目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:观察造血干细胞移植（HSCT）后巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎（CMVR）相关葡萄膜炎的临床特征。方法:回顾性临床研究。2015年10月至2020年5月于苏州大学附属第一医院眼科检查确诊的HSCT后CMVR患者14例21只眼纳入研究。其中，男性5例8只眼，女性9例13只眼；平均年龄（35.12±12.24 ）岁。所有患眼均行裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相检查。同时行荧光素眼底血管造影（FFA）检查5例10只眼；房水炎性细胞因子检测3例3只眼。所有患眼接受玻璃体腔注射更昔洛韦治疗；伴有CMV全身感染病史者，静脉滴注更昔洛韦/膦甲酸钠治疗。将患眼视网膜病灶完全消退或房水CMV-DNA阴性者视为CMVR治愈。观察患眼CMVR治愈前后的葡萄膜炎症状、体征、FFA表现及房水炎性因子检测结果。CMVR治愈后随访时间3~ 42个月，平均随访时间（14.28±13.12）个月。结果:所有患眼确诊CMVR时均伴有角膜后尘状和（或）星状沉积物、前房闪辉和细胞以及不同程度玻璃体絮状混浊；视网膜可见出血和黄白色坏死灶混杂而成的典型"番茄炒鸡蛋"样表现。CMVR治愈后，存在角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊10例16只眼（71.4%，10/14）。FFA检查发现，CMVR活动期视网膜渗漏以坏死灶及其周围组织为主；CMVR治愈后视网膜渗漏以未坏死区域视网膜及血管为主。房水炎症因子检测结果显示，CMVR活动期白细胞介素（IL）-6、IL-8、血管内皮细胞粘附分子明显增高；CMVR治愈3个月后，炎症因子无明显增高。结论:HSCT后CMVR相关性葡萄膜炎表现为慢性全葡萄膜炎，眼部无明显充血，可见角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊，视网膜血管渗漏长时间（>3个月）存在。

目的:观察氧化应激条件下干扰素基因刺激蛋白（STING）抑制剂对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的影响。方法:实验研究。体内动物实验：将雄性健康C57BL/6J小鼠48只随机分为野生型小鼠组（WT组）、糖尿病（DM）组，每组各24只。DM组小鼠经链脲佐菌素诱导建立DM模型。建模成功后，DM组再分为DM+二甲基亚砜（DMSO）组、DM+C176组，每组各12只小鼠。DM+DMSO组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射DMSO；DM+C176组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射STING抑制剂C176共750 nmol。建模后4周，采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测WT组、DM组小鼠视网膜STING表达情况；白细胞粘附实验检测WT组、DM+DMSO组、DM+C176组小鼠体内白细胞粘附于hRMEC数量。体外细胞实验：将hRMEC随机分为常规培养细胞组（N组）、DMSO组（加入DMSO干预）、C176组（加入C176干预）。各组加入150 μg/ml糖基化终末产物诱导细胞，体外白细胞粘附实验联合4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色检测白细胞粘附于hRMEC数量；流式细胞仪对粘附的白细胞进行定量分析；H 2DCFDA/活性氧（ROS）荧光探针检测细胞中ROS表达情况；Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内糖酵解代谢水平。两组间比较采用 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内动物实验：与WT组比较，DM组小鼠视网膜中STING表达水平（ t=73.248）及mRNA（ t=67.385）、蛋白（ t=69.371）相对表达量升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与WT组小鼠视网膜血管中白细胞粘附数量比较，DM+DMSO组显著增加，DM+C176组显著降低，差异有统计学意义（ F=84.352， P<0.01）。体外细胞实验：与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC上白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=35.251， P<0.01）；与N组比较，DMSO组、C176组hRMEC上外周血白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=26.374， P<0.01）；C176组hRMEC内ROS水平较N组、C176组降低，差异有统计学意义（ F=41.362， P<0.01）；与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC的糖酵解水平显著降低，差异有统计学意义（ F=68.741， P<0.01）。 结论:抑制白细胞粘附、ROS生成、下调糖酵解水平可抑制STING表达，从而改善视网膜血管内皮细胞功能。

花斑是由于皮肤血流减少而引起的皮肤特征性变色，通常出现在膝盖周围，并可延伸到其他部位，如手指和耳朵，是危重患者中常见的临床体征 [1]。Coudroy等 [2]统计了791例ICU住院患者，发现花斑发生率为29%，在感染性休克患者中，花斑发生率为49%；其中，65%的人在入院当天发生了花斑，且59%的患者花斑持续时间超过6 h。而另外两个小样本研究中，感染性休克患者的花斑发生率与之类似，分别为46%和70% [3,4]。虽然花斑常见，但其病理生理机制尚不明确，包括皮肤循环缺乏自我调节、交感神经兴奋介导的局部血管收缩、局部内皮功能障碍、白细胞粘附、血小板活化和纤维蛋白沉积等因素 [5,6,7]。花斑优先发生在膝盖区域，是因为在休克过程中，微血管功能障碍存在异质性 [8]，同时此区域血管的去甲肾上腺素受体分布更密集 [2]。而Ait-Oufella等 [4]则根据膝关节周围皮肤花斑的程度，引入了花斑半定量评分系统。花斑及评分能反映器官衰竭程度，有助于识别不良结局，还能指导循环管理等，已在多个方面广泛应用。

目的:分析严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus, SARS-CoV)感染所致急性肺损伤的机制及潜在干预药物，为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)提供参考。方法:使用基因表达数据库(Gene Expression Ominibus, GEO)筛选SARS-CoV转录组数据，使用R语言包对数据进行差异表达分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)和基因本体学(Gene Ontology, GO)富集分析。使用STRING在线分析网站进行蛋白质互作网络分析，筛选出关键基因。再应用表观精准治疗预测平台(Epigenomic Precision Medicine Prediction Platform, EpiMed)对关键基因进行多组学关联分析和潜在治疗药物预测。结果:选择SARS-CoV全基因组表达谱数据，共筛选出差异基因3 606个，其中上调2 148个，下调1 458个。GO富集主要与病毒感染、白细胞迁移与粘附、急性炎症反应和胶原蛋白分泌等有关。KEGG富集主要与信号转导、急性炎症、免疫反应等有关。蛋白互作网络分析筛选得到PTPRC、TIMP1、ICAM1和IL1B等10个肺损伤相关的关键基因。EpiMed平台预测出白头翁、虎杖、TNF-α抑制剂、泛昔洛韦、氟伐他汀等药物具有潜在治疗作用。结论:SARS-CoV感染可通过激活一系列炎症相关分子引发肺损伤，可能有效的治疗药物包括白头翁、虎杖、TNF-α抑制剂、泛昔洛韦和氟伐他汀。

目的:观察p21活化激酶4（PAK4）对视网膜血管内皮细胞行为和线粒体功能的影响。方法:实验研究，分为体内动物实验和体外细胞实验两部分。体内动物实验：健康C57BL/6J雄性小鼠12只，随机分为正常对照组、糖尿病组，每组各6只小鼠。糖尿病组小鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后8周，采用蛋白质免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测正常对照组、糖尿病组小鼠视网膜PAK4表达情况。体外细胞实验：人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）分为常规培养细胞组（N组）、空载体组（Vector组）、PAK4过表达组（PAK4组）。各组加入150 μg/ml糖基化终末产物诱导细胞。细胞划痕实验检测各组hRMEC内细胞迁移情况；流式细胞仪检测各组白细胞粘附于hRMEC数量。Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内线粒体基础呼吸、三磷酸腺苷（ATP）生成、最大呼吸与备用呼吸能力。两组间比较采用 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内动物实验：与正常对照组小鼠比较，糖尿病组小鼠视网膜中PAK4 mRNA、蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义（ t=25.372、22.419、25.372， P<0.05）。体外细胞实验：与N组、Vector组比较，PAK4组hRMEC中PAK4蛋白、mRNA相对表达量和细胞迁移率均显著升高，差异有统计学意义（ F=36.821、38.692、29.421， P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，PAK4组hRMEC上白细胞粘附数量明显升高，差异有统计学意义（ F=39.649， P<0.01）。线粒体压力测量结果显示，PAK4组hRMEC内线粒体基础呼吸、ATP生成、最大呼吸与备用呼吸能力明显减弱，差异有统计学意义（ F=27.472、22.315、31.147、27.472， P<0.05）。 结论:PAK4高表达损伤线粒体功能并显著促进白细胞粘附和内皮细胞迁移。

糖尿病性黄斑水肿(DME)是黄斑中心凹一个视盘直径范围内，细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积，是损害糖尿病患者视力的主要原因。DME的发病机制是复杂及多因素的，随着人们对DME认识的不断增长，产生了新的疗法恢复受DME影响的患者的视力。本文将讨论关于DME的治疗进展，包括抗血管内皮生长因子、糖皮质激素、激光、玻璃体切除术和仍在开发中的新疗法，如血管粘附蛋白抑制剂、白细胞介素抑制剂、血管生成素拮抗剂及激肽释放酶抑制剂等，就DME目前治疗方法及治疗进展作一综述。

基于生物信息学筛选幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关键基因、分析通路机制、预测潜在治疗中药.首先从GEO数据库获取GSE60427与GSE60662数据集,借助R软件筛选出差异表达基因并进行富集分析,通过STRING数据库和Cytoscape软件进一步筛选出关键基因,利用UALCAN数据库、GEPIA数据库对关键基因进行表达验证,在Coremine Medical数据库预测筛选潜在中药.最后筛选出344个差异表达基因,与白细胞粘附、T细胞活化、免疫反应、趋化因子受体结合等生物功能有关,通过Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化等信号通路.得到的 10 个关键基因是 PTPRC、TNF、ITGB2、FCGR3A、CD19、LCK、LCP2、CD48、CTLA4、IL7R.结合中医"毒邪"理论,将预测的潜在中药分为健脾解毒、化湿解毒、活血解毒、清热解毒四大类,可为治疗Hp相关性胃炎,抑制"炎-癌"转化,防治胃癌提供思路.

目的 对比针式抓钳改良单孔腹腔镜与三孔法腔镜治疗围绝经期急性阑尾炎的疗效.方法 选取2021年1月—2023年1月温州市人民医院收治的90例围绝经期急性阑尾炎患者,分为对照组45例,研究组45例.对照组采用三孔法腔镜,研究组采用针式抓钳改良单孔腹腔镜.对比两组围术期相关指标、并发症发生情况、炎症细胞因子、细胞免疫相关因子、血管粘附相关因子、胃肠功能指标水平.结果 与对照组相比,研究组术中出血量[(24.01±3.10)mlvs.(13.98±1.21)ml]较少,手术时间[(91.37±10.35)min vs.(80.59±8.12)min]、住院时间[(6.01±1.12)d vs.(5.30±1.03)d]、术后排气时间[(23.69±3.88)hvs.(16.72±2.54)h]、术后排便时间[(29.01±4.10)hvs.(22.83±2.83)h]、肠鸣音出现时间[(15.36±2.58)hvs.(12.85±2.01)h]较短,并发症发生率(22.22％vs.6.67％)较低(均P＜0.05).与术前相比,术后两组白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-8(IL-8)、CD8+、可溶性P-选择素(sP-sel)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平升高,但研究组 IL-6[(26.87±3.21)ng/L vs.(21.42±3.01)ng/L]、CRP[(35.73±4.29)mg/L vs.(30.37±3.58)mg/L]、PCT[(23.75±3.42)ng/ml vs.(12.38±2.58)ng/ml]、IL-8[(25.03±3.29)ng/L vs.(21.37±3.11)ng/L]、CD8+[(33.60±5.14)％vs.(30.22±4.10)％]、sP-sel[(50.39±6.12)μg/L vs.(41.37±5.20)μg/L]、sICAM-1[(267.83±36.89)μg/vs.(230.59±33.88)μg/]水平低于对照组,术后两组 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平下降,但研究组 CD3+[(58.32±6.02)％vs.(63.59±6.59)％]、CD4+[(26.55±3.01)％vs.(30.59±3.12)％]、CD4+/CD8+[(0.79±0.11)vs.(1.01±0.13)]、MTL[(110.52±12.30)pg/ml vs.(120.37±13.01)pg/ml]、GAS[(192.73±20.34)pg/ml vs.(203.55±22.90)pg/ml]水平高于对照组(均P＜0.05).结论 针式抓钳改良单孔腹腔镜与三孔法腔镜均对围绝经期急性阑尾炎有较好的治疗效果,但针式抓钳改良单孔腹腔镜术对患者免疫及胃肠功能影响较小,患者术后炎症反应、血管粘附情况较轻,恢复较快.

目的:探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脓毒症小鼠血管内皮损伤、凝血功能及炎症因子的影响.方法:将60只SD小鼠分为Sham组、模型(Model)组、BMSCs组、GM-CSF-BMSCs组,每组15只,采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞GM-CSF基因表达;记录24 h小鼠尾出血时间;检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1、IL-10水平;苏木精-伊红(HE)染色观察血管组织形态;TUNEL法检测血管内皮细胞凋亡;Western blot检测血管组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、抗凝血酶(ATⅢ)、血管细胞粘附因子1(VCAM1)、蛋白酶激活受体(PAR1)蛋白表达.结果:与CK组BMSCs比较,Transfection组BMSCs细胞GM-CSF mRNA表达显著升高(P＜0.05).与Sham组比较,Model组小鼠血管形态结构有明显的损伤,小鼠尾出血时间、Fib含量、血清IL-10水平和血管内皮组织ATⅢ蛋白表达显著降低,PT、APTT、TT时间、血清IL-6、TNF-α、IL-1水平、凋亡率、血管内皮组织TF、TFPI、VCAM1、PAR1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与Model组比较,BMSCs组和GM-CSF-BMSCs组小鼠血管形态结构损伤明显减轻,小鼠尾出血时间、Fib含量、血清IL-10水平和血管内皮组织ATⅢ蛋白表达显著升高,PT、APTT时间、血清IL-6、TNF-α、IL-1水平、凋亡率、血管内皮组织TF、TFPI、VCAM1、PAR1蛋白表达显著降低(P＜0.05);GM-CSF-BMSCs组各项检测指标优于BMSCs组(P＜0.05).结论:GM-CSF转染的BMSCs可减轻脓毒症小鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤,改善凝血功能.