治疗诱发的糖尿病神经病变（TIND）常在应用胰岛素快速纠正高血糖不久后发生，且患者往往有血糖控制不良的病史，其特征为急性严重的肢体远端疼痛、周围神经纤维损伤和自主神经功能障碍。TIND呈现出一种独特的急性的神经性疼痛，是一种可逆性疾病，经过治疗后患者的疼痛通常会改善，但是报道较少，阻碍了对TIND的及时诊断和有效治疗。该文对TIND的机制、临床表现、危险因素、诊断、治疗和预后进行阐述，为临床提供参考。

目的:评价体外冲击波对糖尿病神经痛大鼠脊髓磷酸化蛋白质组学的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，2月龄，体质量200～250 g。采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、糖尿病神经痛组(D组)和体外冲击波＋糖尿病神经痛组(E组)。C组大鼠持续普通饲料喂养，D组和E组大鼠高糖高脂喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg，注射后3、7和14 d时尾静脉随机血糖均>16.7 mmol/L，大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)≤85%基线值即视作大鼠糖尿病神经痛模型制备成功。E组于造模后进行体外冲击波，冲击量1 000冲击/次，频率10 Hz，能量1.0 bar，1次/周，共4次。于造模前(T 0)、造模后1、2、3和4周(T 1-4)时测定MWT和TWL。最后一次冲击后麻醉处死大鼠取腰段脊髓组织行蛋白质组学分析，免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β和TNF-α的表达。 结果:与C组比较，D组和E组T 1-4时MWT和TWL降低( P<0.05)；与D组比较，E组T 1-4时MWT和TWL升高( P<0.05)。磷酸化蛋白质组学筛选结果，D组与C组共筛选出差异磷酸化蛋白284个，E组与C组共筛选出差异磷酸化蛋白282个，E组与D组共筛选出差异磷酸化蛋白303个，磷酸化mGluR5表达差异有统计学意义( P<0.05)。免疫组化结果显示，与C组比较，D组脊髓GFAP、IL-1β和TNF-α表达上调( P<0.05)；与D组比较，E组脊髓GFAP、IL-1β和TNF-α表达下调( P<0.05)。 结论:体外冲击波减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与抑制星形胶质细胞激活及mGluR5过度磷酸化有关。

患者男，42岁。因全身反复鳞屑性红斑块12年，口角歪斜1 d就诊于中南大学湘雅医院皮肤科。患者12年前头皮出现红色丘疹、斑块，伴脱屑，5年前皮损逐渐蔓延至全身，在我院确诊为银屑病，先后接受外用药及甲氨蝶呤片、阿维A胶囊等系统治疗，病情控制欠佳，反复发作。数月来患者病情加重，无发热、关节疼痛、咽痛、咳嗽咳痰、腹痛腹泻等不适，半月前评估为重度斑块状银屑病，予完善相关检查，无明显禁忌证后接受第1次阿达木单抗治疗（80 mg皮下注射），患者无不适；1周前接受第2次阿达木单抗治疗（40 mg），皮损稍好转。1 d前患者无明显诱因出现口角右歪，伴饮水漏水、左眼闭合困难，再次就诊我科及神经内科。患者有糖尿病、高血压、高脂血症14年，定期复诊，血糖、血压控制在正常范围，病情稳定，否认糖尿病性周围神经病变、中枢神经系统疾病、耳源性疾病等病史，否认外伤史及性生活不洁史，近3个月无上呼吸道感染史。

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:探讨1型糖尿病（T1DM）患者微血管并发症与亚临床颈动脉粥样硬化之间的关系。方法:选择2019年1月至2021年12月在北京大学人民医院内分泌科住院的符合入组标准的T1DM患者314例作为研究对象。收集受试者的一般资料和实验室检查结果，包括年龄、性别、病程、吸烟史、身高、体重、腰围、血压、糖化血红蛋白、血脂谱。计算体重指数（BMI）。所有受试者均进行眼底照相明确有无糖尿病视网膜病变，完善尿白蛋白/肌酐比值及估算的肾小球滤过率（eGFR）评估有无糖尿病肾脏病，完善振动觉、10 g尼龙丝试验、踝反射、温度觉和针刺痛觉评估有无糖尿病周围神经病变。通过颈动脉彩色超声判定有无颈动脉斑块，根据患者有无颈动脉斑块分为颈动脉斑块组和无颈动脉斑块组。采用 χ2检验、 t检验或Mann-Whitney U检验比较两组之间临床特征的差异，采用logistic回归分析法评估微血管并发症与颈动脉斑块之间的关系。 结果:受试者年龄（50±11）岁，病程（10±9）年，其中男性162例（51.6%），BMI为（23.1±3.3）kg/m 2，糖化血红蛋白9.4%±2.1%。颈动脉斑块组共171例（54.5%）。与无颈动脉斑块组（143例）相比，颈动脉斑块组患者的年龄更大，病程更长，同时腰围、收缩压更高，且甘油三酯、尿白蛋白/肌酐比值更高，而eGFR水平更低，并且吸烟、合并糖尿病视网膜病变、合并糖尿病神经病变的比例更高（均 P<0.05）。将上述单因素分析有统计学差异的指标纳入多因素logistic回归分析，结果显示，合并颈动脉斑块的相关因素包括年龄（OR=1.13， P=0.001），吸烟（OR=2.93， P=0.006），eGFR（OR=0.94， P=0.015）和糖尿病神经病变（OR=1.84， P=0.049）。 结论:T1DM患者糖尿病肾脏病、糖尿病周围神经病变与心血管合并症风险相关。

报道在山东中医药大学附属医院采用司美格鲁肽治疗的1例血糖控制不佳的2型糖尿病合并肥胖的患者。患者因“口干10余年，加重伴双手麻木、刺痛5个月”就诊。入院后完善各项检查，体重指数33.2 kg/m 2，糖化血红蛋白10.7%，初步诊断为T2DM、糖尿病性周围神经病变，高脂血症，脂肪肝，泌尿道感染，甲状腺结节。在降糖治疗方面，停用达格列净，予胰岛素强化治疗，门冬胰岛素早8 U、午8 U、晚8 U，甘精胰岛素睡前16 U皮下注射，联合盐酸二甲双胍0.5 g（3次/d）控制血糖，血糖控制仍不达标。调整降糖方案为司美格鲁肽0.25 mg（1次/周）皮下注射、盐酸二甲双胍0.5 g（3次/d）口服、门冬胰岛素30注射液早26 U、晚26 U皮下注射，血糖稳步下降。出院后随诊，司美格鲁肽剂量加至1.0 mg（1次/周），门冬胰岛素30注射液剂量减至早22 U、晚22 U皮下注射。3个月后空腹血糖6.2 mmol/L，餐后2 h血糖8.9 mmol/L，糖化血红蛋白6.9%，体重减少13 kg，体重指数28.1 kg/m 2。患者不明显不良反应，依从性好。

DPN的发生、发展及治疗均与经络密切相关。藤类植物其形蜿蜒屈曲，与人体经络形态存在相似性，临床多应用其入药治疗糖尿病周围神经病变，取其善走经络之性，通络止痛之功用。在中医"象思维"思想指导下，取象比类，结合藤类药物的性味、归经、功效分析及临床经验，创立七藤通络饮(鸡血藤、首乌藤、大血藤、络石藤、钩藤、海风藤、青风藤、桂枝、牛膝、甘草)，在临床中治疗DPN取得一定疗效。

1例73岁男性糖尿病合并周围血管病变和神经病变患者，因手足麻木发凉伴下肢疼痛加重在以往替格瑞洛、硝苯地平控释片、坎地沙坦酯、美托洛尔缓释片和单硝酸异山梨酯分散片治疗的基础上加用沙格雷酯。12 d后患者出现口腔黏膜出血，16 d后血小板计数（PLT） 7×10 9/L。加用沙格雷酯前患者PLT 229×10 9/L。患者既往曾单独服用沙格雷酯或替格瑞洛，均未发生出血现象，也无血细胞及血小板异常史。考虑血小板减少为沙格雷酯及替格瑞洛联用所致，停用2药，给予血小板血浆300 ml，第2天给予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d。19 d后患者血小板恢复至187×10 9/L。