例（62眼），分为狼疮性视网膜病（LR）组10例（17眼）和非狼疮性视网膜病（NLR）组24例（45眼）。同时招募与疾病组年龄、性别匹配的正常成年人35例（35眼）作为正常对照组。应用OCTA对所有受检者黄斑区视网膜行3 mm×3 mm模式扫描，获得黄斑区浅层及深层视网膜微血管图像，并用本实验室自行编写的分析程序将视网膜血流灌注图进行骨架化分析，获得去除中央无血管区（FAZ，0.6 mm）的总环区域（TAZ）以及进一步4分区（S、T、I、N）的浅层及深层视网膜骨架化毛细血管密度（RCD）。此外，以系统性红斑狼疮疾病活动度评分（SLEDAI）对疾病组进行评分。采用独立样本 t检验和方差分析等进行数据分析。 结果：:在浅层视网膜TAZ区域以及S、T、I、N各分区，NLR组和LR组的RCD值均低于正常对照组，且LR组相较于NLR组更低，这些差异均有统计学意义（ P<0.05）。在深层视网膜，3组之间的差异不如浅层明显，仅发现LR组在N区域的RCD值较NLR组明显下降（ P=0.022），且LR组在除T外其他3个分区的RCD值均较正常对照组明显下降（ P<0.05）。此外，LR组的SLEDAI评分显著高于NLR组（ P=0.006），且LR组的SLE并发症，如狼疮性肾炎和神经精神性狼疮的发生率均更高（分别为50% vs. 25%，10% vs. 4%）。 结论：:OCTA能有效检测SLE患者黄斑区视网膜微血管形态的早期改变。SLE患者无明显眼底及视力损伤时，浅层视网膜RCD即发生显著性改变，推测其可能可以作为监测SLE视网膜损害的早期生物学特征。

患者女性，31岁。因自觉夜间视物困难，就诊于北京协和医院眼科。因患系统性红斑狼疮，每天服用400 mg羟氯喹，共16年。眼部检查：最佳矫正视力右眼为1.0，左眼为1.0；双眼眼压正常；结膜无充血，角膜清，前房深度正常，无活动性炎性反应，晶状体透明；眼底可见视盘周围及上、下血管弓范围内斑点状色素性病灶，表现为视网膜色素上皮色素脱失（精粹图片1）。眼底自发荧光检查：双眼黄斑中心轻度弱自发荧光，中心凹周围环形强自发荧光，视盘周围及上、下血管弓附近呈现斑驳状弱自发荧光（精粹图片2）。荧光素眼底血管造影术检查：双眼视网膜病灶呈斑驳状高荧光（精粹图片3）。相干光层析成像术检查：双眼黄斑区外层视网膜结构破坏，未累及中心凹，中心凹周围视网膜神经上皮层向视网膜色素上皮层移位，因形似飞碟称为飞碟征（精粹图片4）。Octopus 900型视野计M2程序（10°）检查：双眼环形视野缺损，上方较下方严重，中央呈局部透亮区。临床诊断：双眼羟氯喹相关视网膜病变。

目的:分析儿童使用羟氯喹的主要疾病谱，初步评价儿童使用该药物的安全性和依从性。方法:以2008年1月至2019年12月在复旦大学附属儿科医院住院或出院后随访期间使用羟氯喹的528例患儿为研究对象，回顾性分析该药使用疾病谱，对其中持续使用羟氯喹超过3个月且随访超过6个月的患儿进行药物安全性及依从性评价。收集人口学信息、诊断、羟氯喹使用初始剂量、持续使用时间、累积使用剂量、相关不良反应报告，眼科检查项目与结果等资料进行分析。系统性红斑狼疮（SLE）与其他病种间持续使用时间和累积使用剂量的差异比较采用Mann-Whitney检验。结果:12年共计528例患儿使用羟氯喹，其中男156例、女372例，初次用药年龄为（10.5±3.2）岁。其中风湿性疾病514例（97.4%），肺间质病变5例（0.9%）和其他系统疾病9例（1.7%）。风湿性疾病中前3位依次为SLE（316/514，61.5%），幼年型特发性关节炎（69/514，13.4%），幼年型皮肌炎（56/514，10.9%）。同期SLE诊断397例，羟氯喹使用比例最高（316/397， 79.6%），且逐年增多。肺间质病变包括4例SFTPC基因缺陷相关间质性肺病。528例使用羟氯喹的患儿中397例纳入药物安全性及依从性分析，初始剂量为（4.2±1.0）mg/kg，持续使用时间为29.6（14.9，48.8）个月，最长者127个月，最大累积使用剂量为566.8 g。SLE患儿的持续使用时间（ Z=-3.191， P=0.001）和累积使用剂量（ Z=-5.355， P=0.001）均显著高于其他病种。所有随访患儿用药前均进行全面眼科检查，354例（89.2%）在本院眼科随访，其中65.5%（232/354）可达到每年1次及以上的定期随访。随访期间1例患儿在用药32.7个月时发生皮肤严重不良反应，无其他严重不良反应发生，无羟氯喹相关视网膜病发生，5例自行停药。 结论:羟氯喹主要用于SLE为主的儿童风湿性疾病中。长期使用安全性好，严重不良反应少；用药及眼科随访依从性好。

患者，女，25岁，因"视物模糊半个月，突发剧烈头痛"于2023年7月12日至青岛市市立医院眼科急诊就诊。眼科检查示：右眼矫正视力0.4，左眼矫正视力0.5；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg；双眼前节无异常，晶状体透明，小瞳孔查眼底见双眼视盘边界模糊，色苍白，静脉血管迂曲扩张。询问病史：既往血小板减少4年，曾于外院诊断特发性血小板减少，间断发热3月余，曾自行服药治疗，具体不详，无好转。平素健康状况良好，无高血压、糖尿病、冠心病等病史。眼底照相示双眼黄斑区星芒状硬渗及多处点状出血（图1）；光学相干断层扫描血管成像技术（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示视盘水肿，黄斑区浆液性神经上皮层脱离；图形视觉诱发电位示双眼高频空间及低频空间P100潜伏期均明显延迟，双眼振幅均降低。眼科初步诊断：贫血性视网膜病变。由于患者对过往病史描述不清，否认全身常见疾病且既往诊断特发性血小板减少，建议其入院完善全身检查，进一步明确血小板减少病因。实验室指标检测示：抗双链DNA抗体阳性，抗核抗体-核型1核均质型+核颗粒型，补体C3、C4均降低，直接抗人球蛋白试验阳性，血红蛋白（38 g/L）降低，血小板计数（44.00×10 12/L）降低，总蛋白（54 g/L）降低，白蛋白（29 g/L）降低，网织红细胞绝对值（350.0×10 9/L）升高，总胆红素（60.30 μmol/L）升高，直接胆红素（9.60 μmol/L）升高，间接胆红素（50.70 μmol/L）升高，24 h尿蛋白（3 160.75 mg/24 h）升高。颅脑磁共振血管成像平扫示右侧颈内动脉C5段，双侧大脑前动脉A1段管径轻度狭窄；特殊序列成像示脑内脱髓鞘灶（双侧，少许）。行系统性红斑狼疮疾病活动指数问卷评估 [1]，该患者评分34分，病情为重度活动。根据患者病情及系列检查结果，风湿免疫科诊断为系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）、狼疮性脑病、自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHI）、重度贫血。最终诊断：双眼SLE视网膜病变、双眼贫血性视网膜病变。建议患者治疗原发疾病，于风湿免疫科给予甲泼尼龙琥珀酸钠静滴500 mg冲击治疗逐步减量至80 mg，联合免疫抑制剂他克莫司胶囊、人免疫球蛋白、头孢曲松钠、甲钴胺、缬沙坦等对症治疗。10 d后复查示血红蛋白79 g/L，血小板计数107.00×10 12/L，均较前明显升高，全身情况较前改善。2周后复查，右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力0.8；光学相干断层扫描示双眼视盘水肿较前减轻，黄斑区神经上皮层浆液性渗出吸收，黄斑区结构大致恢复正常（图2）。患者出院后继续口服醋酸泼尼松片60 mg、他克莫司胶囊0.5 mg及甲钴胺、骨化三醇软胶囊等，醋酸泼尼松片逐步减量，出院3个月后用量20 mg，出院1周后停用他克莫司胶囊，改为口服环孢素。2023年10月29日于当地医院复查示：右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力0.8，眼底情况较前变化不大。

患者女，26岁。因突发右眼视物不清1 d，于2023年4月13日到遵义医科大学第二附属医院眼科就诊。患者半个月前因右侧腘静脉血栓栓塞行下腔静脉滤器置入手术及尿激酶溶栓、那屈肝素钠抗凝治疗。否认其他全身病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力分别为数指/10 cm、1.0。右眼、左眼眼压分别为14、11 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼直接对光反射消失。眼底检查，右眼视盘水肿，盘缘小片状出血，视网膜静脉纡曲扩张，"串珠样"改变，静脉旁多发散在视网膜前出血，对应静脉处可见白色栓子样梗塞，动脉变细，反光增强（图1A）。红外眼底扫描激光检查，右眼仅见上方及颞侧涡静脉轮廓（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑区鼻侧视网膜水肿增厚，视网膜层间结构模糊，脉络膜厚度不均（图1C）。左眼眼前节及眼底检查均未见明显异常。右下肢静脉CT血管成像检查，右侧股静脉下段-腘静脉栓塞，周围软组织肿胀（图2A）。右下肢静脉3D-CT血管造影检查，右侧胫前、胫后及腓静脉显影变淡，右侧腘动脉局限性轻度狭窄（图2B）。实验室检查，活化部分凝血活酶时间109.4 s（正常值范围31 ～43 s）。给予患者静脉注射800 ml冰冻血浆补充凝血因子、维生素K40 mg/d促进凝血因子合成。治疗2 d后患者自觉右眼视力降至无光感。眼底检查，右眼视网膜大量散在Roth斑样出血，视网膜静脉系统"串珠样"改变伴多发散在节段性栓子栓塞，黄斑区内界膜隆起伴内界膜下出血（图3A）。OCT检查，右眼后极部视网膜重度水肿，层间结构紊乱、内界膜脱离（图3B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼全周视网膜大范围遮蔽荧光，隐约可见动脉前峰充盈，遮蔽区域见脉络膜背景荧光弥漫增强；造影晚期仍未见视网膜静脉荧光充盈（图3C）。实验室检查：抗核抗体（＋）、抗双链DNA抗体（＋）、抗史密斯抗体（抗SM抗体）（＋），抗磷脂抗体、狼疮抗凝物（＋）；其余血常规、生物化学检测结果无明显异常。血栓弹力检查，凝血因子及纤维蛋白原活性减弱。诊断：（1）右眼视网膜中央动脉阻塞（CRAO）并视网膜中央静脉阻塞；（2）系统性红斑狼疮（SLE）合并抗磷脂综合征（APS）；（3）狼疮抗凝物-低凝血酶原综合征。给予患者眼球按摩、高通量氧气间断吸氧、静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠免疫抑制、维生素促进凝血因子合成、达肝素钠抗凝、球后注射硫酸阿托品扩血管、噻吗洛尔滴眼液点眼降眼压、血栓通活血化瘀治疗。但患者视力无明显改善。