目的:探讨痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人原代角质形成细胞发生炎症反应的分子机制。方法:体外构建痤疮丙酸杆菌生物膜模型，激光共聚焦显微镜观察其三维立体结构。将培养的人原代角质形成细胞分成3组：二甲基亚砜（DMSO）对照组（仅加入0.01% DMSO）、痤疮丙酸杆菌悬浮菌组（加入痤疮丙酸杆菌悬浮菌，简称悬浮菌组）、痤疮丙酸杆菌生物膜悬液组（加入痤疮丙酸杆菌生物膜悬液，简称生物膜悬液组）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测孵育6 h后各组白细胞介素6（IL-6）、IL-8以及肿瘤坏死因子α（TNF-α） mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测孵育24 h后各组IL-6、IL-8及TNF-α游离蛋白水平，Western印迹法检测角质形成细胞Toll样受体2（TLR2）蛋白表达水平。进一步用TLR2/丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）信号通路关键分子的阻断剂（C29、ST2825、BAY11-7082、SB203580、U0126-EtOH）联合痤疮丙酸杆菌生物膜悬液作用于人原代角质形成细胞，同时设DMSO对照组和痤疮丙酸杆菌生物膜悬液阳性对照组，然后检测IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和游离蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用Bonferroni法。结果:激光共聚焦显微镜下，痤疮丙酸杆菌生物膜形成草坪般的三维立体结构，生物膜生长状态良好。RT-qPCR及ELISA显示，生物膜悬液组、悬浮菌组、DMSO对照组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达水平差异均有统计学意义（mRNA： F = 89.70、312.17、46.09，均 P < 0.001；游离蛋白： F = 886.12、634.25、307.01，均 P < 0.001）；生物膜悬液组IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达均显著高于悬浮菌组和DMSO对照组（均 P < 0.001）；悬浮菌组IL-6 mRNA表达及TNF-α游离蛋白表达均显著高于DMSO对照组（ P < 0.001、= 0.003），但IL-6游离蛋白、TNF-α mRNA、IL-8 mRNA及游离蛋白表达与DMSO对照组相比差异无统计学意义（均 P > 0.05）。Western印迹结果显示，生物膜悬液组和悬浮菌组TLR2蛋白表达均明显高于DMSO对照组。经不同MAPK/NF-κB通路抑制剂预处理及痤疮丙酸杆菌生物膜悬液共孵育，C29组、ST2825组、BAY11-7082组、SB203580组、U0126-EtOH组及DMSO对照组IL-6、IL-8、TNF-α mRNA及游离蛋白表达水平均显著低于生物膜悬液组（均 P < 0.05）。 结论:痤疮丙酸杆菌生物膜诱导人角质形成细胞发生炎症反应能力较强，可能通过激活TLR2/MAPK/NF-κB信号通路实现。

痤疮角质杆菌性慢性眼内炎是内眼手术及穿孔性眼外伤后迟发性感染性眼内炎最常见的病因，具有迟发、慢性沉闷性、反复及嗜晶状体的特征。痤疮角质杆菌是一种厌氧的革兰氏阳性杆菌，常规细菌培养检测时间长、阳性率低，现代聚合酶链反应(PCR)技术显著提高了病原体的检出率。治疗目前尚无统一方案，主要包括眼内注射抗生素，玻璃体切除联合晶状体囊袋部分或全部切除，及人工晶状体取出/置换术，大部分病例视力预后良好。痤疮角质杆菌性眼内炎早期易被误诊为非感染性虹膜睫状体炎、后发性白内障等，长时间误用糖皮质激素治疗或钕：钇－铝－石榴石激光(Nd：YAG)后囊切开会导致眼内炎症进行性恶化，因此本文就其致病原因、临床特征、实验室检查、治疗方案及预后进行简要综述，以期为临床医生提供参考。

已有研究证实，痤疮的发生发展过程伴随着皮肤屏障功能改变和皮肤微生态平衡失调。痤疮患者的基础日常护理应当包括适合痤疮皮肤的清洁剂、保湿剂以及防晒剂，从而帮助改善皮肤屏障功能和微生态平衡。功效性护肤品是含有经体外试验和临床验证的功效性成分，可单独或联合使用，对皮肤有积极作用并可缓解皮肤症状的护肤产品，其中适用于痤疮的功效性成分主要通过以下机制发挥作用：角质溶解（α羟基酸、亚油酸、水杨酸等）、抗炎（泛醇、癸二醇、锌盐等）、抑制皮脂分泌[表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）等]、抗菌[抗菌肽、过氧化苯甲酰（BPO）、吡罗克酮乙醇胺盐等]以及屏障修复和微生态调节（神经酰胺、牛油果脂、乳酸杆菌、透明颤菌等）。

目的 探讨壬二酸和水杨酸对痤疮丙酸杆菌Propionibacterium acnes诱导的炎症因子及Toll样受体 4(TLR4)表达的影响.方法 采用 CCK-8 法检测药物对人角质形成细胞 HaCaT 和人单核细胞 THP-1 增殖活力的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中白细胞介素(IL)-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,利用分子对接技术分析壬二酸、水杨酸与TLR4 蛋白的分子间相互作用,并通过细胞免疫荧光和荧光强度分析验证其对HaCaT细胞表面TLR4 蛋白表达的影响.结果 经不同浓度的壬二酸或水杨酸处理48 h后,在HaCaT细胞实验中,壬二酸的最大实验质量浓度为62.50 μg/mL,水杨酸为31.25 μg/mL;THP-1细胞实验中壬二酸的最大实验质量浓度为1 000.00 μg/mL,水杨酸为500.00 μg/mL.壬二酸和水杨酸对P.acnes胞壁成分肽聚糖(PGN)+脂磷壁酸(LTA)或热灭活P.acnes诱导后 HaCaT 细胞产生 IL-8 以及对佛波酯(PMA)+细菌脂多糖(LPS)或热灭活P.acnes诱导后的THP-1 细胞产生IL-1β和TNF-α均表现出一定的抑制作用,呈剂量相关性.分子对接结果表明,壬二酸、水杨酸均能与TLR4 蛋白受体有效地结合.与对照组相比,PGN+LTA或热灭活P.acnes刺激后HaCaT细胞表面TLR4荧光强度明显增高(P＜0.01),经62.50 μg/mL壬二酸预处理后PGN+LTA刺激的HaCaT细胞表面TLR4 蛋白表达明显降低(P＜0.01),31.25 μg/mL水杨酸预处理后能明显降低热灭活P.acnes诱导的细胞表面TLR4蛋白表达(P＜0.05).结论 壬二酸和水杨酸能抑制P.acnes引起的角质形成细胞和单核巨噬细胞中促炎因子的产生,同时还能减少角质形成细胞表面TLR4 蛋白的表达,从而发挥治疗痤疮的作用.

目的 观察双歧杆菌联合水杨酸治疗玫瑰痤疮的临床效果及安全性.方法 选择2020年1月至2021年6月在温州和平国际医院就诊的玫瑰痤疮患者60例进行临床治疗研究.按随机分为A、B、C组,每组各20例.A组口服双歧杆菌胶囊420 mg,3次/d,B组口服双歧杆菌胶囊420 mg,3次/d,每天用2%水杨酸涂抹面部,隔2周用30%水杨酸治疗.C组口服米诺环素胶囊(100 mg/d)8周.治疗4、8周后,将三组患者的临床症状评分进行比较,评估其临床效果,并将其在治疗前后的角质层含水量、红斑指数(EI)、经皮水分流失(TEWL)等指标和在治疗过程中出现副作用的发生情况进行记录.结果 治疗后,三组患者临床症状评分均较治疗前有下降,且B组明显低于A组、C组(P＜0.05).B组总有效率明显高于A组、C组(P＜0.05);A、B、C组患者角质层含水量较治疗前均上升(P＜0.05),且B组高于A、C组(P＜0.05);而EI、TEWL较治疗前均降低(P＜0.05),且B组低于A、C组(P＜0.05),A组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);在治疗过程中,三组患者出现的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双歧杆菌联合水杨酸治疗玫瑰痤疮效果满意,安全性高,副作用小,值得临床推广应用.

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR-γ)对痤疮丙酸杆菌Propionibacterium acnes(P.acnes)诱导的细胞焦亡、增殖及凋亡效应的影响,为痤疮的临床治疗提供新的理论依据.方法 采用IHC方法检测痤疮患者皮损中PPAR-γ的表达.使用慢病毒转染,在HaCaT细胞中过表达PPAR-γ,1×107 CFU/mL P.acnes诱导细胞,通过Western blot验证PPAR-γ蛋白的表达;采用ELISA法检测细胞内焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18;EdU和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白,如NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、活化的半胱天冬酶1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)的表达水平.结果 PPAR-γ在痤疮组织中表达明显降低(P<0.05).与对照组相比,P.acnes处理后,细胞焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18增加(P<0.01);细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达水平增加(P<0.05).过表达PPAR-γ后,在P.acnes诱导下,过表达组与对照组比IL-1β和IL-18明显降低,细胞增殖能力增加,凋亡水平明显下降,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达减少,且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ可有效调节P.acnes诱导的细胞焦亡并对人角质形成细胞增殖、凋亡进行调控.

目的 观察思肤安营养修护仿生膏对痤疮大鼠皮损的影响,并基于胰岛素样生长因子1(IGF-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探究其作用机制.方法 将18 只SD大鼠随机分为对照组、阿达帕林组及思肤安组,每组6 只.3 组均采用痤疮丙酸杆菌注射诱导建立痤疮模型,造模成功后,阿达帕林组及思肤安组分别给予阿达帕林凝胶和思肤安营养修护仿生膏外涂,对照组给予生理盐水外涂,均1 次/d,连续干预4 周.分别于干预2 周及4 周后观察3 组大鼠造模区域皮损及HE 染色组织病理变化,尼罗河染色观察皮损组织皮脂分泌情况,Western blot及免疫组化法检测皮损组织中IGF-1、PI3K、Akt、甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)蛋白表达情况.结果 干预2 周后,思肤安组、阿达帕林组痤疮鼠背部皮损处结节、红肿较对照组轻,毛漏斗内角质物、毛囊壁及周围组织炎细胞浸润均较对照组减少;干预4 周后,思肤安组及阿达帕林组丘疹、结节基本消退,表皮各层结构组织基本正常,其中思肤安组皮损恢复更好.思肤安组皮损脂质百分比呈现先上升后下降的趋势,干预 4 周后脂质百分比明显高于阿达帕林组(P＜0.05),与阿达帕林组干预2 周后相当(P＞0.05).干预2 周、4 周后阿达帕林组和思肤安组皮损组织中IGF-1、PI3K、Akt、SREBP-1 蛋白相对表达量均明显低于对照组(P均＜0.05),且思肤安组均明显低于阿达帕林组(P均＜0.05),免疫组化染色也显示干预2 周、4 周后阿达帕林组和思肤安组皮损组织中IGF-1、PI3K、Akt、SREBP-1 蛋白表达均较对照组明显减少.结论 思肤安营养修护仿生膏有一定的脂质调节作用,可通过抑制IGF-1/PI3K/Akt通路下调SREBP-1 的表达发挥治疗痤疮作用.

目的:观察强脉冲光联合氨甲环酸凝胶贴治疗黄褐斑的效果.方法:选取2020年6月-2021年6月笔者医院收治的80例黄褐斑患者作为研究对象,经随机数字表法分为观察组和对照组各40例.对照组患者予以强脉冲光治疗,观察组在对照组基础上加用氨甲环酸凝胶贴.比较两组患者治疗前、治疗2个月后临床效果[黄褐斑面积及严重程度评分(MASI)、皮损颜色、皮损面积]、皮肤状态(VISIA皮肤图像分析)、皮肤生理参数[经皮水分丢失(TEWL)、表皮油脂含量、角质层含水量]、皮肤菌群(微球菌、需氧革兰阴性杆菌、痤疮丙酸杆菌)水平,统计两组患者治疗2个月内不良反应发生情况.结果:治疗2个月后,两组患者MASI、皮损颜色、皮损面积、VISIA皮肤图像分析结果(色素沉着、色斑、毛孔、纹理水平)、TEWL水平显著低于治疗前,且除TEWL外,观察组其余指标均显著低于对照组(P＜0.05),两组患者TEWL水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者角质层含水量显著高于治疗前(P＜0.05),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者皮肤表面微球菌、痤疮丙酸杆菌水平显著低于治疗前,且微球菌水平显著低于对照组(P＜0.05),痤疮丙酸杆菌水平两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者表皮油脂含量显著高于治疗前,且显著高于对照组(P＜0.05),对照组与治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者需氧革兰阴性杆菌水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗2个月内,两组患者不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:强脉冲光联合氨甲环酸凝胶贴治疗黄褐斑患者临床效果较好,可有效改善皮损,修复皮肤屏障,且安全性较好.

青蒿除广泛应用于清暑退热,治疗疟疾、湿热黄疸等疾患,其对于皮肤病的治疗作用日渐成为研究的焦点.文章即从青蒿在皮肤病的应用方面进行系统综述.青蒿以及其有效成分青蒿素,衍生物蒿甲醚、蒿乙醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素,可通过调控T淋巴细胞功能以及IL-10、TNF-α等机制而发挥治疗光敏感性皮肤病、湿疹、系统性红斑狼疮的作用;还可通过抑制角质形成细胞增殖及表皮的角化过程等机制而治疗银屑病;亦可通过抑制皮肤癣菌、痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌及糠秕孢子菌等而治疗皮肤真菌感染和痤疮等感染性皮肤疾病.

目的 探讨白介素-18(IL-18)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在痤疮炎性发病机制中的作用.方法 以痤疮丙酸杆菌悬液[感染复数(MOI)=0、10、20、30)]刺激人角质形成细胞(NHEK) 12 h、24 h、36 h,ELISA法检测NHEK中IL-18蛋白的表达量,real-time PCR检测NHEK中IL-18 mRNA的表达.将NHEK细胞分为3组:特异性NLRP3小干扰RNA (siRNA)转染NHEK 36 h后,以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激NHEK 36 h(siRNA组);不转染、不以菌液刺激的NHEK为空白对照组;不转染、只以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激36 h的NHEK为阳性对照组.ELISA法和real time-PCR法检测3组NHEK中IL-18蛋白和基因的表达量,Western blot法检测NLRP3炎性小体的表达情况.结果 NHEK经痤疮丙酸杆菌悬液刺激后IL-18蛋白和基因的表达量增加,具有时间相关性和剂量相关性(r均＞0.75,P＜0.05),以菌悬液MOI=30、刺激36 h最为明显.siRNA组IL-18蛋白和基因表达量、NLRP3炎性小体的表达量较阳性对照组降低,但高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-18可能需要NLRP3炎性小体的参与.