目的:观察枳术颗粒联合利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征（IBS-C）的临床疗效。方法:选择2020年8月至2022年8月如皋市人民医院收治的IBS-C患者118例进行回顾性研究，根据不同治疗方法分成两组，各59例。对照组患者采用利那洛肽胶囊治疗；治疗组在对照组的基础上加用枳术颗粒口服。比较两组治疗效果、IBS症状严重程度量表（IBS-SSS）评分、腹痛评分、IBS生活质量（IBS-QOL）评分，血清血管活性肠肽（VIP）、P物质、NO、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮水平，肠道菌群计数。结果:治疗4周后，治疗组总有效率为96.61%，显著高于对照组的83.05%（P<0.05）。两组IBS-SSS及腹痛评分显著下降，治疗组下降更显著（P均<0.01）；两组IBS-QOL评分显著增加，治疗组增加更显著（P均<0.01）。两组血清VIP、NO水平均显著减少，P物质显著增加，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）；两组大肠杆菌计数明显降低，乳酸杆菌、双歧杆菌明显升高，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）；两组血清CRH、ACTH、皮质酮水平均显著减少，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）。结论:联用枳术颗粒可显著增强利那洛肽治疗IBS-C的疗效，明显改善症状，提升患者的生活质量，调节多种脑肠肽因子分泌，改善肠道菌群水平和下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱。

目的 探究葛根芩连汤调节lncRNA-TUSC7/miR-182/TBX5信号轴对结直肠癌(CRC)发生发展的作用机制.方法 1)体外实验:将培养好的HCT-116细胞分为对照组、oe-NC组、oe-TUSC7组、inhibitor-NC组、miR-182 inhibitor组、oe-TUSC7+miR-NC组、oe-TUSC7+miR-182 mimic组.RTqPCR检测 lncRNA-TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA的表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验检测miR-182与lncRNA-TUSC7和TBX5的靶向关系.2)体内实验:皮下注射DMH建立大鼠CRC模型,将大鼠分为模型组、葛根芩连汤组、葛根芩连汤+LV-NC组、葛根芩连汤+LV-shTUSC7组,另设对照组(无处理).测量肿瘤数量、质量和体积;RT-PCR检测肿瘤组织TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA 的表达;Western blotting检测TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达.结果 1)体外实验:与对照组和oe-NC组相比,oe-TUSC7组细胞中TUSC7、TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与inhibitor-NC组相比,miR-182 inhibitor组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与 oe-TUSC7+miR-NC组相比,oe-TUSC7+miR-182 mimic组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低,miR-182表达、OD450值(24、48h)、Ki67表达显著升高(P＜0.05);双萤光素酶报告基因实验验证miR-182与TUSC7和TBX5存在靶向调控关系.2)体内实验:与对照组相比,模型组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67蛋白表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,葛根芩连汤组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、肿瘤组织miR-182表达、Ki67表达显著降低,肿瘤组织TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.05);与葛根芩连汤组和葛根芩连汤+LV-NC组相比,葛根芩连汤+LV-shTUSC7组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 葛根芩连汤可能通过上调TUSC7,海绵化miR-182,从而促进TBX5表达,进而抑制CRC细胞的生长.

阿尔茨海默病(AD)是一种以脑组织内tau蛋白过度磷酸化和β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为典型病理特征的神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退,行为异常和认知障碍.幽门螺杆菌与多种胃肠疾病相关,且可能参与中枢神经系统疾病的发生,尤其是AD.幽门螺杆菌可能直接或间接释放毒力因子和炎症介质,通过激活GSK-3β通路或EPK/MAPK通路诱导tau蛋白过度磷酸化参与AD进程.幽门螺杆菌可以通过靶向早老素-2增强γ分泌酶的活性,增加海马和皮质中Aβ42形成,或者激活 C3-C3aR通路增加星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用,导致小胶质细胞激活状态改变,触发神经元功能障碍,Aβ清除率下降,最终导致认知障碍.幽门螺杆菌影响微生物群的组成,使得细菌多样性降低,引发大脑免疫调节功能障碍;其自身释放神经毒性物质,如空泡毒素A使轴突损伤或刺激等使得肠脑轴失调,激活神经炎症;通过直接或间接释放多种炎症介质可能诱导血脑屏障破裂,从而参与AD的发病机制.另外,幽门螺杆菌还可通过口腔—鼻腔—嗅觉途径损伤大脑,从而参与AD的发生发展.

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病引起的眼底神经-微血管并发症，是常见且严重的可致盲性眼病。DR的具体致病机制仍在不断探索，多种因素共同参与其发生发展。研究表明，激活血管紧张素转换酶2（ACE2）/血管紧张素1-7（Ang 1-7）/Mas受体（MasR）轴具有改善胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激、血管内皮功能、O-GlcNAc修饰、骨髓造血干/祖细胞功能和肠道屏障等作用，在DR发生发展中起到一定的保护作用。随着对ACE2/Ang 1-7/MasR轴与DR研究的深入以及各种针对ACE2/Ang 1-7/MasR轴药物的研发，未来有望为防治DR提供新的观点和策略。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miR)-205-5p靶向调节轴抑制蛋白2(AXIN2)基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法:收集2017年1月至2019年1月山西省人民医院手术切除结肠癌组织组织标本并购买结肠癌细胞系，分别以距肿瘤边缘5 cm的癌旁组织和人正常结肠黏膜上皮细胞系为对照。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测分别检测组织和细胞中miR-205-5p和AXIN2表达水平。荧光素酶报告实验验证miR-205-5p与AXIN2的靶向关系。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞术检测各组转染细胞增殖和凋亡变化，两组和多组间比较分别采用 t检验和单因素方差分析。 结果:结肠癌组织及细胞系中miR-205-5p低表达(2.16±0.24比1.00±0.04， t＝10.660， P<0.01)，AXIN2高表达(mRNA，0.21±0.02比1.00±0.04， t＝30.600， P<0.01；蛋白，0.64±0.03比1.44±0.06， t＝26.670， P<0.05)，差异均有统计学意义。AXIN2是miR-205-5p的靶基因。mimic组AXIN2蛋白表达量显著低于Blank组和NC组，差异有统计学意义(0.33±0.03， t＝116.490， P<0.05)；miR-205-5p抑制剂(inhibitor)组AXIN2蛋白表达量显著高于Blank组和NC组，差异有统计学意义(1.67±0.11， t＝11.270， P<0.05)。miR-205-5p mimic组(增殖，48 h 0.82±0.09， t＝5.375， P<0.05；72 h 1.46±0.13， t＝3.333， P<0.05；凋亡，28.71±2.27， t＝12.350， P<0.05)和AXIN2沉默表达(siRNA-AXIN2)组(增殖，48 h 1.11±0.11， t＝2.814， P<0.05；72 h 1.68±0.06， t＝4.959， P<0.05；凋亡，4.45±0.64， t＝5.090， P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著低于Blank组和NC组，细胞凋亡率显著高于Blank组和NC组，差异有统计学意义；而miR-205-5p inhibitor组(增殖，48 h 2.11±0.18， t＝4.386， P<0.05；72 h 2.66±0.19， t＝4.898， P<0.05；凋亡，4.71±0.26， t＝5.155， P<0.05)和AXIN2过表达(OE-AXIN2)组(增殖，48 h 0.44±0.05， t＝0.002， P<0.05；72 h 0.88±0.11， t＝7.446， P<0.05；凋亡，25.65±2.12， t＝10.900， P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著高于Blank组和NC组，细胞凋亡率显著低于Blank组和NC组，差异有统计学意义。 结论:miR-205-5p在结肠癌中异常升表达，AXIN2呈低表达。miR-205-5p抑制表达靶向上调AXIN2表达可抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡。

基于肠-脑-皮轴理论探讨心理行为、肠道菌群与特应性皮炎之间的关系。通过梳理中医药治疗特应性皮炎研究文献，发现中医药可通过干预肠-脑-皮轴调节肠道菌群相对丰度、参与免疫代谢、恢复皮肤屏障功能，进而达到治疗特应性皮炎的目的。

"脑肠轴"指中枢神经系统与肠道通过交互作用，调控机体炎症和免疫应答等反应的结构。脓毒症是常见、高危的因感染引发机体异常反应所致器官功能损伤的综合征，"脑肠轴"在其发生发展中具有重要的作用，是目前中枢神经-外周器官交互作用研究的热点。文章从大脑奖赏系统、边缘系统、胆碱能神经相关核团及神经肽如何通过脑-肠轴影响肠道免疫，肠上皮细胞、肠道微生物和代谢产物、肠道神经系统如何通过肠-脑轴影响大脑免疫两大方面，综述"脑肠轴"交互作用对脓毒症发生发展的影响，为其免疫治疗的新思路提供依据。

目的:观察叉头框K1(FOXK1)-卷曲螺旋结构域蛋白43(CDC43)轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:选取2017年9月到2019年9月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的103例大肠癌和对应的癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析FOXK1蛋白表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在SW480细胞中建立FOXK1敲除细胞系(FOXK1 KO组)和对照细胞系(对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖；采用Tanswell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞EMT。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织FOCK1表达水平(40.32±6.90)比较，大肠癌组织FOXK1蛋白表达水平显著增高(159.21±13.85)，差异有统计学意义( t＝4.918， P<0.05)。与对照组细胞FOXK1蛋白表达水平(1.09±0.21)比较，FOXK1 KO组细胞FOXK1蛋白表达水平显著下降，差异有统计学意义( t＝5.012， P<0.05)。与对照组细胞吸光度值(1.94±0.28)比较，FOXK1 KO组细胞吸光度值显著下调(1.07±0.19)，差异有统计学意义( t＝3.162， P<0.05)。Transwell结果显示，与对照组细胞迁移数量[(95.28±10.20)个]比较，FOXK1 KO组细胞迁移数量显著下降[(48.39±8.21)个]，差异有统计学意义( t＝3.091， P<0.05)。与对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.26±0.08)比较，FOXK1 KO组细胞E-cadherin表达水平显著增高(1.05±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.001， P<0.05)。与对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(0.78±0.13)和波形蛋白(Vimentin)(1.15±0.19)表达水平比较，FOXK1 KO组细胞N-cadherin(0.31±0.11)和Vimentin表达水平显著下调(0.39±0.14)，差异有统计学意义( t＝2.891、2.318， P<0.05)。与对照组细胞CCDC43表达水平(1.20±0.22)比较，FOXK1 KO组细胞CCDC43蛋白表达水平显著下调(0.57±0.18)，差异有统计学意义( t＝2.581， P<0.05)。 结论:FOXK1在大肠癌中高表达，通过调控CCDC43蛋白水平调节大肠癌细胞增殖、迁移和EMT。

目的:探讨足踝部高压电烧伤创面修复的带蒂轴型皮瓣选择策略。方法:采用回顾性观察性研究方法。2017年1月—2022年12月，东部战区总医院收治16例高压电烧伤后足踝部皮肤软组织缺损患者，其中单侧缺损者11例、双侧缺损者5例。所有患者均为男性，年龄为25~75岁。彻底清创后拟用皮瓣修复的创面面积为5.0 cm×4.0 cm~12.0 cm×8.0 cm。术前采用彩色多普勒超声、CT血管造影、数字减影血管造影等充分评估患肢血管损伤程度，明确血管网的分布和交通吻合情况，及早应用具有可靠血运的带蒂轴型皮瓣修复创面，皮瓣面积为3.0 cm×2.0 cm~13.0 cm×8.0 cm。供瓣区创面采用头部刃厚皮或大腿中厚皮修复。统计足踝部各区创面采用的皮瓣情况，术后观察皮瓣和皮片成活情况。术后随访观察皮瓣外观、患者行走功能。末次随访，采用美国足踝外科协会踝-后足评分系统评估足踝部功能并评级。结果:采用逆行足背皮瓣修复2个趾区创面，采用足底内侧皮瓣修复3个内踝区创面、2个足跟区创面，采用逆行足底内侧皮瓣修复2个足底前区合并趾区创面，采用逆行足内侧皮瓣修复2个足底前区合并趾区创面、5个足底前区创面，采用趾足底固有动脉皮瓣修复1个趾区创面，采用外踝上穿支皮瓣修复1个足背区创面、1个外踝区创面，采用腓肠神经营养血管皮瓣修复1个外踝区创面、1个足背区创面。1例患者术后皮瓣出现静脉回流障碍，经治疗后成活；其余皮瓣和皮片术后完全成活。术后随访6~24个月，皮瓣外观较佳，患者行走功能正常。末次随访时，患者足踝部功能评分为76~95分，评级为优者11例、良者5例。结论:根据足踝部高压电烧伤情况，早期彻底清创，术前采用影像学检查方法评估患肢血管情况，选择血运可靠的带蒂轴型皮瓣是修复足踝部高压电烧伤创面及重建相关功能的较好方法。

门静脉高压是肝硬化患者最严重的并发症之一，预防和治疗门静脉高压对改善患者预后至关重要。肝硬化门静脉高压的主要病理生理学基础是肝内血管阻力增加和/或门静脉血流量增加。近年来研究认为，肝窦内皮细胞功能障碍、微血栓形成、血管新生、肠-肝轴失衡等在肝硬化门静脉高压发生、发展中也起重要作用，针对这些靶点的治疗也取得较大进展。现就肝硬化门静脉高压逆转机制及其治疗现状作一论述。