目的:观察针刺泥丸内八阵穴结合前庭康复治疗单侧外周前庭功能障碍的临床疗效.方法:将 84 例单侧外周前庭功能障碍患者随机分为试验组(42 例,脱落 2 例)和对照组(42 例,脱落 1 例).对照组予前庭康复训练,试验组在对照组基础上予针刺泥丸内八阵穴治疗,以百会穴为中心,百会到印堂连线 3 等分,以内 1/3 等分点到百会为半径画圆,将圆分为八等份,以百会穴及8 个等分点为针刺点,留针30 min,隔2日1次,每周2次,连续治疗 4 周.于治疗前后采用Berg平衡量表(BBS)、眩晕障碍量表(DHI)、医院焦虑抑郁量表(HADS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评定两组患者平衡功能、眩晕程度、情绪情况和睡眠质量,并评定临床疗效.结果:治疗后,两组患者BBS评分较治疗前升高(P＜0.01),DHI、HADS和PSQI评分较治疗前降低(P＜0.01);试验组HADS、PSQI评分降低幅度大于对照组(P＜0.01).试验组总有效率为90.0%(36/40),高于对照组的78.0%(32/41,P＜0.05).结论:针刺泥丸内八阵穴结合前庭康复可改善单侧外周前庭功能障碍患者的平衡功能和眩晕程度,缓解焦虑、抑郁情绪,提高睡眠质量.

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。

目的:评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组( n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。 结果:与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。 结论:海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法:将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果:电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39）， P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81）， P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056）， P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。 结论:电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

目的:探讨电针(electroacupuncture，EA)早期干预对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠的焦虑恐惧样行为及肠道菌群的影响。方法:将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组(Control组)、电针组(EA组)、模型组(PTSD组)、电针干预组(PTSD+EA组)，每组8只。适应性饲养7 d后，PTSD组和PTSD+EA组小鼠接受改良的单次延长应激造模。造模结束后，给予PTSD+EA组和EA组小鼠电针刺激百会穴(2/15 Hz，1 mA，疏密波)，30 min/d，连续干预7 d,给予Control组和PTSD组小鼠假刺激(只针刺百会穴，不通电)干预7 d。干预结束7 d后，收集各组小鼠粪便并采用高架十字迷宫实验和恐惧条件实验检测小鼠行为学变化，收集的粪便通过16S rRNA测序检测分析其肠道菌群变化。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni检验。结果:(1)4组小鼠在高架十字迷宫实验中的开放臂活动时间和条件恐惧测试中的环境诱发和事件诱发僵直时间均差异有统计学意义( F＝6.93，5.26，14.51，均 P<0.01)。高架十字迷宫测试中，PTSD组小鼠在开臂区活动的时间[(60.17±15.52)s]明显少于Control组[(96.37±14.62) s]和PTSD + EA组[(86.89±15.02) s] (均 P<0.05)。条件恐惧测试中，PTSD组小鼠的环境诱发僵直时间[(121.99±29.67) s]和事件诱发僵直时间[(130.82±29.11) s]均明显多于Control组[(74.50±26.65) s，(39.50±23.52) s]和PTSD+EA组[(76.77±22.60) s，(102.17±3.39)s] (均 P<0.05)。(2)4组小鼠肠道菌群α多样性指标均差异无统计学意义( F＝0.79~2.45，均 P>0.05)。(3)相关性分析显示，有13个菌属与环境诱发僵直时间呈负相关，2个菌属与环境诱发僵直时间呈正相关；有7个菌属与事件诱发僵直时间呈负相关，1个菌属与事件诱发僵直时间呈正相关；另外有3个菌属与高架十字开放臂活动时间呈负相关。 结论:电针早期干预可以改善PTSD模型小鼠的焦虑恐惧样行为和肠道菌群紊乱。

目的:评价电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时大麻素1型受体(CB1R)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体质量250~280 g，按照随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(EA组)、CB1R拮抗剂AM251+电针预处理组(AM251+EA组)和CB1R激动剂WIN 55，212-2组(WIN组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA组行电针预处理(取百会穴，电刺激参数为疏密波，频率2/15 Hz，强度1 mA，持续电刺激30 min，1次/d，连续电刺激5 d)，末次电刺激后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。AM251+EA组每次电刺激前30 min腹腔注射CB1R拮抗剂AM251 1 mg/kg，其余操作同EA组。WIN组腹腔注射CB1R激动剂WIN 55，212-2 1.5 mg/kg，连续注射5 d，末次注射后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时，进行神经行为学评分，随后处死大鼠，TTC法确定脑梗死体积百分比，提取缺血半暗带组织，采用Western blot法测定NLRP3、caspase-1及IL-1β表达。 结果:与Sham组相比，I/R组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)；与I/R组相比，EA组和WIN组脑梗死体积百分比降低，神经行为学评分升高，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调( P<0.05);与EA组相比，AM251+EA组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理可能通过激活CB1R，进而抑制NLRP3炎性小体活化，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

目的:观察穴位揿针联合百会穴艾灸治疗婴儿外感风寒型伤风鼻塞的临床疗效。方法:选取2021年2月至2022年5月在金华市妇幼保健院治疗的外感风寒型伤风鼻塞患儿120例为研究对象，采用随机对照研究方法，按照随机数字表法将患儿分为揿针组、艾灸组及治疗组，每组40例。在常规治疗的基础上，揿针组采用穴位揿针（印堂、双迎香、双鼻通）治疗，艾灸组采用温和灸百会穴治疗，治疗组在揿针组的基础上联合百会穴艾灸治疗。观察三组患儿临床疗效，于治疗后2 h、24 h、48 h、72 h比较三组患儿鼻塞症状评分、治疗前后睡眠质量。结果:治疗组有效率为92.5%（37/40），均高于揿针组的75.0%（30/40）及艾灸组的65.0%（26/40）（χ 2=4.50、9.04，均 P < 0.05）；治疗后2h、24 h、48 h、72 h，治疗组鼻塞症状评分分别为（2.05±0.55）分、（1.80±0.64）分、（1.33±0.59）分、（0.90±0.18）分，揿针组分别为（2.43±0.59）分、（2.15±0.57）分、（1.73±0.84）分、（1.18±0.80）分，艾灸组分别为（2.50±0.59）分、（2.13±0.78）分、（1.88±0.81）分、（1.45±0.81）分，三组治疗后2 h、24 h、48 h、72 h鼻塞症状评分差异均有统计学意义（ F=3.15、9.27、16.17、20.22，均 P < 0.05）；治疗后，治疗组患儿简明婴儿睡眠问卷情况中白天睡眠时间、夜间睡眠时间分别为（3.41±0.31）h、（12.36±1.17）h，均长于揿针组的（2.95±1.07）h、（11.33±1.38）h及艾灸组的（2.93±0.98）h、（11.21±1.93）h，治疗组夜醒时间、夜醒次数、入睡潜伏时间分别为（18.74±2.21）min、（1.64±0.18）次、（15.43±2.03）min，均短于揿针组的（21.13±3.78）min、（2.15±0.66）次、（17.63±5.24）min及艾灸组的（20.53±2.90）min、（2.11±0.32）次、（17.22±2.88）min，治疗组患儿睡眠效率为（0.91±0.03），高于揿针组的（0.87±0.06）及艾灸组的（0.87±0.05），三组患儿睡眠质量评分差异均有统计学意义（ F=6.37、12.31、15.93、15.36、10.11、23.45，均 P < 0.05）。 结论:穴位揿针联合百会穴艾灸治疗婴儿外感风寒型伤风鼻塞的疗效显著，能明显改善患儿鼻塞症状，提高睡眠质量。

目的:探讨电针百会穴和大椎穴对脑瘫大鼠学习记忆能力及miR-126介导的血管内皮生长因子(VEGF)/Notch1通路的影响。方法:选取健康7日龄SD雄性大鼠54只，按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组、电针组，每组18只。模型组、电针组采用左颈总动脉(LCCA)结扎结合缺氧的方法制备脑瘫大鼠模型。造模后24 h，电针组大鼠予以百会穴和大椎穴电针干预，共14次，隔日1次，持续至第28天。造模后第29天，采用Morris水迷宫法检测3组大鼠的学习记忆能力。采用免疫组化染色法观察大鼠海马组织VEGF及血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达量。采用Western blot法检测大鼠海马组织Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白水平。采用RT-qPCR法检测大鼠海马组织miR-126的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠的学习记忆能力明显降低( P<0.05)，miR-126的表达水平下调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠的学习记忆能力明显改善( P<0.05)，miR-126的表达水平上调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)。 结论:电针百会穴和大椎穴可以改善脑瘫大鼠的学习记忆能力，其机制可能与miR-126调控VEGF/Notch1通路，进而促进血管新生有关。

目的:通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果:电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠( P<0.05或 P<0.01)；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠( P<0.05)；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组，且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少( P<0.05或 P<0.01)；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关( r＝0.561， P＝0.000)，且电针组的相关系数大于模型组( P<0.05)。 结论:电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。

目的:评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只，8～12周龄，体重200～250 g，按照随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(E组)和假电针组(SE组)。S组仅暴露颈部血管，不插入线栓阻闭；其余3组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，栓塞2 h后拔出线栓恢复灌注。E组和SE组造模前5 d行电针刺激，E组选取百会穴(大鼠头顶部两耳连线中点)电针刺激，参数为2/12 Hz疏密波，强度1 mA，30 min/d，连续5 d，最后1次电针刺激24 h后造模，SE组选取刺激点为百会穴旁开1 cm，其余操作参数同E组。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠取大脑皮质缺血半暗带组织，TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率，Western blot法检测Ubc9和结合状态小泛素样修饰蛋白(SUMO)2/3的表达。 结果:与S组比较，其余3组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率升高，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调( P<0.05)；与I/R组和SE组比较，E组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率降低，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步上调Ubc9表达，从而增强SUMO2/3化修饰有关。