自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

400 ~ 700 nm波段的可见光可导致Fitzpatrick Ⅲ~Ⅵ型皮肤发生色素沉着，包括即时性黑化和延迟性黑化。可见光可与长波紫外线1（UVA1）协同作用，在Ⅰ~Ⅲ型皮肤中诱发红斑反应，而在Ⅳ~Ⅵ型皮肤中诱发高强度、持续性色素沉着和炎症反应。越来越多的证据表明，可见光照射皮肤后早期发生的是黑素的光氧化，后期则通过黑素细胞合成新的黑素，其主要机制被认为与激活感受器视蛋白3（opsin 3）引起黑素细胞中酪氨酸酶的表达和活化有关。

无脉络膜症（CHM）是一种X连锁隐性遗传性视网膜疾病，表现为光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜的进行性退化。临床表现为缓慢进行性夜盲及视野缺损，目前尚无有效治疗方法。眼底检查技术的发展为临床提供了更多辅助诊断和随访观察的指标，二代测序技术的出现进一步提高了遗传性视网膜疾病的诊断率，逐渐加深了对CHM发病机制及自然病程的认识。CHM基因治疗的多项临床试验在十年内已经取得一定效果，在基因治疗的载体优化、治疗时间窗选择及试验不良事件的处理等方面均有重要进展。未来需要加深对CHM自然病程的认识，针对治疗时间窗采取个性化的治疗及终点评价指标。通过评估疾病严重程度的差异，针对不同阶段采取个性化治疗方案更有益于预后。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

目的:探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值( F＝6.898， P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63， t＝-9.280， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87， t＝10.352， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67， t＝-7.820， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)， t＝7.814， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14， t＝4.150， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64， t＝-4.502， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02， t＝13.693， P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03， t＝10.917， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07， t＝7.439， P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07， t＝7.303， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06， t＝-4.879， P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06， t＝-5.988， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

患者女性，63岁，因“双眼闪光感伴视力下降1年”就诊。视野检查见双眼中心30°视野部分缺损，双眼扫描激光眼底照相检查发现双眼视网膜整个后极部可见大范围萎缩灶，相干光层析成像术检查可见双眼黄斑区视网膜萎缩变薄，其中与视野异常相对应的区域光感受器内节和外节层萎缩消失，荧光素眼底血管造影术检查显示视网膜动脉变细，造影早期后极部视网膜大面积窗样缺损，透见脉络膜大血管背景荧光，晚期呈片状荧光着染，其周呈环状强荧光区。电生理检查显示双眼P 100振幅明显下降。诊断双眼急性区域性隐匿性外层视网膜病变。

视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步，但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术，可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上，利用光刺激表达光敏蛋白的细胞，通过产生去极化或超极化反应，使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限，光遗传学技术具有显著优势，同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展，其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合，从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立医院眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。

目的：:观察多模式影像技术在Stargardt病不同病变阶段的影像特征。方法：:回顾性系列病例研究。对云南大学附属医院2016年5月至2019年8月确诊的28例（56眼）Stargardt患者进行眼底彩色照相、自发荧光、眼底荧光血管造影、光学相干断层扫描（OCT）、炫彩眼底成像、血流成像OCT（OCTA）等多模式检查，总结各类影像检查在疾病不同阶段的特征。结果：:眼底彩色照相可显示，随病变进展黄斑区的萎缩病变逐渐扩大，伴后极部眼底色泽改变。炫彩成像通过多波长的组合，可用更好的对比度和层次感显示出萎缩的细胞和范围。眼底自发荧光通过自发荧光的高低变化提示视网膜色素上皮（RPE）的受损情况，同时能清楚直观地显示黄斑区萎缩病灶的大小。眼底荧光血管造影在Stargardt病中的观察可直接反映视网膜色素上皮层、脉络膜血管的损伤程度。随着Stargardt病的发展，黄斑区RPE层萎缩范围扩大，视网膜及脉络膜毛细血管继发进行性萎缩。OCT提供了断层眼底的影像信息，随病变进展，中心凹周围神经上皮层变薄，光感受器不同程度萎缩、消失，RPE层不同程度萎缩，反光减弱，脉络膜层毛细血管萎缩，从层次深度和范围的广度都体现了病变的发展。OCTA中本研究观察到随着病变的进展，各层次血管密度呈减少趋势。扫描视网膜深层血管时，透见了下方的脉络膜血管，随着萎缩加重，透见的脉络膜血管的范围扩大。结论：:不同的眼科影像技术在Stargardt病的不同阶段表现有各自特点和优势，为临床医师提供了更多角度的追踪随访、病情评估的手段。