目的:观察追踪病灶内注射 5-氟尿嘧啶治疗跖疣的临床效果.方法:选取 2019 年 12 月至 2022 年 12月某三甲医院皮肤科收治的 140 名跖疣患者为研究对象,根据治疗方案将患者分为病灶内注射 5-氟尿嘧啶组(简称注射组)70 例和病灶外敷 5-氟尿嘧啶组(简称外敷组)70 例,回顾性分析两组患者治疗期(6 周)内跖疣临床治疗效果和治疗期结束后 12 周皮损状况,追踪跖疣复发率、瘢痕存留等差异.结果:在治疗周期内,注射组疼痛效果评分显著低于外敷组(P＜0.05)且疼痛程度较治疗前显著降低;治疗期结束后注射组治疗总有效率为 98.6%,显著高于外敷组的 75.7%(P＜0.05);两组皮损面积在治疗 3 周后出现显著差异,注射组皮损存留少于外敷组,且皮损面积改善早于外敷组;治疗期结束后12 周总复发率比较,注射组为1.4%,低于外敷组的22.9%(P＜0.05);在瘢痕存留率、不良反应发生率比较中,两组数据无明显统计学意义(P＞0.05).结论:病灶内注射 5-氟尿嘧啶治疗跖疣在患者疼痛程度、治疗有效率、单位时间治疗皮损面积、复发率的评价指标中表现出优于外敷治疗的效果,有一定的临床推广意义;两种用药方式在跖疣瘢痕存留和治疗期药物不良反应的结果评价中,未体现明显差异且安全性尚可.

目的:比较系统糖皮质激素治疗敏感与治疗抵抗的进展期非节段型白癜风患者的临床资料及外周血CXC趋化因子配体（CXCL）9及CXCL10水平，寻找影响系统糖皮质激素治疗敏感性的临床因素。方法:2021年5月至2023年5月于复旦大学附属华山医院建立系统糖皮质激素治疗的进展期非节段型白癜风患者队列，前瞻性收集队列中所有患者的临床资料和外周血样本，给予入组患者标准治疗：复方倍他米松注射液1 ml肌内注射每月1次。治疗3个月后，观察患者皮损改善情况，同时采用白癜风面积及严重程度（VASI）评分和白癜风欧洲工作组评估工具（VETFa）评估疗效。VASI评分变化≥ 0且VETFa进展期评分≤ 0分为激素敏感组（即病情稳定或好转），而VASI评分变化< 0且VETFa进展期评分为1分则为激素抵抗组。分析皮损部位、特殊临床标记（三色征、碎屑样改变、同形反应）、既往用药史、白癜风家族史等与系统糖皮质激素治疗应答的关联。基线及治疗3个月后，采集患者外周血样本，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL9及CXCL10含量。统计分析采用 χ2检验、Fisher确切概率法、二分类logistic回归、Mann-Whitney U检验和Wilcoxon配对符号秩和检验。 结果:共入组142例，127例完成3个月的治疗随访，其中男77例，女50例，就诊年龄18 ~ 65（36.6 ± 11.4）岁，病程2个月至58（13.5 ± 10.7）年；有白癜风家族史25例（19.7%）；治疗前皮损面积（BSA）1% ~ 70%（11.5% ± 12.7%），VASI评分1% ~ 70%（10.8% ± 11.6%）。多因素logistic回归分析显示，无特殊临床标记[比值比（ OR）= 6.900，95%可信区间（ CI）：1.228，38.757， P = 0.028]、单一特殊临床标记（ OR = 2.579，95% CI：1.012，6.574， P = 0.047）、外用糖皮质激素治疗史（ OR = 2.643，95% CI：1.019，6.850， P = 0.041）、无白癜风家族史（ OR = 5.090，95% CI：1.070，24.215， P = 0.030）、发病部位为四肢近端（ OR = 3.767，95% CI：1.315，10.793， P = 0.037）是白癜风患者对糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗3个月后，激素敏感组CXCL10水平显著低于治疗前（ W = 571.00， P < 0.001），而激素抵抗组治疗前后差异无统计学意义（ W = 48.00， P = 0.524）。两组间治疗前后CXCL9水平差值比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:无或单一特殊临床标记、外用糖皮质激素治疗史、无白癜风家族史、发病部位为四肢近端可能是进展期非节段型白癜风患者对系统糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗后CXCL10水平改变可能作为判断进展期白癜风患者是否发生糖皮质激素治疗抵抗的重要评估指标。

患者男，42岁。因全身反复鳞屑性红斑块12年，口角歪斜1 d就诊于中南大学湘雅医院皮肤科。患者12年前头皮出现红色丘疹、斑块，伴脱屑，5年前皮损逐渐蔓延至全身，在我院确诊为银屑病，先后接受外用药及甲氨蝶呤片、阿维A胶囊等系统治疗，病情控制欠佳，反复发作。数月来患者病情加重，无发热、关节疼痛、咽痛、咳嗽咳痰、腹痛腹泻等不适，半月前评估为重度斑块状银屑病，予完善相关检查，无明显禁忌证后接受第1次阿达木单抗治疗（80 mg皮下注射），患者无不适；1周前接受第2次阿达木单抗治疗（40 mg），皮损稍好转。1 d前患者无明显诱因出现口角右歪，伴饮水漏水、左眼闭合困难，再次就诊我科及神经内科。患者有糖尿病、高血压、高脂血症14年，定期复诊，血糖、血压控制在正常范围，病情稳定，否认糖尿病性周围神经病变、中枢神经系统疾病、耳源性疾病等病史，否认外伤史及性生活不洁史，近3个月无上呼吸道感染史。

目的:观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T 0）、气腹后1 h（T 1）、气腹后2 h（T 2）、气腹结束时（T 3）和术后24 h（T 4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。 结果:与T 0时比较，两组在T 3、T 4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T 4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.539、3.518、2.135，均 P<0.05）。与T 0时比较，两组在T 2、T 3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T 2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.751、2.203，均 P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均 P<0.05）。 结论:在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。

1例75岁男性患者因脑梗死给予参芎葡萄糖注射液200 ml静脉滴注、1次/d，同期未使用其他药物。首次用药约6 h后，患者全身出现红斑、水疱，伴明显瘙痒；次日出现发热，大片肿胀性红斑上可见大小不等的水疱，部分水疱破溃，皮损面积超过50%，尼氏征阳性。考虑为参芎葡萄糖注射液导致的大疱性表皮松解症。停用该药，给予甲泼尼龙、葡萄糖酸钙、氯雷他定、头孢唑啉钠等抗过敏和抗感染治疗，同时加强皮肤护理。3 d后患者体温恢复正常，红斑颜色变淡，水疱变小。15 d后皮肤损伤基本愈合。

女，58岁，因背部红斑、皮下结节半月于2020年7月22日就诊。自诉半月前在私人美容诊所行"背部溶脂术"（注射成分不详），随后溶脂部位出现米粒至豆粒大小红色丘疹、结节，部分皮疹表面破溃后有脓性分泌物渗出，有明显压痛。于外院行脓性分泌物培养，提示浅黄色分枝杆菌，予口服抗生素治疗1周（方案不详），自觉治疗效果欠佳，皮疹及脓性分泌物仍增多，遂就诊于我院。皮肤科检查：左侧肩背部可见散在豆粒大小浸润性红斑、结节（图1），质韧，压痛明显，部分红斑表面破溃结痂，境界清楚，表面未见明显分泌物。肩背部红斑结节组织病理：表皮轻度肥厚，真皮内可见片状密集的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞、浆细胞及多核巨细胞浸润，有肉芽肿形成（图2A）。抗酸染色：找见少量抗酸杆菌（图2B）；PAS染色阴性。肩背部皮损组织真菌培养阴性。肩背部皮损组织细菌培养：非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）复合群。

目的:观察海姆泊芬光动力疗法（HMME-PDT）治疗Sturge-Weber综合征（SWS）患儿面部鲜红斑痣的临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析2020年12月至2022年1月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科行HMME-PDT治疗的SWS患儿临床资料。以5 mg/kg静脉注射HMME，采用532 nm LED光源照射治疗SWS皮损，治疗间隔8周。根据治疗前后红斑消退情况及皮肤镜视野内血管数量和密度变化情况，评价HMME-PDT治疗SWS的疗效；记录治疗后不良反应事件。采用Fisher精确检验法分析疗效差异。结果:纳入15例SWS患儿，男7例，女8例，平均年龄4.74岁（1 ~ 14岁）。临床表型Ⅰ型10例，Ⅱ型5例；10例合并青光眼，6例合并癫痫，10例颅脑影像学检查异常。HMME-PDT治疗SWS皮损，15例中4例痊愈，3例显效，5例好转。8例接受2次治疗，1例显效，4例好转；7例接受≥ 3次治疗，4例痊愈，2例显效，1例好转；治疗≥ 3次患者痊愈和显效比例高于治疗2次的患者（均 P < 0.05）。7例为粉红型皮损，1例痊愈，2例显效，4例有效；4例紫红型，3例痊愈，1例显效；4例增厚型中1例有效；3种类型患者的显效和有效比例差异有统计学意义（ P < 0.05）。皮损累及面正中区14例，4例显效，2例有效；累及面外侧区15例，5例痊愈，3例显效，4例有效；面外侧区痊愈比例高于面正中区（ P < 0.05）。皮损皮肤镜下呈4种血管模式，3例为短棒状血管，4例为线状血管，5例网状血管，3例为混合型血管。短棒状血管痊愈3例；线状血管显效2例，好转2例；网状血管痊愈1例，显效1例，好转3例；混合型血管无效3例。4种血管模式的痊愈和有效患者比例差异有统计学意义（ P < 0.05）。所有患儿治疗后出现不同程度的疼痛、肿胀、紫癜和结痂反应，均未出现眼部及神经系统合并症加重情况。 结论:HMME-PDT治疗SWS患儿鲜红斑痣安全有效，疗效与治疗次数、皮损分型和部位相关。

1例59岁男性患者因肺低分化腺癌伴脑转移给予靶向药物重组人血管内皮抑制素注射液15 mg静脉滴注、1次/d，连续14 d。停药第17天，患者颈部和胸部出现红斑、瘙痒，随后红斑迅速扩散至全身，并出现水疱和广泛的表皮脱落，伴有瘙痒、疼痛和低热。考虑为重组人血管内皮抑制素导致的中毒性表皮坏死松解症。给予大剂量糖皮质激素和人免疫球蛋白治疗，2周后，皮损基本愈合。

患儿　女，30分钟龄，因呼吸急促入院。2日龄肺出血继发弥散性血管内凝血，微血栓导致右手前臂循环障碍，皮肤出现青紫，早期依据新生儿医源性皮肤损伤的管理原则进行皮肤护理，皮损恢复欠佳，手背及前臂皮肤逐渐出现红肿、坏死、溃烂，创面久不愈合，37日龄接受皮下注射自体脐带间充质干细胞［2×10 5个/（kg·次），隔日1次，共2次］，皮肤创面逐渐愈合，形成少量瘢痕，患儿住院111 d出院，右手经功能训练后恢复良好。

放射性溃疡是一种严重的皮肤损伤，可持续数月至数年，常呈进行性进展，且皮损易向非照射区域扩展、迁延难愈。然而，现有的理论无法充分解释放射性溃疡的进展机制。近年来，越来越多的证据表明，细胞衰老在不同类型的慢性创面中起着重要作用，提示衰老细胞的积累可能与放射性溃疡相关。陆军军医大学史春梦教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发文《Characterization of cellular senescence in radiation ulcers and therapeutic effects of mesenchymal stem cell?derived conditioned medium》。该研究团队首先采用40 Gy X线照射大鼠局部皮肤，建立了具有临床患者特征的放射性溃疡动物模型，并对其进行了连续超过260 d的观察评估。结果表明，随着放射性溃疡的进展，衰老细胞在辐照组织中不断积累，并在后期保持较高的衰老水平。其中，衰老的巨噬细胞主要出现在放射性溃疡的早期阶段，而衰老的真皮Fb和内皮细胞则在辐射后呈持续增加。此外，该研究证实向放射性溃疡中注射外源性衰老细胞，会显著加重皮损的进展。接着，该研究团队通过体外研究观察到，辐照诱导的原发性衰老细胞及其条件培养基（CM）诱导的继发性衰老细胞均可通过旁分泌功能诱导正常细胞发生衰老。最后，该研究团队将标准化制备的人脐带间充质干细胞CM（uMSC?CM）以2 mg/kg的剂量腹腔注射至放射性溃疡大鼠模型中，观察到经uMSC?CM处理后，皮损部位的渗出、结痂和溃疡等病理变化得到改善，血清中IL?1α水平明显降低（P<0.01），血管生成素?1水平显著恢复（P<0.05），衰老相关基因（p16、p21 和p53）的蛋白表达显著降低。这些结果表明，uMSC?CM能够通过抑制细胞衰老，有效缓解放射性溃疡的进展；衰老细胞在放射性溃疡的进展中起着关键作用，或许是治疗放射性溃疡的一个有效靶点；间充质干细胞的分泌因子在放射性溃疡的治疗中存在巨大潜力。