目的:探讨截喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰浊阻肺型患者的临床效果.方法:选取110例AECOPD痰浊阻肺型老年(年龄≥60岁)患者,按照随机数字表法分为观察组及对照组各55例.对照组采用西医常规治疗方法,观察组在对照组基础上加用截喘汤治疗.治疗14d后比较2组患者的中医症状评分、第1秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)的百分比、FEV1占预计值的百分比(FEV％)、血C反应蛋白(CRP)水平、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷评分(mMRC)、咳嗽和咳痰的评估问卷(CASA-Q)评分及痰液黏蛋白5AC(MUC5AC)含量.结果:治疗后2组的中医症状评分、mMRC评级、血CRP、痰液MUC5AC下降;CASA-Q评分、FEV1％、FEV1/FVC％升高,且观察组改善优于对照组(P均＜0.05).结论:截喘汤联合西医常规治疗可以改善AE-COPD痰浊阻肺型患者的临床症状及气道黏液高分泌,减轻气道阻塞,改善肺通气功能,提高疗效.

目的:探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法:回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎（MPP）、呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜检查的968例患儿临床资料。对支气管镜下黏液分泌情况进行评分，并分为气道黏液高分泌组和非高分泌组，分别比较3种病原感染肺炎患儿两组的人口学特征、临床特征、实验室检查、疾病严重度，分析其发生气道黏液高分泌状态的危险因素。应用 χ2检验、Mann-Whithey U检验、Fisher确切概率法分析组间差异，多因素Logistic回归分析影响因素。 结果:968例患儿中男559例、女409例，就诊年龄4.0（1.4，6.0）岁。642例MPP患儿中高分泌组185例、非高分泌组457例；201例RSV肺炎患儿中高分泌组41例、非高分泌组160例；125例腺病毒肺炎患儿中高分泌组39例、非高分泌组86例。MPP、RSV、腺病毒3种病原感染的肺炎患儿高分泌组就诊年龄均大于非高分泌组［6.0（4.0，7.0）比5.0（3.0，7.0）岁、1.5（0.5，3.6）比0.8（0.4，1.6）岁、2.0（1.2，4.5）比1.3（0.8，2.0）岁， U=35 295.00、2 492.00、1 101.00，均 P<0.05］。多因素Logistic回归分析显示，外周血白细胞计数升高（ OR=3.30，95% CI 1.51~7.93， P=0.004）、中性粒细胞比例升高（ OR=2.24，95% CI 1.16~4.33， P=0.016）、淋巴细胞计数降低（ OR=3.22，95% CI 1.66~6.31， P<0.001）、血清白蛋白降低（ OR=2.00，95% CI 1.01~3.98， P=0.047）的MPP患儿发生气道黏液高分泌的风险增加；外周血嗜酸粒细胞升高（ OR=3.04，95% CI 1.02~8.93， P=0.043）的RSV肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险增加，气道黏液高分泌与重症肺炎相关（ OR=2.46，95% CI 1.03~6.15， P=0.047）；年龄较大（ OR=1.02，95% CI 1.00~1.04， P=0.026）、肺部听诊闻及啰音、哮鸣音或痰鸣音（ OR=3.65，95% CI 1.22~12.64， P=0.028）的腺病毒肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险均增加。MPP患儿中高分泌组支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例高于非高分泌组［0.65（0.43，0.81）比0.59（0.34，0.76）， U=24 507.00， P<0.01］，BALF巨噬细胞比例低于非高分泌组［0.10（0.05，0.20）比0.12（0.06，0.24）， U=33 043.00， P<0.05］；RSV肺炎患儿高分泌组BALF有核细胞计数及中性粒细胞比例均高于非高分泌组［1 210（442，2 100）×10 6比490（210，1 510）×10 6/L、0.43（0.26，0.62）比0.30（0.13，0.52）， U=2 043.00、2 064.00，均 P<0.05］。 结论:MPP患儿的外周血白细胞计数升高、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞计数降低以及白蛋白降低均与气道黏液高分泌有关，RSV肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞异常升高与气道黏液高分泌相关，腺病毒肺炎患儿肺部啰音、哮鸣音、痰鸣音的出现与气道黏液高分泌相关。呼吸道局部中性粒细胞浸润与肺炎支原体和RSV感染的气道黏液高分泌的发生密切相关。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，因其高患病率和急性加重风险，造成巨大的社会经济负担。慢性气道黏液高分泌（CMH）是慢阻肺的重要病理生理特征和临床表现，近年来文献报道存在CMH的慢阻肺患者急性加重更频繁，肺功能下降更严重，住院和病死率也更高。阐明CMH与慢阻肺的关系对于慢阻肺患者的个体化治疗方案和预后改善十分重要。

目的:研究新型冠状病毒肺炎重症患者远端气道内黏液粘度和表面张力变化对气道开放压力和黏液吸引压力的影响。方法:借助于气道开放的流体动力学模型，预测了气道内充满各种不同粘度和表面张力的黏液时，开启8～14级气道所需的压力以及黏液清除所需的吸引压力。结果:气道开放计算模型表明，当气道黏液具有类似药用甘油室温下的粘度或者呈现花生酱样的流变学特性时，气道开启压力可高达40～50 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)；根据黏液粘度和表面张力的不同，吸痰所需的负压高达20 kPa以上，很有可能引起远端气道的关闭。 结论:在一部分新型冠状病毒肺炎重症患者中，由于远端气道高粘度分泌物的存在，限制气道平台压≤30 cmH 2O，故不能保证这些气道的有效开放，且这些高粘度的分泌物很难用纤维支气管镜吸引清除。

慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

正常的黏液对于保持呼吸道的通畅及不被感染至关重要。本文介绍了黏液异常的表现，以及不同慢性气道疾病中黏液高分泌的异同和研究进展，特别介绍了近来提出的黏液阻塞性肺疾病的概念。了解不同慢性气道疾病黏液高分泌的特征和发生机制，有助于更好地认识疾病的发生、发展过程，促进新的诊疗方法的研发。

目的:探讨大承气汤对轻症急性胰腺炎（MAP）患者的疗效及其治疗机制。方法:采用平行分组随机对照研究方法，选择2018年3月至2021年2月上海市中西医结合医院收治的68例急性胰腺炎（AP）患者。结合患者入院时病情及是否同意使用大承气汤，按照1∶1等量随机原则分为常规治疗组和大承气汤组；同时招募20例健康志愿者作为对照。两组患者均予以奥曲肽+禁食、胃肠减压、解热镇痛、抗炎、抑制胃酸和胰液分泌、维持电解质平衡等常规西医治疗；大承气汤组在常规治疗基础上口服大承气汤，每次100 mL，每日2次，连续观察7 d。记录患者治疗前后炎症指标〔白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕和胃肠功能恢复时间（首次排气时间、恢复肠鸣音时间、首次排便时间），并对粪便样本进行16S rRNA基因测序，对经质量控制等相关处理后获得的归一化数据进行多样性分析（Alpha多样性和Beta多样性）及线性判别分析效应量分析（LEfSe分析），观察MAP患者肠道微生物区系变化；采用Spearman等级相关系数分析炎症指标与肠道属水平微生物的相关性。治疗期间监测MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图，以评估安全性。结果:68例AP患者中，排除中重症AP患者16例、未收集到标本或自动放弃治疗患者4例，最终48例MAP患者纳入分析，常规治疗组和大承气汤组各24例。两组治疗7 d炎症指标均较治疗前明显降低，其中大承气汤组CRP、PCT、IL-6水平显著低于常规治疗组〔CRP（mg/L）：8.50（3.50，13.00）比16.00（9.25，29.75），PCT（μg/L）：0.06（0.03，0.08）比0.09（0.05，0.11），IL-6（ng/L）：6.36（3.96，10.79）比13.24（6.69，18.87），均 P<0.05〕；且大承气汤组胃肠功能恢复时间也较常规治疗组明显缩短〔首次排气时间（d）：1.62±0.65比2.80±0.65，恢复肠鸣音时间（d）：1.13±0.58比2.31±0.76，首次排便时间（d）：3.12±0.75比4.39±0.76，均 P<0.05〕。肠道菌群多样性分析显示，无论是微生物群落的多样性还是丰富度，健康对照组均最高，常规治疗组均最低；且健康对照者微生物群落与MAP患者的重合度均较小，而不同治疗方法间MAP患者的重合度相对较大。LEfSe分析显示，大承气汤降低了大肠埃希菌-志贺菌属和丹毒梭状芽孢杆菌属的相对丰度，同时提高了乳杆菌属、罗姆布茨菌属、布劳特菌属3个有益菌属的相对丰度；在MAP患者肠道中，黏液乳杆菌属和联合乳杆菌属均明显富集。相关性分析显示，大肠埃希菌-志贺菌属与WBC、CRP、PCT、IL-6这4个炎症指标均呈显著正相关（ r值分别为0.31、0.41、0.57、0.43，均 P<0.05）；其他菌属与炎症指标无明显相关性。治疗过程中，MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图指标均未见明显异常。 结论:大承气汤可通过调节MAP患者肠道微生物区系的组成，抑制炎症反应，促进肠道微生态平衡和胃肠功能恢复，改善肠道屏障功能；治疗期间未出现明显的不良反应。

目的:探讨特异性组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的作用及Tubastatin A Hcl调控HDAC6/热休克蛋白90(HSP90)/κB抑制因子激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路治疗哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:本研究为实验性研究。6~8周SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为4组：正常组、哮喘组、地塞米松组、Tubastatin A Hcl组，每组6只。哮喘小鼠模型的构建使用卵清蛋白致敏和卵清蛋白激发的方式。测定各组小鼠气道阻力以评估气道反应性。采用HE、AB-PAS和Masson染色观察各组小鼠气道炎症细胞浸润、黏液分泌、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积情况。免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织中磷酸化IKK和磷酸化NF-κB的表达分布。蛋白质印迹法检测各组小鼠肺组织中HDAC6、磷酸化IKK、磷酸化NF-κB、IKK和NF-κB的表达水平。免疫沉淀技术检测各组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平变化情况。结果:(1)哮喘小鼠模型构建及气道炎症水平检测：与正常组相比，哮喘组小鼠气道高反应性增高；与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道高反应性降低；HE、AB-PAS和Masson染色结果显示，与正常组相比，哮喘组小鼠气道周围出现大量炎性细胞浸润，气道内可见黏液分泌，气道上皮杯状细胞增生明显，上皮下胶原纤维沉积增加。与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道炎症、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积水平降低。(2)小鼠肺组织中HDAC6表达水平及HSP90乙酰化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HDAC6表达水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HDAC6表达水平降低。与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平降低；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平升高。(3)小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平均降低。结论:特异性HDAC6抑制剂Tubastatin A Hcl能够有效缓解哮喘小鼠的气道炎症，其机制可能与Tubastatin A Hcl上调HSP90乙酰化水平，进而抑制IKK/NF-κB信号通路有关。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率较高，可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重（AECOPD）、延缓病情进展为其治疗的重点，但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发，传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等，各种混杂因素交织促进AECOPD的发生，而对于低温本身所造成的影响，一直被忽视。近年来，随着分子生物学的发展，越来越多的研究表明，气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍，增加感染率，参与COPD的发生发展，而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结，以期引起人们对低温的重视，并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。

目的:探讨儿童重症腺病毒肺炎(SAP)的临床、影像学、内镜和肺功能特征。方法:回顾性分析常德市第一人民医院儿科2018年12月至2019年6月收治的41例重症腺病毒肺炎并进行肺功能检查患儿的临床资料。结果:本组儿童重症腺病毒肺炎发病年龄2个月至6岁，男孩多见，病程约2～4周，高热[总热程(10.6±3.6)d]、呼吸急促、精神欠佳、血沉增快、乳酸脱氢酶(LDH)升高、D-二聚体升高、血清铁蛋白升高，易合并肺炎链球菌、肺炎支原体感染；影像学提示进展迅速，多肺叶融合病变，呈向心性分布，可累及大小气道，胸腔积液少，易留有闭塞性细支气管炎后遗症；电子支气管镜下可见黏膜粗糙红肿，较多黏液栓，黏膜糜烂、通气欠佳、纵行皱褶、胶冻样分泌物及塑型性支气管；潮气呼吸肺功能提示阻塞性通气功能障碍，参数值越低，阻塞越重。结论:儿童重症腺病毒肺炎起病急、病情重，结合实验室检查、影像学及支气管镜、肺功能的特点对其早期识别、早期干预，可减少并发症的发生，改善预后。