随着腹腔镜器械的改进及外科腔镜下技术的提高，腹部微创手术得到快速发展，腹腔镜胃癌手术也正逐渐走向成熟。对于胃上部癌、胃体癌、皮革胃患者来说，全腹腔镜全胃切除术(TLTG)作为一种微创术式被广泛应用于临床，更小的手术创伤使患者更快的康复，明显提高了患者围手术期生活质量，已成为治疗胃癌，特别是早期可切除胃癌的主要方式之一。TLTG的技术要点和难点是如何在全腹腔镜视野下完成消化道重建，全腔镜下食管空肠吻合是TLTG消化道重建的难点，因此探讨TLTG消化道重建方式成为临床工作者的研究重点。本文就TLTG消化道常见术式作一综述，以期更好地为临床术式选择提供参考。

Borrmann Ⅳ型胃癌又称皮革胃，在内镜下表现为胃黏膜皱襞肥厚、融合，因肿瘤细胞浸润至黏膜下层，内镜下活检表面黏膜常出现假阴性结果。对内镜医师而言，如何准确获取病灶部位以病理确诊仍是一个挑战。本文报道1例反复内镜活检阴性的皮革胃患者，最终通过内镜下线性黏膜切开后深挖活检术确诊。该方法为皮革胃内镜下获取病理诊断提供一种新思路。

目的:观察黏蛋白16（MUC16）基因在皮革胃中的表达和MUC16对胃癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响。方法:收集2009年1月至2017年12月在浙江省肿瘤医院首次经病理诊断的13例皮革胃组织标本，用免疫组织化学染色法检测MUC16的表达。采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分析MUC16的表达。选取MUC16高表达的细胞系，利用慢病毒构建MUC16敲低的稳转细胞株。将实验分为MUC16敲低组（MUC16-KO组）和阴性对照（NC组），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和克隆形成实验检测不同细胞的增殖能力，用划痕愈合实验和Transwell实验检测不同细胞的迁移和侵袭能力。定性资料用 χ2检验，定量资料采用独立样本 t检验或单因素方差分析结果。 结果:皮革胃组织样本中MUC16的蛋白表达水平明显高于常见胃癌组织（2.99±0.30比1.07±0.48）， t＝5.942， P<0.05）。人胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27和AGS中MUC16的信使RNA（messenger RNA，mRNA）的表达水平均高于人正常胃上皮细胞系GES1（9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61、3.58±3.30比1.00±0.10， t＝19.368、24.373、15.045、13.848，均 P<0.05）。人弥漫型胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27中MUC16的mRNA表达水平均高于人胃腺癌细胞系AGS（9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61比3.58±0.30， t＝12.959、14.331、7.082，均 P<0.05）。人胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27和AGS中MUC16的蛋白表达水平均高于人正常胃上皮细胞系GES1（0.79±0.01、0.62±0.02、0.53±0.00、0.38±0.01比0.08±0.00， t＝122.969、46.765、202.339、36.109，均 P<0.05）。且人弥漫型胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27中的MUC16蛋白表达水平高于胃腺癌细胞AGS（0.79±0.01、0.62±0.02、0.53±0.00比0.38±0.01， t＝50.215、18.590、23.986，均 P<0.05）。两种细胞株中的MUC16-KO组在96 h时间点吸光度值均低于NC组[AGS细胞株（0.86±0.02比1.21±0.42）， t＝12.973， P<0.05；HGC27细胞株（0.45±0.30比1.04±0.11）， t＝8.936， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的克隆形成能力明显低于对照组[AGS（191.67±2.08）个比（243.67±3.51）个， t＝22.062， P<0.05；HGC27（66.67±2.52）个比（140.33±20.50）个， t＝6.177， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的划痕愈合率明显低于对照组[AGS（6.49±0.56）%比（31.19±3.90）%， t＝10.856， P<0.05；HGC27（0.32±2.00）%比（4.32±2.00）%， t＝3.441， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的侵袭能力明显低于对照组[AGS（2 049.00±268.53）个比（3 670.33±290.24）个， t＝7.102， P<0.05；HGC27（2 498.33±1 175.35）个比（6 869.67±548.88）个， t＝5.837， P<0.05]。 结论:MUC16在皮革胃中高表达，且表达水平比普通胃癌更高。MUC16在胃癌细胞系中的高表达可以促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

男，1岁10个月。因反复腹胀1年余，加重2周于2022年6月11日就诊于无锡市儿童医院儿普外科。患儿出生时无胎便排出延迟史，一年前无明显诱因下出现腹胀症状，时伴有呕吐胃内容物，予开塞露通便对症治疗后腹胀可缓解，症状反复。近2周开塞露通便后无好转，腹胀及呕吐症状渐加剧，开塞露刺激下少量黄糊便排出，无腥臭便、血便。入院体格检查示全腹软，未触及固定压痛或反跳痛。肝脾肋下未及肿大。全腹叩诊鼓音区正常，肠鸣音活跃。肛门指检时，肛门括约肌紧张度可，可纳入小指尖，拔指时无恶臭便排出。实验室检查显示白细胞计数8.72×10 9/L，中性粒细胞比例为25.2%，淋巴细胞比例为59.4%，C反应蛋白为9.1 mg/L，血红蛋白、肝肾功能、电解质、凝血指标正常。患儿腹部立位X线平片示部分肠腔积气、扩张，并见气液平，提示不完全性肠梗阻（图1）。追问病史，患儿家属自诉1年余前患儿存在"口服液瓶盖"类异物吞入可能。为进一步明确诊断，患儿行消化道造影检查，结果显示胃扩张充盈良好，十二指肠扩张，肠管蠕动减慢，上腹部肠管充气扩张，左中腹见异常稍高密度影，下腹部肠管积气较少，未见明显扩张肠管影。故临床考虑，若肠梗阻为异物存留导致，则因异物留存体内时间久，无法自行排出；若为其他肠道病变，因病程持续时间较长，无自行消退可能。患儿有进行性加重的肠梗阻表现，且腹胀明显，存在进一步梗阻甚至肠穿孔、出血、弥漫性腹膜炎可能。遂全身麻醉下行"腹腔镜探查+肠切除+肠吻合术"。术中见Treitz韧带起近端50 cm处肠管水肿僵硬，呈箍状缩窄，并与邻近肠襻粘连。钝性分离狭窄段肠管与邻近粘连肠管，术中探查未见异物。近端8 cm肠管水肿肥厚呈皮革样，蠕动性差，远端肠管空瘪，近远端肠管管径比约为4∶1，将近端扩张肠管内容物向远端肠管挤压通过困难。切除狭窄段肠管及近端水肿肥厚段肠管，行肠吻合术。

结肠癌好发于40岁以上的患者，较少发生于青年人群，其浸润型结肠癌常导致局部狭窄，而呈弥漫浸润类似皮革胃者较为少见。本文报道1例弥漫浸润型结肠癌青年男性患者的诊治过程，以提高临床对该病认识。

目的:探讨胃印戒细胞癌皮肤转移的临床表现、鉴别诊断及治疗。方法:回顾性分析河北省人民医院2018年5月收治的1例胃印戒细胞癌皮肤转移患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果:患者为61岁男性，入院后完善胃镜及CT等相关检查诊断为胃癌，行胃癌根治术。术后病理诊断为胃印戒细胞癌，规律行多次化疗，化疗期间肩背部皮肤出现红色皮肤结节及斑块，局部皮肤皮革样增厚，皮沟加深，触之较硬，更换多次化疗方案后仍未见缓解。行皮肤穿刺活组织检查综合诊断为胃印戒细胞癌皮肤转移。结论:胃印戒细胞癌是高度恶性的肿瘤之一，皮肤转移罕见，当出现皮肤转移时需与其他皮肤良性病变进行鉴别，且目前晚期胃癌皮肤转移治疗方案尚不明确，需结合病情酌情使用化疗、靶向及免疫等综合治疗。

病历摘要患者女,71岁,因“上腹部饱胀、反酸半月,加重伴呕吐3d”入院.入院检查:尿淀粉酶:621 U/L;癌胚抗原:10.20μg/L;隐血试验(呕吐物):+++.患者既往分别于2006和2009年在我院行右侧及左侧乳腺浸润性导管癌改良根治术,术后常规化疗,恢复良好.

皮革胃(linitis plastica,LP)因肿瘤常位于胃黏膜层以下并浸润各层向四周扩散,也称BorrmannⅣ型胃癌或弥漫浸润型胃癌.因此,皮革胃在普通胃镜下病检常呈阴性结果,准确诊断率低[1].皮革胃在晚期胃癌发病率达4.9%,由Brinton在1867年首次报道发现,目前其发病率逐渐增高[2].本研究回顾性分析2010年3月至2017年1月在武汉大学人民医院消化内科多次行普通胃镜检查考虑皮革胃且病检阴性后均行超声内镜引导下细针穿刺活检术(endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration,EUS-FNA)的23例患者临床资料,探索EUS-FNA的诊断准确率和安全性,同时比较不同穿刺部位的诊断阳性率变化.

患者女性,32岁.因近几个月每月两次月经,来我院妇科门诊就诊.妇科检查发现宫颈质坚韧,呈桶状.临床诊断:宫颈病变,肿瘤可疑.遂行细胞学检查.TCT示可疑腺癌细胞,建议阴道镜检查.遂行阴道镜检查并取活检送病理.B超示双侧卵巢正常大小,内膜未见异常,宫颈肥大.5天后患者家属来我院借片会诊,追问病史,得知患者被确诊为胃印戒细胞癌(皮革胃).

1 病例简介病例1:男,51岁,主诉:腹泻1个月,腹胀3d.患者1个月前无明显诱因出现腹泻,间断稀便,无脓血便.急诊CT提示直乙交界区占位性病变,肠镜提示黏膜隆起,黏膜表面不糜烂(图 1A),黏膜层活检后病理镜下未见明确肿瘤细胞;MRI检查提示为直乙交界区黏膜下浸润癌(图1B～E),行肠镜黏膜下层深层活检术,病理检查发现印戒细胞(图 1F).免疫组化:AE1/AE3(+),CD68 (-),肠道上皮特异性基因(+),Ki-67约30％(+),平滑肌肌动蛋白(-).