目的:探讨微RNA-146b（miR-146b）、信号转导及转录激活因子（STAT）1与STAT3在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达变化及可能的临床意义。方法:收集120例男性原发性GA[含57例急性期（AG）、63例间歇期（IG）]及66名健康体检者（HC组）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标，采用实时荧光定量PCR技术（RT-qPCR）检测PBMCs中miR-146b、STAT1与STAT3的表达水平，比较其在3组间差异并与临床指标间进行相关性分析；构建受试者工作特征曲线（ROC）评估其在GA中的诊断效能。18名健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的MSU刺激3 h模拟急性痛风炎症环境后，RT-qPCR检测IL-1β和miR-146b、STAT1与STAT3的转录变化，蛋白质印迹法检测IL-1β、STAT1与STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达变化。符合正态计量资料采用 t检验、单因素方差分析及LSD- t检验，非正态分布数据采用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验，变量间相关采用Spearman相关分析，ROC来评估诊断价值。 结果:① miR-146b、STAT1、STAT3在3组表达中差异均有统计学意义（ F=7.02、19.52、17.07， P均<0.001），miR-146b在原发性GA组（0.32±0.28）显著高于HC组（0.19±0.18），而STAT1（0.019±0.012）、STAT3（0.014±0.010）则显著低于HC组[（0.038±0.029），（0.025±0.016）， t=2.96，6.26，5.56， P均<0.01]；进一步亚组分析显示miR-146b在AG与IG组的表达均高于HC组[（0.26±0.17），（0.38±0.35），（0.19±0.18）， t=2.09，3.30， P均<0.05]，但AG组低于IG组（ t=2.02， P<0.05）；STAT1 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.020±0.012），（0.019±0.012），（0.038±0.029）， t=4.89，4.56， P均<0.001]，而AG和IG组间差异无统计学意义（ t=0.24， P>0.05）；STAT3 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.016±0.012），（0.013±0.008），（0.025±0.016）， t=5.64，3.33， P均<0.01]，且AG组高于IG组（ t=2.12， P<0.05）。②Spearman相关分析显示：GA中miR-146b的表达与同型半胱氨酸呈负相关（ r=-0.37， P=0.014）；STAT1与血肌酐呈负相关（ r=-0.29， P=0.019），与肾小球滤过率估算值呈正相关（ r=0.25， P=0.047）；STAT3与HDL-C呈负相关（ r=-0.27， P=0.033）。③ROC曲线显示：miR-146b、STAT1、STAT3的ROC曲线下面积（95% CI）AUC分别为0.679（0.582，0.776）、0.710（0.629，0.791）、0.705（0.626，0.783），三者联合为0.836（0.765，0.907），提示对痛风诊断有一定价值（ P均<0.001）。④18例HC的PBMCs经MSU刺激3 h后，与空白对照组和阴性对照组相比，miR-146b表达显著降低（ H=14.44， P=0.003），而IL-1β、STAT1、STAT3 mRNA表达显著升高（ H=26.44、27.26、15.90， P均<0.001）。且模型组的IL-1β、STAT、STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达明显高于空白对照组，差异均有统计学意义（ t=9.97、6.63、7.48、11.25、6.28， P均<0.01）。 结论:miR-146b、STAT1、STAT3在GA的异常表达与部分临床指标相关，提示可能参与了痛风免疫炎症反应和代谢的调节，具体机制值得进一步研究。

目的:探讨可靶向miR-223的3个长链非编码RNA（lncRNA）NR_002578、NR_038264和NR_046252在原发性痛风性关节炎（GA）入组患者PBMCs中的表达及可能的临床意义。方法:收集满足研究条件痛风患者60例[包括急性期痛风（AG）30例和间歇期痛风（IG）30例]和50名健康体检者（健康对照组）周围静脉血标本、临床资料及实验室指标；用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）方法检测3个lncRNAs在GA与健康对照组PBMCs表达水平，比较3个lncRNAs表达量在不同组别的差异并与临床指标间做相关性分析，构建受试者工作特征曲线（ROC）评估lncRNAs在痛风诊断中的可能潜能。计量资料符合正态分布使用 t检验或方差分析，非正态分布用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，3组间比较采用SNK。 结果:①NR_002578在GA组的表达低于健康对照组[60.2（16.8，100.1）×10 -3与149.5（92.6，221.8）×10 -3； Z=-5.75， P<0.001]，亚组分析发现其在AG组低于IG和健康对照组[34.3（8.6，72.8）×10 -3与88.3（47.7，109.6）×10 -3与149.5（92.6，221.8）×10 -3， H=40.12， P<0.001]，且在IG组低于健康对照组（ P<0.001）；NR_046252在GA组的表达则高于健康对照组[6.5（2.1，21.5）×10 -3与2.1（1.2，3.5）×10 -3； Z=-4.21， P<0.001]，AG与IG组均高于健康对照组[6.3（2.0，12.0）×10 -3与7.2（2.4，30.6）×10 -3与2.1（1.2，3.5）×10 -3； H=21.33， P<0.001]，但AG与IG之间差异无统计学意义（ P>0.05）。② Spearman相关性分析发现痛风患者中NR_002578的表达量与ESR（ r=-0.29， P=0.024）、hsCRP（ r=-0.35， P=0.006）呈负相关。③ NR_002578和NR_046252用于诊断痛风ROC曲线下面积分别为0.819和0.750。 结论:NR_002578和NR_046252在痛风患者的异常表达提示其可能参与痛风发病。

目的:探索自噬晚期阶段在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达及临床意义。方法:收集30例急性期痛风患者（AG）、30例间歇期痛风患者（IG）和50名健康对照组的外周血、临床资料及实验室检查指标；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测自噬基因（ATG5、ATG12、ATG16、ATG3、ATG7、ATG10、ATG4B、LC3-2/LC3B） mRNA表达水平。计量资料符合正态分布采用 t检验或方差分析（ANOVA），非正态分布用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，3组间两两比较采用SNK；变量间的相关关系采用Spearman相关分析。 结果:① ATG5 mRNA、ATG12 mRNA、ATG16 mRNA、ATG10 mRNA、LC3-2 mRNA在AG组的表达水平低于IG组及健康对照组，IG组表达水平低于健康对照组[9.16×10 -3（6.04×10 -3，15.00×10 -3）、14.48×10 -3（9.95×10 -3，21.38×10 -3）和20.08×10 -3（12.21×10 -3，42.79×10 -3）， H=19.377， P<0.01；18.89×10 -3（13.85×10 -3，24.92×10 -3）、21.13×10 -3（12.11×10 -3，28.06×10 -3）和33.57×10 -3（13.11×10 -3，49.89×10 -3）， H=7.545， P=0.023；8.72×10 -3（4.96×10 -3，13.74×10 -3）、10.62×10 -3（7.48×10 -3，24.71×10 -3）和20.07×10 -3（11.99×10 -3，39.56×10 -3）， H=20.962， P<0.01；1.05×10 -3（0.73×10 -3，1.84×10 -3）、1.60×10 -3（0.93×10 -3，2.58×10 -3）和1.69×10 -3（1.05×10 -3，3.54×10 -3）， H=8.193， P=0.017；2.31×10 -3（1.22×10 -3，3.53×10 -3）、2.78×10 -3（1.68×10 -3，5.96×10 -3）和3.68×10 -3（2.00×10 -3，5.67×10 -3）， H=7.135， P=0.028]。ATG4B mRNA在AG、IG组的表达水平高于健康对照组[9.95×10 -3（6.32×10 -3，12.23×10 -3）、10.86×10 -3（8.80×10 -3，17.03×10 -3）和8.07×10 -3（5.52×10 -3，11.63×10 -3）， H=8.531， P=0.014]；ATG3 mRNA 、ATG7 mRNA组间差异无统计学意义（ H=0.539， P>0.05； H=3.739， P>0.05）。②急性期痛风患者ATG3与PDW、MPV呈负相关（ r=-0.499， P=0.006； r=-0.463， P=0.011）；ATG4B与HDL-C呈正相关（ r=0.408， P=0.048）；ATG7与球蛋白呈负相关（ r=-0.554， P=0.001）；ATG10与白蛋白呈正相关（ r=0.412， P=0.024），与Crea 、hsCRP呈负相关（ r=-0.459， P=0.011； r=-0.375， P=0.045）；ATG12与MO呈负相关（ r=-0.434， P=0.017）；ATG16与ALT、AST呈负相关（ r=-0.389， P=0.034； r=-0.366， P=0.047）；LC3-2与血尿酸呈正相关（ r=0.381， P=0.041），与MPV 、PDW呈负相关（ r=-0.413， P=0.026； r=-0.449， P=0.015）。间歇期痛风患者ATG3、ATG4B与apoB100呈负相关（ r=-0.555， P=0.011； r=-0.462， P=0.040）；ATG5与Crea呈负相关（ r=-0.456， P=0.011）；ATG10与TC、LDL-C、apoB100呈负相关（ r=-0.526， P=0.017； r=-0.556， P=0.011； r=-0.515， P=0.020）。 结论:自噬参与了痛风的发生发展，且与痛风患者的炎性指标及代谢性等指标相关，提示自噬是GA发病机制中的一个重要特征。

目的:探讨小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗痛风性关节炎急性期的临床疗效。方法:选取舟山市定海区中心医院2017年6月至2019年3月收治的急性痛风性关节炎急性期患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为常规组50例、联合给药组50例，常规组给予大剂量秋水仙碱治疗，联合给药组给予小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗，两组疗程均为7 d。比较两组临床疗效。结果:联合给药组总有效率为96.0%（48/50），高于对照组的76.0%（38/50），差异有统计学意义（χ 2=16.611， P<0.01）。联合给药组肿胀关节数、压痛关节数、受影响关节总数、视觉模拟评分法评分分别为（0.80±0.06）个、（1.00±0.12）个、（1.36±0.21）个、（1.25±0.25）分，均显著优于常规组的（1.60±0.21）个、（1.60±0.35）个、（2.29±0.54）个、（3.02±0.58）分（ t=26.549、12.231、11.350、19.817，均 P<0.01）。联合给药组白细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白分别为（7.51±1.03）×10 9/L、（39.14±5.17）mm/h、（12.03±2.64）mg/L，均显著低于常规组的（8.63±1.54）×10 9/L、（59.63±7.98）mm/h、（30.59±4.85）mg/L（ t=4.275、15.238、23.767，均 P<0.01）。联合用药组不良反应发生率为10.0%（5/50），低于常规组的26.0%（13/50），差异有统计学意义（χ 2=8.672， P<0.01）。 结论:小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗痛风性关节炎急性期的效果优于大剂量秋水仙碱，能有效缓解患者疼痛感，改善其各项检查指标，且不良反应发生率低。

目的:探索长链非编码RNA（lncRNA）结直肠肿瘤差异表达基因（CRNDE）、微RNA-181a-5p（miR-181a-5p）、自噬相关蛋白5（ATG5）在原发性痛风性关节炎（GA）患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集80例GA患者[急性期痛风（AG）、间歇期痛风（IG）各40例]和50名健康体检者（HC）临床资料、实验室检查指标及外周血标本。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测ATG5蛋白表达水平。比较3组间lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达量并与临床指标做相关性分析，构建受试者工作特征曲线（ROC）评估lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA在痛风诊断中的价值。符合正态分布的计量资料使用 t检验或方差分析，非正态分布用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，变量间的相关分析采用Spearman分析，各指标的诊断价值采用ROC曲线。 结果:①LncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA在3组间表达差异均有统计学意义（ H=32.12、57.73、68.32， P均<0.001）。其中，lncRNA CRNDE表达水平在AG组明显高于IG组和健康对照组[61.95（11.39，108.30）×10 -3，25.71（15.40，38.40）×10 -3，13.80（3.97，23.99）×10 -3； Z=-3.24， P=0.001； Z=-5.03， P<0.001]，且在IG组的表达水平高于健康对照组（ Z=-3.56， P<0.001）；miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平在AG组明显低于IG组及健康对照组[miR-181a-5p：39.81（31.22，69.38）×10 -3，60.74（44.19，90.35）×10 -3，121.30（101.50，316.90）×10 -3； Z=-3.01， P=0.030； Z=-6.93， P<0.001。ATG5 mRNA：4.52（2.31，26.63）×10 -3，43.63（13.72，102.70）×10 -3，153.90（66.62，365.80）×10 -3； Z=-5.47、-7.36， P均<0.001）]，在IG组的表达水平低于健康对照组（ Z=-5.25、-4.47， P均<0.001）。ATG5蛋白表达水平在3组间表达的差异有统计学意义（ F=6.24， P=0.030），AG组高于健康对照组，差异有统计学意义[（0.96±0.13）与（0.61±0.04）， t=4.25， P=0.013]，但IG组（0.78±0.15）与AG组（ t=1.51， P=0.206）、HC组（ t=1.85， P=0.138）差异无统计学意义。②Spearman相关性分析显示，在GA组中lncRNA CRNDE与miR-181a-5p、ATG5 mRNA的表达水平呈负相关（ r=-0.49， P<0.001； r=-0.35， P=0.002）；miR-181a-5p与ATG5 mRNA表达水平在呈正相关（ r=0.64， P<0.001）；lncRNA CRNDE表达水平与ESR、WBC呈正相关（ r=0.49， P<0.001； r=0.43， P=0.001）；miR-181a-5p表达水平与ESR、WBC呈负相关（ r=-0.29， P=0.009； r=-0.35， P=0.002）；ATG5 mRNA表达水平与ESR、WBC、中性粒细胞绝对值（GR）呈负相关（ r=-0.26， P=0.021； r=-0.26， P=0.024； r=-0.27， P=0.021）。在AG组中lncRNA CRNDE与ESR、WBC呈正相关（ r=0.36， P=0.022； r=0.36， P=0.026），miR-181a-5p与WBC呈负相关（ r=-0.34， P=0.038）。③ROC曲线显示：lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平预测痛风的ROC曲线下面积分别为0.764、0.875、0.864；三者联合预测痛风的ROC曲线下面积为0.928。 结论:LncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5可能参与了GA的发病机制，并且有望成为监测痛风发病的生物学指标。

目的:探讨原发性痛风性关节炎患者PBMCs中细胞焦亡的分子机制，为治疗痛风提供新思路。方法:采集30例急性期痛风（AG）患者（AG组）、30例间歇期痛风（IG）患者（IG组）和40名健康患者（HC组）的外周血样本及临床资料；实时荧光定量检测细胞焦亡相关分子，包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1/4/5（caspase-1/4/5）、消皮素A/B/C/D/E（GSDMA/B/C/D/E）的mRNA表达水平。蛋白质免疫印迹法检测了NLRP3、前体caspase-1（pro-caspase-1）、剪切的caspase-1（caspase-1+p10）、GSDMD、N段GSDMD（GSDMD-N）、前体IL-1β（pro-IL-1β）、成熟IL-1β（cleced IL-1β）。正态或近似正态分布的计量资料采用独立样本 t检验或单因素方差分析（ANOVA），非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，计数资料使用 χ2检验进行比较。正态分布的连续性变量间采用Pearson相关分析，非正态分布的连续性变量间采用Spearman相关分析。Logistic回归分析用于评估危险因素。 结果:①一般资料比较：AG和IG组之间的药物持有率（MPR）、BMI差异无统计学意义（ χ2=0.64， P=0.426； t=0.04， P=0.972），病程差异具有统计学意义（[25.0（9.8，63.0）月，54.0（33.0，102.0）月， Z=2.01， P=0.044）]。实验室指标比较：AG和IG组之间的ESR差异具有统计学意义（ t=5.24， P<0.001），肾小球滤过率（eGFR）、中性粒细胞（GR）、淋巴细胞（LY）、红细胞（RBC）、红细胞压积（HCT）、尿酸、肌酐、ALT、AST 3组差异之间具有统计学意义。②3组间caspase-1、GSDMC、GSDMD、GSDME、NLRP3 mRNA表达水平差异有统计学意义。其中，在AG、IG组中caspase-1[（1.55±0.62、1.58±0.62）、GSDMD（4.7±1.4、3.5±1.5）]、NLRP3[（2.63（2.03，4.10）、2.39（1.57，3.49）]mRNA表达水平高于HC组[1.24±0.59， P=0.037， P=0.023；1.16±0.71， P<0.001， P<0.001；1.16（0.52，2.34）， P<0.001， P<0.001]，在IG组中GSDMD（3.5±1.5）mRNA表达水平相比较AG组（4.7±1.4）降低（ P<0.001），而在AG组GSDMC、GSDME[（0.57（0.33，0.78）、（0.32±0.15）mRNA表达水平低于HC组[0.80（0.47，1.86）， P=0.004；1.06±0.36， P<0.001]，同时IG组中GSDME（0.62±0.29）mRNA表达水平也降低（ P<0.05），但在IG组中GSDMC、GSDME（0.87（0.51，1.53）、（0.62±0.29）高于AG组[0.57（0.33，0.78）， P=0.003；（0.32±0.15）， P<0.001]。③3组间的NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1+p10、GSDMD、GSDMD-N、pro IL-1β、cleved IL-1β蛋白表达水平差异具有统计学意义（ F=50.04， P<0.001； F=9.65， P=0.013； F=30.71， P=0.001； F=7.38， P=0.024； F=23.66， P=0.001； F=30.11， P=0.001； F=6.01， P=0.036）。其中，NLRP3蛋白表达水平在AG组（1.14±0.12）显著高于IG、HC组（0.35±0.18）、（0.17±0.03）（ P均<0.001），pro-caspase-1、caspase-1+p10蛋白表达水平在AG组（1.11±0.15）、（0.93±0.38）和IG组（0.98±0.14）、（1.14±0.17）高于HC组（0.42±0.28）、（0.29±0.16）（ P=0.006， P=0.015），GSDMD蛋白表达水平在AG组（1.04±0.16）高于IG、HC组（0.53±0.26）、（0.39±0.22）（ P=0.029， P=0.011），GSDMD-N蛋白表达水平在AG、IG组（0.97±0.06、0.90±0.04）高于HC组（0.27±0.23）（ P=0.001， P=0.001），pro IL-1β蛋白表达水平在AG组（1.01±0.06）显著高于IG、HC组（0.32±0.14）、（0.64±0.11）（ P<0.001， P=0.006），而在IG组（0.32±0.14）低于HC组（0.64±0.11）（ P=0.011）。Cleved IL-1β蛋白表达水平在AG组（1.08±0.20）高于HC组（0.33±0.24）（ P=0.014）。相关性分析：NLRP3、GSDMD与LY负相关（ r=-0.32， P=0.001； r=-0.24， P=0.017）；GSDMD与WBC、GR正相关（ r=0.43， P<0.001； r=0.23， P=0.019）。Logistic回归分析：在AG组比HC组中，GSDMD和NLRP3是AG的危险因素[ OR值（ 95%CI）=11.29（3.92，32.48）， P<0.001； OR值（ 95%CI）=2.21（1.00，4.85）， P=0.049]；在IG组比HC组中，GSDMD是IG的危险因素[ OR值（ 95%CI）=6.84（2.52，18.53）， P<0.001]；而在IG组比AC组中GSDMD是IG的保护因素[ OR值（ 95%CI）=0.61（0.41，0.30）， P=0.013]。 结论:细胞焦亡相关分子NLRP3、caspase-1、GSDMD在AG患者PBMCs中表达增加，GSDMC、GSDME在AG患者PBMCs中表达水平降低。其中，细胞焦亡经典途径NLRP3-caspase-1/GSDMD可能与急性痛风性关节炎的发作密切相关。

目的:探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5（JAK3/STAT5）信号通路在原发性痛风性关节炎（GA）患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法:收集50例急性期痛风患者（AG）、50例间歇期痛风患者（IG）及50名健康体检者（HC）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b（STAT5b）mRNA表达水平；采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验，非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，变量间相关分析采用Spearman相关分析。 结果:①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义（ F=50.13， P<0.01； F=7.573， P=0.000 7； F=12.14， P<0.01），其中HC组JAK3 mRNA表达水平[（606±65）×10 -4]显著高于AG组[（103±13）×10 -4]和IG组[（114±24）×10 -4]，差异有统计学意义（ P均<0.01），而AG组中STAT5a mRNA表达水平[（89±9）×10 -4]明显高于IG组[（59±4）×10 -4]和健康体检者组[（61±4）×10 -4]，差异有统计学意义（ P=0.002， P=0.003 9），同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[（60±5）×10 -4]明显低于AG组[（95±7）×10 -4]和IG组[（98±7）×10 -4]，差异有统计学意义（ P=0.000 2， P<0.01）。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义（ F=22.87， P<0.01），AG组患者血清IL-2浓度为[（88±8）pg/ml]显著高于IG组[（32±4）pg/ml]和健康体检者组[（44±4）pg/ml]，差异有统计学意义（ P均<0.01）。③ Spearman相关分析显示：在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关（ r=0.282， P<0.05； r=0.257， P<0.05）。 结论:IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展，提示该通路可能是痛风的发病机制之一。

目的:探讨雌、雄、孕激素在男性原发性痛风性关节炎（pGA）患者血清中的变化及其可能的作用。方法:收集266例pGA患者[其中急性期痛风患者（AG）93例、间歇期痛风患者（IG）118例、慢性期痛风患者（CG）55例]和129名健康体检者（HC）的血清、临床资料及实验室检查指标；运用化学发光微粒子免疫检测法（CMIA）检测血清中雌二醇、孕酮、睾酮、雌二醇/睾酮的表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料组间比较采用单因素方差分析，变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果:① pGA、AG、IG、CG组血清中雌二醇、睾酮水平均低于HC组[（30±8）pg/ml，（27±7）pg/ml，（31±8） pg/ml，（34±7）pg/ml，（35±10）pg/ml； F=17.770， P<0.05]和[（4.4±1.6）ng/ml，（3.8±1.4）ng/ml，（4.6±1.4）ng/ml，（5.1±2.0）ng/ml，（5.8±1.9）ng/ml； F=23.314， P<0.05]，但HC组血清雌二醇水平与CG组间差异无统计学意义（ P>0.05），AG组血清中雌二醇、睾酮水平又均低于IG、CG组[（27±7）pg/ml，（31±8）pg/ml，（34±7）pg/ml； F=17.770， P<0.05]和[（3.8±1.4）ng/ml，（4.6±1.4）ng/ml，（5.1±2.0）ng/ml； F=23.314， P<0.05]，IG组血清雌二醇水平低于CG组[（31±8）pg/ml，（34±7）pg/ml； F=17.770， P<0.05]。HC组血清中孕酮水平、雌二醇/睾酮均低于pGA、AG组[（0.24±0.10）ng/ml，（0.27±0.11）ng/ml，（0.30±0.15）ng/ml； F=5.124， P<0.05]和[（0.006 6±0.002 2）ng/ml，（0.007 6±0.003 2）ng/ml，（0.008 0±0.003 8）ng/ml； F=3.787， P<0.05]，IG、CG组血清中孕酮水平又均低于AG组[（0.25±0.09）ng/ml，（0.26±0.08）ng/ml，（0.30±0.15）ng/ml； F=5.124， P<0.05]；② Spearman相关分析发现pGA组雌二醇水平与睾酮、胱抑素（CysC）呈正相关（ r=0.310， P<0.01； r=0.164， P=0.008），与单核细胞呈负相关（ r=-0.133， P=0.030）；其孕酮水平与单核细胞呈正相关（ r=0.139， P=0.023）；其睾酮水平与肌酐、CysC呈正相关（ r=0.179， P=0.003； r=0.162， P=0.008），与白细胞、中性粒细胞、单核细胞呈负相关（ r=-0.140， P=0.022； r=-0.173， P=0.005； r=-0.149， P=0.015）；其雌二醇/睾酮与载脂蛋白（apo）B1、空腹血糖呈正相关（ r=0.131， P=0.032； r=0.140， P=0.023）。AG组雌二醇水平与睾酮、肌酐呈正相关（ r=0.234， P=0.024； r=0.245， P=0.018）；其睾酮水平与肌酐呈正相关（ r=0.349， P=0.001），与apoB1呈负相关（ r=-0.250， P=0.016）；其雌二醇/睾酮与apoB1呈正相关（ r=0.276， P=0.007）。IG组雌二醇水平与睾酮呈正相关（ r=0.269， P=0.003），与单核细胞呈负相关（ r=-0.183， P=0.048）；其孕酮水平与单核细胞呈正相关（ r=0.204， P=0.027）。CG组孕酮水平与CysC呈正相关（ r=0.303， P=0.025）。 结论:痛风患者外周血血清中雌二醇、睾酮的表达显著降低，孕酮雌二醇/睾酮表达升高，雌二醇与睾酮之间呈正相关，并与痛风患者炎性、糖脂代谢指标相关，提示雌、雄、孕激素可能通过调控痛风的炎症和代谢过程参与其发病。

目的:探索自噬早期阶段在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达及临床意义。方法:收集30例急性期痛风（AG）患者、30例间歇期痛风（IG）患者和50名健康对照组（HC）的外周血、临床资料及实验室检查指标；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测自噬基因（Beclin1、mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG17、ATG2、ATG9A、ATG18）mRNA表达水平。计量资料符合正态分布采用 t检验或方差分析，非正态分布用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，3组间两两比较采用SNK；变量间的相关关系采用Spearman相关分析。 结果:① Beclin1 mRNA、ATG17 mRNA、ATG9A mRNA在AG组的表达水平低于IG组及健康对照组[（15.08×10 -3）、（21.45×10 -3）和（19.9×10 -3）， H=6.124， P=0.047；（14.88×10 -3）、（21.42×10 -3）和（24.35×10 -3）， H=15.619， P<0.01；（22.64×10 -3）、（36.96×10 -3）和（50.09×10 -3）， H=9.47， P=0.009]，其中Beclin1 mRNA在AG组与IG组差异有统计学意义（ Z=-2.159， P<0.05）；ATG17 mRNA在AG组与IG组、AG组与健康对照组差异有统计学意义（ Z=-3.090，-3.667， P均<0.05）；ATG9A mRNA在AG组与IG组、AG组与健康对照组，差异有统计学意义（ Z=-2.102，-3.667， P均<0.05）。mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG2、ATG18 mRNA在各组间差异无统计学意义（ H=3.663， P=0.160； H=0.073， P=0.964； H=0.618， P=0.734； H=3.619， P=0.164； H=1.710， P=0.425； H=4.157， P=0.125； H=1.430， P=0.489）。② Spearman相关性分析发现：AG患者ATG2与血小板分布宽度（PDW）、血小板体积呈负相关（ r=-0.429 2， P=0.022 7； r=-0.391 7， P=0.039 3）；ATG13与hs-CRP、ALT、PDW呈负相关（ r=-0.385 6， P=0.038 9； r=-0.382 3， P=0.037 1； r=-0.498 2， P<0.01）。IG患者Beclin1与肾小球滤过率呈正相关（ r=0.561 6， P<0.01），与载脂蛋白（apo）B100、LDL-C、TC呈负相关（ r=-0.594 8， P=0.005 7； r=-0.560 6， P=0.010 1； r=-0.499 6， P=0.024 9）；ATG17和mTOR均与apoB100呈负相关（ r=-0.526 8， P=0.017 0； r=-0.480 8， P=0.031 9）。 结论:自噬早期阶段参与了痛风的发生发展，提示自噬是GA发病机制中的一个重要特征。

范冠杰教授创立“动-定序贯八法”理论，在整体观念和辨证论治基础上，强调动态把握疾病演变内在规律，运用相对固定而又动态变化的中药药串，进行动定有序的治疗。此“八法”针对主证的辨证要点，运用疏肝、养心、运脾、润肺、补肾五法，再根据病情变化和兼夹演变，相应施以理血法（活血化瘀法、清热凉血法）、调气法和畅三焦法。该理论临床可用以指导急性痛风性关节炎的治疗。范师提出，脾虚湿阻、湿热瘀结乃痛风急性期主要病机，应治以健脾利湿清热、活血化瘀止痛，辨证以“八法”药串加减，可取得较好疗效。