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圆韧带囊肿
编辑人员丨6天前
患者女,50岁,因“左髋部疼痛伴活动受限6个月”至解放军总医院就诊。患者于6个月前无明显诱因出现左髋关节疼痛伴活动受限,于久行、劳累时发作,休息后缓解,上述症状反复发作,口服双氯芬酸钠及外用膏药未见明显效果。患者门诊X线片示左侧髋臼外上缘骨质增生,关节面及关节间隙正常。左侧单髋关节MRI示左髋关节周围滑囊积液,圆韧带周围水肿(图1,红色箭头所指为圆韧带,绿色箭头所指为囊肿;图2)。专科检查:Tredelenburg征(-),左腹股沟中点压痛(-),“4”字试验(+),股骨滚动试验弱阳性,改良髋关节Harris评分(mHHS)70分,国际髋关节结果工具评分(iHOT-12)56分。入院后行关节镜下左髋关节探查清理,见关节内增生,滑膜充血、水肿(图3,箭头示未破裂囊肿镜下观;图4);股骨头及髋臼软骨正常,髋臼上方盂唇撕裂,部分充血、水肿,嵌顿于关节间隙内。髋臼底圆韧带相连部出现一1.5 cm×1.0 cm囊性改变,穿刺针刺破囊肿可见棕色囊液流出,遂行圆韧带囊肿切除、髋关节成形、盂唇缝合术。圆韧带中有痛觉感受器和机械感受器,与本体感觉、疼痛感觉和关节的整体稳定性密切相关。圆韧带囊肿病理机制尚不清楚,考虑多由损伤所致。术中需将囊壁切除干净,以免囊肿复发。本例患者有反复的髋关节疼痛,MRI检查后提示左髋关节周围滑囊积液,圆韧带周围水肿,结合关节镜检查后确诊为左髋关节圆韧带囊肿。
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编辑人员丨6天前
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初级纤毛在颅颌面和牙发育中的调控作用及其机制
编辑人员丨6天前
初级纤毛是细胞表面突起的重要细胞感受器,存在于脊椎动物大多数类型的细胞。初级纤毛可感受细胞外的机械信号、化学信号和光信号并将其传导至细胞内,对胚胎发育和维持组织稳态等至关重要。负责纤毛结构或功能的基因突变可导致纤毛信号转导异常,进而导致纤毛病。约30%的纤毛病以颅颌面表型为特征,常见的纤毛病相关颅颌面缺陷包括小颌畸形、唇裂、腭裂、眶距过宽或过窄、鼻梁扁平、前额突出和颅缝早闭等,提示初级纤毛在颅颌面发育过程中发挥重要作用。本文总结了初级纤毛中参与调控颅颌面发育过程的关键基因以及重要纤毛基因突变造成的疾病表型,以期为了解初级纤毛相关颅颌面先天性发育缺陷的病因提供参考。
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编辑人员丨6天前
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Piezo机械敏感性离子通道在骨关节组织中的研究进展
编辑人员丨6天前
机械敏感性离子通道是细胞表面机械力学刺激转化为细胞内电信号或化学信号的机械感受器。近年来,在真核生物中Piezo蛋白作为机械敏感性阳离子通道逐渐成为研究热点,Piezo1和Piezo2蛋白在哺乳动物不同器官和组织中表达,而骨关节等组织与力学传导直接相关,机械力的传导及引起的细胞内效应对骨科疾病的治疗和预防起着非常重要的作用。就Piezo蛋白机械敏感性离子通道在骨组织、软骨组织、骨髓组织、椎间盘组织以及在骨科疾病中的研究进展进行综述。
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编辑人员丨6天前
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冷却对振动引起的人手指感觉神经动作电位波幅的影响
编辑人员丨6天前
目的:观察冷却对振动引起的人手指感觉神经动作电位(SNAP)波幅的影响。方法:采用自身配对设计,随机选取15名健康成年人,利用冰袋将中指皮肤温度冷却至22℃左右,或保持常温(中指皮肤温度32℃左右),将振动器置于受试者中指掌指关节处,施加振动,振动幅度2 mm,频率60 Hz。分别于振动前、振动时、振动停止后,采用电生理感觉神经传导检查记录受试者中指SNAP的波幅。结果:相同温度条件下,振动时的中指SNAP波幅均较振动前低( P<0.05),在振动停止后即刻恢复至振动前水平,振动前与振动停止后中指SNAP波幅比较,差异无统计学意义( P>0.05)。与32℃条件下同振动时间点比较,受试者在22℃条件下的中指SNAP波幅较高( P<0.05)。受试者32℃条件下的中指SNAP波幅差为(61.7±15.1)%,22℃条件下的波幅差为(24.1±7.0)%,与32℃条件下相比,受试者22℃条件下的中指SNAP波幅差值较小( P<0.05)。 结论:冷却能显著减少振动对人手指SNAP波幅降低的影响,这可能是冷却疗法治疗手-臂振动综合征的潜在机制之一。
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编辑人员丨6天前
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皮肤触觉感受器默克尔细胞功能研究进展
编辑人员丨6天前
在由烧伤等因素导致的皮肤损伤修复过程中,触觉功能的重建离不开触觉感受器默克尔细胞的功能再生。默克尔细胞主要存在于表皮基底层,与神经紧密相连形成默克尔细胞-神经复合体,在生物机体内发挥重要作用。大量研究表明默克尔细胞通过机械门控离子通道PIEZO2对机械力刺激进行精确传导,行使触觉感受器的功能。该文通过论述默克尔细胞的特征,分析该类细胞可能存在的不同亚群及其功能,同时调研了触觉相关疾病的动物模型研究和触觉相关的临床疾病,揭示了默克尔细胞功能研究的重要性。
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编辑人员丨6天前
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Müller细胞在黄斑裂孔发生和发展中作用的研究进展
编辑人员丨6天前
Müller细胞是视网膜中重要的神经胶质细胞,具有机械支撑、维持稳态、生理代谢、保护感光细胞和视网膜色素上皮细胞等作用,以维持视网膜的稳定性。Müller细胞变形和破坏常伴随各种视网膜病变,且在病理状态下Müller细胞的功能也发生改变。本文汇集国内外最新研究结果,在总结Müller细胞的形态、分布、功能基础上,分析不同阶段黄斑裂孔中Müller细胞的不同表现和变化及其密切关联机制,以期为进一步明确Müller细胞在黄斑裂孔发生和发展中的确切作用,并开展预测疾病进展和指导治疗研究提供参考。(本文已于2023年8月28日出版在中华眼科杂志官网)
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编辑人员丨6天前
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肌筋膜处理技术在运动损伤康复中的应用
编辑人员丨6天前
肌筋膜是人体运动系统中肌骨组织的重要支撑结构,具有明确的机械力传导效应及多功能感受器,与机体运动性能密切相关。运动损伤极易伴发肌筋膜组织纤维化,导致疼痛及运动性能显著下降;而肌筋膜处理技术在解决组织纤维化及远隔部位肌骨疼痛方面疗效显著。本文基于肌筋膜构成及生物力学特点对其在运动损伤中扮演的角色及在康复中的作用等问题进行综述,为运动损伤康复干预提供新的思路。
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编辑人员丨6天前
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PKC/TRPV1通路在大鼠三叉神经痛中的病理作用
编辑人员丨1个月前
目的 探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用.方法 采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型.将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(双吲哚马来酰亚胺,一种PKC抑制剂)组.使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈.采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节(TG)内PKC和TRPV1表达量的变化.HE染色观察TG的病理变化.结果 CCI组大鼠机械痛阈降低(P<0.05),大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加(P<0.05).组织病理学结果显示,与Sham组相比,CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化.注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达,大鼠机械痛阈升高(P<0.05),光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少.结论 PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛.
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编辑人员丨1个月前
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早期脊髓电刺激对大鼠脊髓损伤后疼痛的镇痛机制研究
编辑人员丨1个月前
目的:探究早期脊髓电刺激对大鼠脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效和脊髓背角内瞬时感受器电位香草酸受体 1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)和C-C趋化因子配体2(C-C chemok-ine ligand 2,CCL2)表达的影响.方法:雌性SD大鼠64只按随机数字表法分为4组:空白对照组、假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+电刺激组,每组16只.观察术前、术后7、14天机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的变化,采用qPCR法和Western Blot法分别检测TRPV1和CCL2 mRNA及其蛋白表达,ELISA法检测炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量.结果:与空白对照组和假手术组比较,术后7、14天脊髓损伤组大鼠50%MWT和TWL降低、TRPV1和CCL2转录和表达升高(P<0.05)、IL-6、IL-1β和TNF-α表达升高(P<0.001);与脊髓损伤组相比,脊髓损伤+电刺激组大鼠50%MWT和TWL均上升、TRPV1和CCL2转录和表达下降(P<0.05)、IL-6、IL-1β和TNF-α表达下降(P<0.05).结论:脊髓电刺激可能通过抑制TRPV1和CCL2表达、减轻炎症反应,缓解脊髓损伤后神经病理性疼痛.
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编辑人员丨1个月前
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以胸闷为特点的胸闷变异性哮喘发病机制研究进展
编辑人员丨2024/5/25
胸闷变异性哮喘(CTVA)是以胸闷为唯一或主要表现的不典型哮喘.胸闷的潜在感受器是支气管C纤维或快适应受体,神经冲动通过迷走神经上传,神经中枢可能在大脑皮质中的几个不同区域.胸闷与感知能力有关,胸闷者可能对肺功能微小的改变感知能力更强,但这种感知能力与呼吸肌活动、肺过度充气状态以及呼吸系统机械负荷无关.CTVA患者的气道炎症、肺通气功能障碍尤其是小气道功能障碍以及气道高反应性可能是产生胸闷的原因.CTVA患者易合并焦虑症和抑郁症,焦虑症和抑郁症与呼吸困难有相似的中枢神经处理通路,提示CTVA的发病存在神经生理学基础.本文从胸闷症状的识别及产生机制出发,结合CTVA的气道炎症、通气功能障碍、气道高反应性及精神心理因素等特点及其导致胸闷的机制研究进展,探讨CTVA的发病机制.
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编辑人员丨2024/5/25
