目的:探讨脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者入ICU 24 h内的肾周CT影像特征，建立并验证临床-影像诊断模型。方法:回顾性分析东南大学附属中大医院2016年12月至2020年10月收治的336例ICU脓毒症患者，根据患者入ICU的时间，将2016年12月至2019年12月收治的251例脓毒症患者纳入训练组，2020年1月至2020年10月收治的85例脓毒症患者纳入验证组。根据患者是否合并AKI，将训练组患者分为脓毒症不伴AKI组（139例）和脓毒症伴AKI组（112例）。收集与AKI发生相关的临床指标，并分析患者入ICU 24 h内的肾周CT影像指标。对每个变量进行单因素分析，并将P < 0.05的变量纳入多因素logistic回归分析，得到与AKI发生独立相关的临床和影像指标，建立并验证临床-影像诊断模型。结果:脓毒症伴AKI组和脓毒症不伴AKI组脓毒症感染部位、实验室指标（血清肌酐升高、血清尿素氮升高、血清碳酸氢盐、估算肾小球滤过率）及急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。影像指标中，脓毒症伴AKI组的左肾周筋膜增厚发生率及左肾周脂肪密度相对百分比均更高、左肾后脂肪厚度更厚（P均< 0.05）。多因素logistic回归分析显示血清肌酐升高[比值比（OR）= 40.495，95%置信区间（CI）（18.805，87.200），P < 0.001]、左侧肾周筋膜增厚[OR = 3.437，95%CI（1.597，7.398），P = 0.002]均是脓毒症患者伴发AKI的独立危险因素。训练组临床-影像诊断模型的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.894[95%CI（0.850，0.929），P < 0.001]，验证组的AUC为0.877[95%CI（0.788，0.938），P < 0.001]。结论:脓毒症患者入ICU 24 h内腹部CT平扫特征——左肾周筋膜增厚是脓毒症伴AKI独立危险因素，联合基线血清肌酐水平增高提示脓毒症伴AKI的发生。

目的 观察融合加味凉膈散的中西医结合疗法治疗脓毒症(热毒炽盛证)的临床疗效.方法 将患者随机分为治疗组(西医常规治疗+加味凉膈散颗粒剂)和对照组(西医常规治疗),两组疗程均14 d,观察临床疗效,比较两组第28天生存率以及治疗前后序贯性器官功能衰竭量表(SOFA)评分、急性生理与慢性健康量表(APACHE Ⅱ)评分、中医证候评分、血常规、C反应蛋白(CRP)、血乳酸、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肝素结合蛋白(HBP)的差异.结果 治疗组、对照组的第28天生存率分别为77.46％、63.89％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组SOFA评分、APACHE Ⅱ评分和中医证候评分均低于对照组(P＜0.05),白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-6、HBP、PCT明显低于对照组(P＜0.05).结论 融合加味凉膈散的中西医结合治疗脓毒症(热毒炽盛证)具有良好的疗效.

目的 探讨泛素结合酶E2L3(UBE2L3)对颅脑创伤(TBI)后小胶质细胞相关神经炎症的作用及其潜在机制.方法 采用SD大鼠构建TBI及假手术(Sham)组大鼠模型,通过多肽组学筛选Sham组和TBI组建模3 d时创伤病灶周围皮质脑组织差异表达的肽段,并选取下调显著的UBE2L3蛋白作为研究对象;分别通过蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(qPCR)实验验证TBI大鼠脑组织和不同BV2细胞模型中UBE2L3的表达情况.将UBE2L3质粒转染至BV2细胞中并将细胞分为阴性对照组(NC)、UBE2L3过表达组(OE-UBE2L3),采用qPCR和WB实验鉴定UBE2L3基因的过表达情况.构建脂多糖(LPS)诱导的M1型小胶质细胞神经炎症模型,将细胞分为NC组、OE-UBE2L3组、LPS组和LPS-UBE2L3组,分别通过免疫荧光染色和qPCR实验检测UBE2L3过表达对小胶质细胞极化、炎症因子表达的影响;随后通过WB实验分析UBE2L3过表达对NF-κB通路中COX2蛋白和NF-κB p65蛋白磷酸化水平的影响.结果 多肽组学质谱分析结果显示,TBI大鼠病灶周围脑皮质组织中UBE2L3蛋白的表达水平较Sham组降低,差异有统计学意义(P=0.046).WB验证实验显示,在BV2细胞神经炎症模型中,UBE2L3的表达水平在12 h时较0 h时下调,差异有统计学意义(P＜0.01);在TBI大鼠脑组织中,UBE2L3的表达水平在TBI后1 d时较Sham组下调(0.804±0.056对比1.394±0.263),在7 d时(0.558±0.024)表达趋于平缓,差异均有统计学意义(均P＜0.01).WB鉴定实验显示成功构建UBE2L3过表达细胞模型,OE-UBE2L3组UBE2L3表达水平较NC组升高(0.908±0.052对比0.362±0.080),差异有统计学意义(P＜0.01).qPCR实验显示,LPS组白细胞介素1 β(IL-1 β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平较NC组均升高,而LPS-UBE2L3组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平较LPS组均下调,差异均有统计学意义(均P＜0.01).免疫荧光实验显示,LPS组小胶质细胞M1型标准物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.001).通路蛋白WB检测结果显示,LPS-UBE2L3组环氧合酶2(COX2)蛋白的表达水平较LPS组降低(0.460±0.280对比1.273±0.090),差异有统计学意义(P＜0.05);LPS组磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65表达水平较NC组上调(1.738±0.138 对比 0.614±0.192),而 LPS-UBE2L3 组磷酸化的 NF-κB p65 表达水平(0.924±0.207)较LPS组下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 UBE2L3可通过调控NF-κB/COX2通路抑制TBI后小胶质细胞向M1表型极化而发挥抑制神经炎症功能,可作为TBI后抑制神经炎症的潜在治疗靶点.

目的 观察行为分析训练法(ABA)结合醒神益智针刺疗法促进儿童孤独症康复效果.方法 研究纳入共计86例儿童孤独症(2021年3月-2022年11月收治)进行研究,采取随机数字表法将患儿分为观察组(43例)与对照组(43例),对照组患儿采取ABA训练法治疗,观察组患儿在ABA训练法治疗基础上结合醒神益智针刺疗法治疗,各组数据观察:治疗效果、治疗前后患儿中医证候积分(语言迟钝、精神呆滞、智力低下、纳食欠佳等)变化、治疗后运动能力改善时间与语言表达能力好转时间、治疗前后患儿孤独症治疗评估表(Autism Treatment Evaluation Checklist,ATEC)评分变化及儿童孤独症评定量表(Childhood autism rating scale,CARS)评分变化、孤独症行为量表(Autism Behavior Checklist,ABC)评分变化、患儿治疗前后发育商(Developmental quotient,DQ)及社会生活能力量表(Social life ability scale,SM)评分变化、治疗前后血清纤溶酶原激活物抑制因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(Tissue Plasmin activator,t-PA)水平变化.结果 观察组患儿治疗总有效率(93.02％)高于对照组(76.74％),P＜0.05;观察组患儿运动能力改善时间与语言表达能力好转时间均比对照组患儿短,P＜0.05;治疗前各组患儿中医证候积分(语言迟钝、精神呆滞、智力低下、纳食欠佳等)、ATEC评分及CARS评分、ABC评分及DQ评分、SM评分、PAI-1及t-PA水平比较,P＞0.05,治疗后各组患儿中医证候积分(语言迟钝、精神呆滞、智力低下、纳食欠佳等)、ATEC评分及CARS评分、ABC评分及DQ评分、SM评分、PAI-1及t-PA水平均改善,观察组患儿治疗后中医证候积分(语言迟钝、精神呆滞、智力低下、纳食欠佳等)、ATEC评分及CARS评分、ABC评分及DQ评分、SM评分、PAI-1及t-PA水平均优于对照组患儿,P＜0.05.结论 ABA训练法结合醒神益智针刺疗法可较好促进儿童孤独症康复,患儿治疗效果佳,症状改善,发育好,值得应用.

支气管扩张症的发病机制复杂,气道炎症、黏液高分泌及气道重塑被认为是支气管扩张症重要的气道病理生理特征,常常互相影响,形成恶性循环,促使支气管扩张症的发生和发展.文章从气道炎症、黏液高分泌和重塑角度对支气管扩张症的病理生理机制作一综述,为临床治疗提供理论依据,以期对关键作用靶点的干预,能有效应对该病的治疗.目前部分临床研究提示有些中西药对支气管扩张症气道炎症、黏液高分泌及气道重塑有一定的干预作用,但多数研究样本量小,缺乏充分可靠的循证医学依据,药物的疗效及安全性尚需多中心大样本随机双盲对照试验进一步证实.

目的 探讨完带汤加减结合磷霉素钙颗粒治疗小儿外阴阴道炎(脾虚湿困证)的临床疗效.方法 选择2021年6月—2022年4月在保定市中医院接受治疗的72例小儿外阴阴道炎患者,采用随机数表法分为试验组和对照组,各36例.对照组给磷霉素钙颗粒口服治疗,试验组给予完带汤加减结合磷霉素钙颗粒口服治疗.比较两组临床疗效、白细胞介素 2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 13(interleukin-13,IL-13)、中医症状积分、临床症状缓解情况及并发症发生情况.结果 治疗后,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组IL-2、TNF-α、IL-13水平均降低,试验组降低更为明显(P＜0.05);治疗后,两组阴道灼热感、外阴瘙痒、头晕及口干尿赤评分水平均降低,试验组降低更为明显(P＜0.05);治疗后,试验组外阴瘙痒、外阴疼痛及白带异常改善时间均显著低于对照组(P＜0.05);治疗期间不良反应主要有恶心呕吐、头晕、头痛,两组发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在小儿外阴阴道炎中完带汤加减结合磷霉素钙颗粒治疗有较好的效果,可有效改善患者炎症水平.

腹腔镜保留脾脏的胰体尾切除术（LSPDP）的安全性和可行性已被证实，其凭借创伤小、恢复快等优点，现已成为胰体尾部良性和低度恶性肿瘤的理想手术方式，并在各级胰腺中心常规开展。根据术中脾血管的处理方法，LSPDP可分为离断脾动静脉的Warshaw术式和保留脾动静脉的Kimura术式。但目前在临床上，对于LSPDP的适应证和保脾方式的选择仍存有争议。本文重点介绍了LSPDP近年来的进展，结合笔者团队的经验，帮助选择合理的保脾术式，为患者制定个体化治疗方案。

胆囊切除术是治疗胆囊良性疾病最有效的方法。相比传统开腹手术方式，腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy，LC)具有创伤小、痛苦轻、住院时间短等优势。随着近十几年腹腔镜器械、设备的完善及外科医师操作水平的提高，单孔腹腔镜胆囊切除术(single-incision laparoscopic cholecystectomy，SILC)得到了较大发展。与传统LC相比，SILC更加符合微创的理念，在美容效果、术后疼痛等方面更具优势。为进一步推动我国SILC的规范化开展，中国研究型医院学会微创外科学专业委员会组织国内相关领域的专家，借鉴国外相关文献及指南，结合我国的研究成果与临床实践，对SILC规范化开展方面的关键内容进行反复讨论，对有争议的问题进行投票，最终形成《单孔腹腔镜胆囊切除术中国专家共识(2024版)》。本共识对SILC的技术优势、适应证、单孔设备与操作器械选择、手术要点、并发症、术者培训等方面给出推荐意见，旨在完善SILC的患者选择和操作规范，促进SILC的临床应用与推广。

目的 通过GEO芯片数据和分子对接探寻小檗碱治疗溃疡性结肠炎(UC)活动期的潜在机制.方法 利用PharmMapper获取小檗碱分子靶点;检索GEO数据库中UC相关芯片数据,借助R语言分析差异基因;对小檗碱分子靶标与UC差异基因进行富集分析;将小檗碱分子靶点与UC差异基因的交集作为关键基因,通过Cytoscape软件寻找潜在基因蛋白;利用分子对接技术分析小檗碱分子与UC关键基因、潜在基因蛋白的结合情况.结果 筛选出小檗碱分子靶点255个;对GEO数据库的GSE107499芯片分析,筛选出860个差异基因,包括545个上调基因和315个下调基因;比对UC差异基因与小檗碱靶点KEGG富集分析,推测小檗碱治疗UC与调节趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路及PPAR信号通路关系密切;对小檗碱治疗UC的关键基因网络拓扑分析,筛选出11个小檗碱治疗UC潜在基因蛋白,分子对接验证表明配体与受体具有较好的结合活性.结论 小檗碱通过多靶点、多途径发挥对UC的治疗作用,其机制可能与调节T细胞免疫和炎症因子水平有关.

目的 在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制.方法 通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况.采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用.结果 Pilo组大鼠有6只出现V级,5只出现Ⅳ级,2只出现Ⅲ级的癫痫发作情况.相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现Ⅲ级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况.Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组.Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组.免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元.体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用.结论 在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展.