总结张发荣教授运用角药分期治疗甲状腺功能亢进症的经验.认为邪热耗伤气阴是甲状腺功能亢进症的病机关键,初期肝郁化火,邪热内盛,耗气伤阴;中期火热炽盛,痰瘀互结,气阴始亏;后期气阴两虚,病久及肾,肝肾亏虚.治疗时,注重扶正祛邪,顾护气阴,分期辨证施治,根据不同时期病机特点总结出8组角药.初期常以柴胡-香附-郁金疏肝解郁,龙胆草-黄芩-栀子清肝泻火;中期常以夏枯草-白花蛇舌草-半枝莲清热散结,黄药子-猫爪草-山慈菇化痰散结,丹参-玄参-苦参活血消瘿;后期常以党参-白术-薏苡仁健脾益气,麦冬-北沙参-五味子养阴宁心,黄芪-黄精-地榆养阴益肾.

目的:基于数据挖掘方法研究国医大师段富津治疗肝硬化的用药规律。方法:收集并整理段富津教授肝硬化患者病历，进行常用药物频次统计和关联规则分析，对高频药物进行系统聚类分析并得到新处方。结果:共收集段富津教授处方162首，涉及中药115味，药物药性以寒、温、平为主，药味以苦、辛、甘居多，归经多归肝、脾、心、胃经。使用频次较高的药物为柴胡、郁金、茯苓、鳖甲、炙甘草等；高频药物组合为柴胡-郁金、柴胡-茯苓、郁金-茯苓、郁金-鳖甲、柴胡-鳖甲、郁金-茯苓-柴胡、郁金-鳖甲-柴胡、郁金-炙甘草-柴胡、柴胡-川芎-郁金、郁金-鳖甲-茯苓、柴胡-鳖甲-茯苓。聚类分析得出新处方2个，第1类为健脾祛湿、理气化痰方，由半夏、陈皮、炙甘草、砂仁、枳壳、茯苓、白术、人参、厚朴、大腹皮、炒麦芽、山楂组成；第2类为行气活血、软坚散结方，由当归、黄芪、鳖甲、牡蛎、郁金、延胡索、桃仁、川楝子、赤芍、丹参、莪术、牡丹皮、白花蛇舌草组成。结论:段富津教授治疗肝硬化以疏肝行气、软坚散结为主，重视活血化瘀、健脾祛湿。

目的:通过数据挖掘方法分析国家专利数据库中药复方治疗原发性肝癌的用药规律。方法:检索纳入国家专利检索平台中治疗原发性肝癌的中药复方，通过中医传承辅助平台等软件对所纳入的复方进行频次统计分析、关联分析和聚类分析。结果:共纳入治疗原发性肝癌专利复方350个，涉及中药425味；使用频次排名前10的高频中药依次为白花蛇舌草、黄芪、半枝莲、白术、甘草、人参、柴胡、莪术、丹参、当归；前3位药物功效类别依次为补虚药、清热解毒药、活血化瘀药；药性以寒、温、平为主，药味以苦、甘、辛居多，归经以肝、脾、肺经为要；发现关联规则12条，关联性最强的药对为“白花蛇舌草-半枝莲”，高频药物可聚为8组。结论:中药专利复方治疗原发性肝癌以益气健脾为主，辅以清热解毒、活血化瘀之品，与原发性肝癌“扶正祛邪，攻补兼施”的基本治则相一致。本研究挖掘探讨了中药专利复方治疗原发性肝癌的基本用药规律，以期为临床实践提供指导。

目的 通过数据挖掘技术分析钱英教授治疗原发性肝癌的用药规律,为临床辨治原发性肝癌提供思路.方法 收集2008年11月-2020年8月钱英教授治疗原发性肝癌的门诊中药处方,整理后建立数据资料表,通过Excel2019对药物频次及性味归经进行分析;通过名医传承辅助平台医案分析模块对筛选出的中药处方进行核心药物分析,药对之间的共生性分析,药症关联分析及药物聚类分析.结果 共纳入处方108首,涉及中药188味,药物总频次为1 322.高频用药包括白花蛇舌草、黄芪、槲寄生、郁金、丹参等.药性以寒、平、温为主,药味以苦、甘、辛为主,归经以肝经、脾经、肾经、胃经为主.药物关联中高频药物组合有郁金-水红花子、槲寄生-莪术等9对.药症关联分析中关联度较高的有"胃痛-丹参""癥瘕-赤芍、陈皮""耳鸣-南沙参、枸杞子、槲寄生""舌下络脉延长-莪术、水红花子、丹参"等.药物聚类分为3类潜在的药物群.结论 钱英教授治疗原发性肝癌多用清热药、补虚药、行气活血药,以槲芪散为主方随证加减,以清热解毒、疏肝解郁、逐瘀通络治其标,补气健脾、和血调肝、滋补肝肾治其本,可为临床治疗原发性肝癌提供一定参考.

[目的]探讨中药白莲治萎方(由白花蛇舌草、半枝莲、五指毛桃、丹参、郁金、白术、鸡内金、延胡索、莪术、陈皮、厚朴、甘草等组成)加减治疗脾虚湿热瘀阻型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效及对血清胃蛋白酶原表达水平的影响.[方法]将64例脾虚湿热瘀阻型CAG患者随机分为对照组和治疗组,每组各32例.对照组给予摩罗丹丸治疗,治疗组给予中药白莲治萎方加减治疗,疗程为2个月.观察2组患者治疗前后主要中医证候积分、胃镜下黏膜变化的可操作的与胃癌风险联系的萎缩评估系统(OLGA)分期评分和血清胃蛋白酶原 Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原 Ⅱ(PGⅡ)及其比值(PGR)的变化情况,并评价2组患者的临床疗效.[结果](1)疗效方面,治疗2个月后,治疗组的总有效率为96.88%(31/32),对照组为81.25%(26/32),组间比较,治疗组的总有效率(χ2检验)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P＜0.05).(2)中医证候积分方面,治疗后,2组患者的胃脘胀满、胃刺痛、口苦口臭、疲倦乏力等中医证候积分均较治疗前明显下降(P＜0.01),且治疗组的下降幅度均明显优于对照组(P＜0.01).(3)胃镜下的黏膜变化方面,治疗后,2组患者的OLGA分期评分均较治疗前降低(P＜0.01),且治疗组的降低幅度明显优于对照组(P＜0.01).(4)检测指标方面,治疗后,2组患者的血清PGⅠ、PGR水平均较治疗前升高(P＜0.01),血清PGⅡ水平均较治疗前降低(P＜0.01),且治疗组对血清PGⅠ、PGR水平的升高幅度及对血清PGⅡ水平的降低幅度均明显优于对照组(P＜0.01).[结论]白莲治萎方加减治疗脾虚湿热瘀阻型CAG患者的临床疗效确切,能有效缓解患者的临床症状,改善患者的胃黏膜状态,调节血清胃蛋白酶原的表达水平.

目的 通过对中药专利复方治疗胃癌的用药规律进行探讨分析,以期为中医药治疗胃癌和新药研发中的应用提供临床借鉴.方法 检索国家知识产权局中国专利公布网站中治疗胃癌的中药复方专利,运用IBM SPSS Modeler 18.0、Microsoft Office Excel 2022统计药物频数、以Apri-ori关联规则建模分析,通过Cytoscape 3.7.1构建中药核心复杂网络,IBM SPSS Statistics 26.0对核心网络所涉及的药物作系统聚类分析.结果 纳入自建库至2022年4月15日治疗胃癌的中药复方共307个,涉及药味855味,高频中药有甘草(102次,33.22％)、白花蛇舌草(89次,28.99％)、黄芪(89次,28.99％)、白术(82次,26.71％)等.药物类别以补虚药、清热药、活血化瘀药为主,中药性味以温、苦居多,归经多属肝、肺、胃、脾经.常用药对有白术-甘草(支持度26.71％,置信度62.20％)等,角药组合有黄芪-甘草-白术(支持度13.68％,置信度66.67％)、白花蛇舌草-甘草-黄芪(支持度13.68％,置信度64.29％)等.网络聚类得到4类常用中药:当归、白芍、麦冬、黄芪、党参、木香、砂仁、香附、甘草、白术、茯苓、陈皮;延胡索、三七、仙鹤草;半夏、山慈菇、白花蛇舌草、半枝莲、丹参、鸡内金;莪术、薏苡仁、猕猴梨根.结论 国家中药复方专利治疗胃癌重视健脾扶正,辨证施以清热解毒、活血化瘀、利水渗湿等法,符合中医药治疗胃癌的理论基础.本研究梳理了国家专利复方治疗胃癌的用药规律,有助于指导临床实践,并为新药开发奠定了前期基础.

目的 优化白花丹中兰雪醌超声辅助提取的最佳工艺.方法 采用紫外分光光度法分析兰雪醌含量.采用单因素试验考察超声时间、提取温度和料液比对兰雪醌得率的影响,并在单因素试验的基础上使用Box-Behnken响应面法优化得到最佳工艺.结果 该模型的调整决定系数(RAdj2)为0.8394,回归模型的概率值(P＜0.005)显示出较高的显著性.通过Box-Behnke 响应面法得到超声提取兰雪醌的最佳工艺参数为超声时间 41 min,提取温度42℃,料液比1∶23(g/mL),预测兰雪醌得率为1.823％.在最佳条件下进行了 5次验证试验,得到兰雪醌平均得率为1.8941％,与预测值基本吻合.结论 利用超声辅助提取方法提取白花丹中兰雪醌的工艺稳定可靠.

目的:探索白花丹醌(Plumbagin,PLB)对肝癌类干细胞增殖迁移及干性转录因子表达的影响.方法:采用多细胞肿瘤球体模式培养富集肝癌类干细胞,设置肝癌细胞组与肝癌类干细胞组,PLB浓度0、5、7.5、10 μmol/L组,药物作用时间为24 h,采用MTT法、平板克隆实验、悬浮干细胞成球实验和划痕实验检测细胞增殖、体外成球和迁移能力;qRT-PCR和Western blotting检测干性基因和干性蛋白的表达.结果:成功富集肝癌HepG2类干细胞,与肝癌HepG2细胞组比较,肝癌HepG2类干细胞组细胞克隆形成率降低、划痕愈合率和体外成球率升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与PLB 0 μmol/L组比较,PLB 5、7.5、10 μmol/L组,肝癌HepG2类干细胞克隆形成率、体外成球率和划痕愈合率均降低,EpCAM、BMI1、c-MYC、Oct-4、Nanog干性相关基因及Notch信号通路mRNA的表达水平降低,c-MYC蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:PLB可抑制肝癌HepG2类干细胞增殖、迁移及体外成球能力,从而抑制肝癌细胞干性,其机制可能与下调EpCAM、BMI1、c-MYC、Oct-4、Nanog干性相关基因和Notch信号通路mRNA的表达水平,以及c-MYC蛋白的表达水平有关.

芪地固肾方是陕西省名中医雷根平教授针对特发性膜性肾病虚、湿、热、瘀的关键病因及脾肾亏虚、湿热瘀阻的根本病机而研制的自拟方.该方由黄芪、生地黄、芡实、白花蛇舌草、荆芥、丹参组成.六药共起培、补、固、清、宣、通之效,功以补益脾肾为主,以清利湿热、活血化瘀为辅.

基于CKB/p53 信号通路研究白花丹醌对人肝癌Huh-7 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.将白花丹醌 1～12 μmol·L-1 处理Huh-7细胞,进行细胞增殖和活性cell counting kit-8(CCK-8)实验,确定1、3、6 μmol·L-1 为低、中、高浓度用于后续实验.采用规律成簇的间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白(CRISPR-associated proteins,Cas)-9 基因编辑技术敲除 Huh-7 细胞中的脑型肌酸激酶(creatine kinase,brain type,CKB)基因;CKB过表达慢病毒转染Huh-7细胞上调CKB的表达.通过平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测CKB的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)实验检测CKB、p53、双微体同源基因2(mouse double minute 2 homolog,MDM2)、B淋巴瘤细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱天冬酶(caspase)-3 蛋白表达水平.结果显示白花丹醌显著抑制Huh-7细胞增殖,诱导细胞凋亡.与对照组比较,白花丹醌组凋亡水平显著升高,而白花丹醌联合凋亡抑制剂组凋亡水平显著降低.白花丹醌可显著下调CKB、Bcl-2和MDM2 蛋白表达水平,上调p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平.敲除CKB基因后,Huh-7细胞增殖能力降低,凋亡率升高,Bcl-2 和MDM2 蛋白表达水平降低,p53、Bax和caspase-3 蛋白表达水平升高.上调CKB表达后,Huh-7细胞增殖能力增强,Bcl-2和MDM2 蛋白表达水平升高,p53、Bax和caspase-3 蛋白表达水平降低.而白花丹醌可逆转过表达CKB对Huh-7细胞增殖和凋亡的作用.该实验表明,白花丹醌可显著抑制Huh-7细胞的增殖能力,其机制可能是通过抑制CKB表达,激活p53 信号通路,调控线粒体相关凋亡蛋白的表达,最终诱导细胞凋亡.