目的:观察冷却对振动引起的人手指感觉神经动作电位(SNAP)波幅的影响。方法:采用自身配对设计，随机选取15名健康成年人，利用冰袋将中指皮肤温度冷却至22℃左右，或保持常温(中指皮肤温度32℃左右)，将振动器置于受试者中指掌指关节处，施加振动，振动幅度2 mm，频率60 Hz。分别于振动前、振动时、振动停止后，采用电生理感觉神经传导检查记录受试者中指SNAP的波幅。结果:相同温度条件下，振动时的中指SNAP波幅均较振动前低( P<0.05)，在振动停止后即刻恢复至振动前水平，振动前与振动停止后中指SNAP波幅比较，差异无统计学意义( P>0.05)。与32℃条件下同振动时间点比较，受试者在22℃条件下的中指SNAP波幅较高( P<0.05)。受试者32℃条件下的中指SNAP波幅差为(61.7±15.1)%，22℃条件下的波幅差为(24.1±7.0)%，与32℃条件下相比，受试者22℃条件下的中指SNAP波幅差值较小( P<0.05)。 结论:冷却能显著减少振动对人手指SNAP波幅降低的影响，这可能是冷却疗法治疗手-臂振动综合征的潜在机制之一。

在由烧伤等因素导致的皮肤损伤修复过程中，触觉功能的重建离不开触觉感受器默克尔细胞的功能再生。默克尔细胞主要存在于表皮基底层，与神经紧密相连形成默克尔细胞-神经复合体，在生物机体内发挥重要作用。大量研究表明默克尔细胞通过机械门控离子通道PIEZO2对机械力刺激进行精确传导，行使触觉感受器的功能。该文通过论述默克尔细胞的特征，分析该类细胞可能存在的不同亚群及其功能，同时调研了触觉相关疾病的动物模型研究和触觉相关的临床疾病，揭示了默克尔细胞功能研究的重要性。

目的 通过客观评估大鼠模型的右心室压力、肺动脉压力、心输出量、心指数及全肺阻力指数(TPRI)等指标,建立更完善的肺动脉高压模型大鼠血流动力学评价系统,更客观准确地评价肺动脉高压大鼠的疾病严重程度及活动耐量.方法 SPF级雄性SD大鼠10只,采用随机数字表法分为对照组与模型组,每组5只.模型组腹腔注射SU5416(20 mg/kg)放入10％氧浓度的缺氧箱,21 d后置于常氧环境14 d,对照组在常氧环境下饲养35 d.造模结束后将大鼠麻醉,建立机械通气.沿右侧胸骨旁线切开皮肤,剥离右侧胸大肌,分离并结扎肋间动脉,剪开第3、4肋骨,暴露心脏,游离主动脉干.把超声血流仪探头套在剥离好的主动脉干段,实时记录主动脉时间-血流速波形,计算心输出量.然后将连接有压力感受器的针头插入右心室内,系统采集右心室时间-压力波形.待波形稳定约30 s,将插管末端经肺动脉入口送至肺动脉干采集肺动脉时间-压力曲线.结果 对照组与模型组的右心室收缩压(RVSP)分别为(23±5)和(56±13)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺动脉收缩压(PASP)分别为(23±4)和(58±15)mmHg,肺动脉舒张压(PADP)分别为(9.7±1.9)和(30.3±7.0)mmHg,肺动脉平均压(mPAP)分别为(14.1±2.7)和(41.9±8.0)mmHg,组间差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组与对照组的心指数分别为(0.54±0.08)和(0.40±0.09)ml·min-1·g-1,组间比较差异有统计学意义(P=0.02).计算模型组和对照组的衍生指标TPRI,分别为(0.27±0.03)和(0.06±0.01)mmHg·ml-1·min-1·kg-1,组间比较差异有统计学意义(P<0.001).病理结果显示模型组肺动脉中膜增厚,肺动脉重塑.结论 本研究建立了一种同时测定大鼠心输出量、右心室和肺动脉压力的实验方法,更全面评价肺动脉高压大鼠模型的血流动力学改变.

目的 探讨加载机械张力参数为拉伸幅度的10％时,机械张力的加载时间对正常皮肤成纤维细胞(NSFB)机械传导效应的影响.方法 体外培养人体NSFB和增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),NSFB和HSFB分别设实验组和对照组,实验组加载机械张力参数为拉伸幅度10％,对照组不加载机械张力.在加载周期性机械张力3、5、7d时,用CCK-8检测各组细胞增殖能力,用Real-time PCR法检测各组细胞Integrin-β1、P130Cas基因表达水平,用Western-Blot方法检测细胞Integrin-β1、P130Cas蛋白表达水平.结果 加载机械张力5d时,NSFB实验组与HSFB对照组比较,细胞增殖、P130Cas和Integrin-β1的表达水平差异均无统计学意义(Z=-0.218,F=0.591、0.079,P＞0.05);加载3、7d时,NSFB实验组与HSFB对照组比较,细胞增殖、P130Cas、Integrin-β1表达差异均有统计学意义(Z=-5.294～-2.411,F=34.182～872.148,P＜0.05).结论 拉伸幅度为10％的机械张力加载5d时,可使NSFB表现出与HSFB相同的机械传导效应.

躯体感觉系统负责传递从轻触、疼痛和瘙痒的多种信号.触觉对空间意识和交流至关重要.然而,在疾病状态下,无害的机械刺激可引发诸如机械性瘙痒(触诱发痒)等病理性感觉.目前控制这种转化的分子细胞机制仍属未知.研究者发现,在小鼠中衰老和干皮病诱发的机械性瘙痒与Merkel细胞(皮肤中的触觉感受器)的丧失有关.靶向遗传性删除皮肤中Merkel细胞或相关的机械敏感离子通道Piezo2足以产生机械性瘙痒.化学遗传学激活残存的Merkel细胞可治疗干皮病诱导的机械性瘙痒.该研究揭示了皮肤触觉感受器先前未知的功能,并提供了机械性瘙痒发生发展的新见解.

目的:观察苗医弩药针疗法对膝骨性关节炎(KOA)模型家兔膝关节滑膜组织瞬时感受器电位香草酸受体(TRPV)通道的影响,探讨苗医弩药针疗法治疗KOA的作用机制.方法:从34只新西兰雄性家兔中随机选取6只作为正常组,其余家兔采用右膝关节腔注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法建立KOA模型,将造模成功的24只家兔随机分为模型组、弩药针组、皮肤针组和涂抹组,各6只.弩药针组家兔采用苗医弩药针疗法于右膝关节面(以血海、梁丘、阳陵泉、阴陵泉为4点的长方形内)上呈"米"字型滚刺;皮肤针组采用皮肤滚针于右膝关节面进行滚刺;涂抹组以弩药液涂抹右膝关节面.隔日1次,每周3次,连续干预4周.于实验第1、21、28、35、42、49天检测家兔机械刺激的缩足阈值(von Frey阈值).干预结束后,HE染色法观察家兔右膝关节软骨组织形态学改变;ELISA法检测家兔右膝关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot法和real-time PCR检测家兔右膝关节滑膜组织中TRPV1、TRPV4蛋白和mRNA的相对表达量.结果:与正常组比较,模型组家兔实验第49天von Frey阈值显著降低(P＜0.01);右膝关节软骨表面完整性严重破坏,结构层次紊乱,软骨细胞成簇,潮线扭曲,基质染色消失;右膝关节液中IL-1β、TNF-α含量显著升高(P＜ 0.01);右膝关节滑膜组织中TRPV1、TRPV4蛋白和mRNA相对表达水平显著升高(P＜ 0.01).与模型组比较,弩药针组、皮肤针组和涂抹组家兔实验第49天von Frey阈值显著升高(P＜0.01);右膝关节软骨形态较完整,结构层次较清晰,细胞排列有序,基质染色较均匀;右膝关节液中IL-1β.TNF-α含量显著降低(P＜ 0.01,P＜ 0.05);右膝关节滑膜组织中TRPV1、TRPV4蛋白和mRNA的相对表达水平均显著降低(P＜0.01).与皮肤针组和涂抹组比较,弩药针组家兔实验第49天von Frey阈值显著升高(P＜0.01);右膝关节软骨表面平整,结构层次清晰;右膝关节液中IL-1β、TNF-α含量降低(P＜0.05);右膝关节滑膜组织中TRPV1、TRPV4蛋白相对表达量降低(P＜0.01,P＜ 0.05);与涂抹组比较,弩药针组家兔右膝关节滑膜组织TRPV1 mRNA相对表达量显著降低(P＜ 0.05).结论:苗医弩药针疗法可能通过抑制膝关节液中IL-1β、TNF-α的表达,下调膝关节滑膜组织中TRPV1、TRPV4表达,发挥治疗KOA作用.

目的:探讨机械感受器在感觉神经植入术后的再生机制。方法:用单纤维放电引导技术，从机械感觉传入纤维再生检出率、快慢适应感受器的比例及变化、再生感受器的阈值及再生纤维传导速度等方面，研究了猴失神经手指无毛皮肤中机械感受器的再生规律。结果:机械感受纤维功能出现早，比例高，接近正常水平；快适应机械感受器再生数量多，成熟度较高；慢适应感受器再生情况与前者不同的是时间略迟。术后8个月再生纤维传导速度尚未达到正常。结论:猴失神经手指再埋入神经后快慢适应机械纤维均有功能恢复，但效果不一致。

人体皮肤感受触觉的功能不仅依赖于有髓鞘的Aβ纤维,也与无髓鞘的C类触觉传人纤维密切相关.C类触觉传人纤维广泛分布于人体有毛皮肤,并作为一种低阈值机械感受器发挥其感受愉悦和传递疼痛的功能,其功能的发挥与机械力刺激密切相关,推拿作为一种外治疗法通过皮肤中的机械感受器产生与传递信息,从而发挥其作用.文章通过对C类触觉传人纤维的生理特性、分布特点、相关化学因素特性进行介绍,探究其与推拿手法之间的关系,以期为临床推拿治疗提供内在依据.

默克尔细胞是一种感知机械力,参与识别物体外形和纹理的轻触觉感受器,位于皮肤表皮基底层和体内感知机械力的上皮组织中.作为感知机械力的感受器细胞,默克尔细胞在个体的生存中非常重要.多种信号通路以及微环境因子参与默克尔细胞的发育调控,但其发育机制仍然没有被完全研究清楚.该文对默克尔细胞的来源及其发育中涉及的相关信号通路等进行调研总结,概述现有默克尔细胞发育相关的调控机制.了解默克尔细胞的发育过程有助于优化其体外培养体系,从而为研究默克尔细胞提供更好的研究系统,这将对触觉异常相关疾病的发生机制及其治疗策略具有重要意义.

躯体感觉系统对一系列触觉刺激进行解码,以产生连贯的触觉.其中辨别性触觉由外周机械感受器通过脊髓背柱及脑干上的背柱核(DCN)向大脑传递信号.躯体感觉模型认为支配皮肤的快速传导低阈值机械感受器(LTMRs)直接传导信息至DCN;然而,脊髓背角内的突触后背柱(PSDC)神经元也收集机械感受器的信号,并形成DCN的第二个主要输入.一直以来,PSDC神经元的功能及其对触觉编码的具体作用尚不清楚.哈佛医学院神经生物学系的David D.Ginty团队发现由外周DRG中的LTMR直接输入到DCN的直接通路以高时间精度传递振动触觉刺激;相反,PSDC神经元主要对触觉的启动和强力范围内的持续触觉进行编码.LTMR和PSDC信号在DCN中以拓扑结构重新排列,以保持精确的空间细节;不同的DCN神经元亚型具有由LTMR和PSDC输入的不同组合产生的特殊反应.因此,背柱的LTMR和PSDC亚分区编码不同的触觉特征,并在DCN中差异会聚以产生特定的上升感觉处理流.