目的:探讨宁夏地区克拉霉素敏感性检测指导下精准与经验性含铋剂四联疗法在首次根除幽门螺杆菌( H. pylori)中的疗效。 方法:选取2022年8月12日至2023年3月22日于宁夏回族自治区人民医院、宁夏回族自治区人民医院宁南医院、中卫市人民医院、吴忠市盐池县人民医院、石嘴山市平罗县人民医院就诊的经 14C-尿素呼气试验( 14C-UBT)初次诊断为 H. pylori阳性患者600例，采用随机数字表法分为经验性治疗组(以下简称经验组)、基因检测组(以下简称基因组)、药敏试验组(以下简称药敏组)，每组200例患者。经验组未行药敏试验和基因检测。基因组和药敏组分别经基因检测和药敏试验明确对克拉霉素敏感，并排除耐药患者。3组患者均接受相同克拉霉素含铋剂四联治疗方案，采用意向性治疗集(ITT)和符合方案集(PP)分析比较3组的 H. pylori根除率。基于ITT计算成本-效果比(CER)和增量成本-效果比(ICER)进行成本-效果和敏感性分析。统计学方法采用卡方检验。 结果:ITT中经验组、基因组、药敏组分别纳入200、126、168例患者，PP中3组分别纳入190、123、164例患者。ITT分析结果显示，经验组、基因组、药敏组的 H. pylori根除率分别为80.5%(161/200)、94.4%(119/126)、95.2%(160/168)，PP分析结果显示3组的 H. pylori根除率分别为84.7%(161/190)、96.7%(119/123)、97.6%(160/164)，差异均有统计学意义( χ2＝25.39、24.93，均 P<0.001)。ITT和PP分析中基因组、药敏组的 H. pylori根除率均高于经验组( χ2＝12.40、17.80、11.42、17.13，均 P<0.001)。成本-效果分析显示，经验组、基因组、药敏组的治疗直接成本分别为400.8、729.2、779.2元，3组CER分别为4.98、7.72、8.18元/%。基因组、药敏组相较于经验组的ICER分别为23.6、25.7元/%。敏感性分析显示，当基因检测费用下调或上调20%，基因组相较于经验组的ICER分别为21.8、25.5元/%；当药敏试验费用下调或上调20%，药敏组相较于经验组的ICER分别为23.3、28.2元/%；当胃镜检查费用下调或上调20%，基因组相较于经验组的ICER分别为20.8、26.5元/%，药敏组相较于经验组的ICER分别为23.0、28.4元/%。 结论:若在宁夏地区应用克拉霉素含铋剂四联方案作为首次根除 H. pylori方案，为达到满意的根除 H. pylori疗效，并且患者可以接受 H. pylori根除率每增加1%需额外支付23.6或25.7元，建议进行克拉霉素耐药性检测后给予精准化治疗。

目的:探讨热疗对人喉癌Hep-2顺铂耐药（Hep-2/CDDP）细胞株生物学行为的影响和可能机制。方法:采用高浓度冲击联合浓度递增法诱导建立Hep-2/CDDP细胞株。采用细胞计数法检测Hep-2亲代细胞株组（未发生顺铂耐药的Hep-2细胞，采用无顺铂的RPMI 1640培养液培养）、Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2/CDDP+顺铂细胞组（采用含4 mg/L顺铂的RPMI 1640培养液培养）的细胞增殖能力。Hep-2/CDDP细胞组和Hep-2亲代细胞株组分别使用含有0、0.004、0.04、0.4、4、40 mg/L顺铂的培养液培养，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测Hep-2/CDDP细胞对顺铂、长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性，计算半数抑制浓度（ IC50）及耐药指数（RI）。将Hep-2/CDDP细胞分为4组，对照组细胞于37 ℃继续培养24 h；热疗组细胞于43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h；顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液37 ℃继续培养24 h；热疗联合顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液培养，43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h。采用MTT法和流式细胞术检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响；采用析因分析法观察热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡影响的交互作用；采用蛋白质印迹法检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞野生型p53和PI3K表达的影响。将Hep-2/CDDP细胞分为4组，对照组Hep-2/CDDP细胞于37 ℃继续培养24 h；化疗药组采用12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶处理细胞；热疗组Hep-2/CDDP细胞于43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h；热疗联合化疗组采用含有12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶的培养液培养，43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h。采用MTT法检测热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖的影响。 结果:成功建立Hep-2/CDDP细胞株。不同时间Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP+顺铂细胞组的细胞数差异均无统计学意义（均 P>0.05），倍增时间分别为43.8、40.6和43.5 h。Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP细胞组对顺铂的 IC50分别为4.771 mg/L和42.749 mg/L，RI为8.960。热疗联合顺铂可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖（ F=327.91， P<0.05），促进Hep-2/CDDP细胞的早期凋亡（ F=724.63， P<0.05）；析因分析结果显示，热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响均有交互作用（ F值分别为185.06、472.51，均 P<0.05）。蛋白质印迹法结果显示，对照组、热疗组、顺铂组、热疗联合顺铂组细胞野生型p53蛋白和PI3K蛋白的相对表达量差异均有统计学意义（ F值分别为547.76、404.44，均 P<0.01）。热疗联合长春新碱或5-氟尿嘧啶均可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖（ F值分别为33.06、34.61，均 P<0.05）；析因分析结果显示，热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖抑制均无交互作用（ F值分别为0.64、0.60，均 P>0.05）。 结论:热疗可能通过上调野生型p53的表达、抑制PI3K相关通路逆转Hep-2/CDDP细胞株对顺铂的耐药性。Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱和5-氟尿嘧啶产生交叉耐药，热疗可增加Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性。

目的:探讨外周血Runt相关转录因子2（Runt associated transcription factor 2，RUNX2）基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性的相关性。方法:纳入2021年1月至2022年6月于济宁医学院附属医院首次接受全程新辅助化疗并进行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者作为研究对象，同时纳入同期于我院进行体检的90名健康女性作为对照组。采用亚硫酸盐转化法检测所有研究对象的外周血RUNX2基因甲基化水平，采用荧光定量PCR反应检测所有研究对象的外周血RUNX2基因mRNA表达水平。将乳腺癌患者经新辅助化疗后的效果分为敏感和不敏感组。结果:乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性率为41.11%（37/90），显著低于对照组64.44%（58/90），差异有统计学意义（ χ2=9.83， P=0.002）；乳腺癌患者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.73±0.24，显著高于对照组1.19±0.18，差异有统计学意义（ t=5.22， P<0.001）。乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性患者的基因mRNA表达水平为1.26±0.20，显著低于RUNX2基因甲基化阴性患者1.84±0.26，差异有统计学意义（ t=4.98， P<0.001）。乳腺癌新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因甲基化阳性率为49.28%（34/69），显著高于不敏感者14.29%（3/21），差异有统计学意义（ χ2=8.14， P=0.004）。新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.62±0.17，显著低于不敏感者2.09±0.22，差异有统计学意义（ t=5.28， P<0.001）。ROC曲线结果显示外周血RUNX2基因mRNA表达水平预测乳腺癌新辅助化疗效果的灵敏度和特异度分别为85.7%和85.5%。 结论:外周血RUNX2基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性有关，可作为预测乳腺癌新辅助化疗疗效的标志物。

目的:研究体内微进化对阿萨希毛孢子菌生物膜相关表型及耐药性的影响。方法:阿萨希毛孢子菌标准株源自荷兰真菌多态性保藏中心，阿萨希毛孢子菌原代株TO（氟康唑敏感）为解放军总医院第七医学中心皮肤科1例毛孢子菌病的临床分离株，进化株TEVO（氟康唑耐药）在该患者2014年复诊时分离。体外构建上述菌株的生物膜，使用四甲基氮盐（XTT）还原法及激光共聚焦扫描显微镜评估生物膜生长动力学并测定生物膜厚度；体外测定氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑对不同生长阶段生物膜的最低抑菌浓度（SMIC），评估生物膜的耐药性。多组间比较采用单因素方差分析，Hartley检验对数据进行方差同质性检验，若方差齐，选用LSD检验进行组间多重比较，若方差不齐，选用Tamhane′ T2检验进行组间多重比较。 结果:在阿萨希毛孢子菌生物膜黏附（0 h）及形成阶段（4 ~ 24 h），进化株TEVO代谢活性最弱（ F黏附 = 35.705， P < 0.001； F形成 = 15.042， P < 0.001）。而黏附后第48小时生物膜成熟，此时生物膜代谢活性最弱的菌株为TO株（ F = 10.985， P < 0.001）。生物膜厚度测量结果显示，成熟阶段TEVO株生物膜厚度[（26.1 ± 1.18）μm]大于TO株[（22.8 ± 1.73）μm， P = 0.001]，但小于标准株[（29.5 ± 1.28）μm， P = 0.001]。药物敏感性实验结果显示，在阿萨希毛孢子菌生物膜黏附及形成阶段，唑类抗真菌药物对TEVO株的SMIC值大于TO株；生物膜成熟阶段，3株菌生物膜的SMIC值均大于1 024 mg/L。 结论:在宿主内环境和抗真菌药物的双重压力下，阿萨希毛孢子菌生物膜相关表型发生了适应性改变，并增强了对唑类抗真菌药物的耐药性。

目的:研究模拟微重力对从医院获得性肺炎老年患者痰标本中分离出来的泛耐药鲍曼不动杆菌表型的影响。方法:利用微重力三维细胞培养系统建立鲍曼不动杆菌模拟微重力株，同时建立正常重力株作为对照组，利用Bioscreen观察两菌株的生长速度，通过涂抹平板计数法对两菌株进行菌落计数，通过观察两菌株在含有5 mmol/L过氧化氢(H 2O 2)的磷酸盐缓冲溶液中存活率研究两菌株的氧化应激性，通过结晶紫染色法观察两菌株的生物膜形成能力，通过K-B纸片法观察两菌株的抗生素敏感性。 结果:与正常重力株比较，模拟微重力株生长速度减慢，尤其是在10 h以后；平板菌落计数结果显示，与正常重力株比较，模拟微重力株生长受到抑制，菌落数为(2.33±0.61)×10 13CFU/L比(4.87±0.63)×10 13CFU/L( t＝4.865， P＝0.040)；模拟微重力株在H 2O 2溶液中存活率降低，为(51.43±0.97)%比(56.53±2.54)%( t＝4.715， P＝0.042)；模拟微重力株生物膜形成能力下降，吸光度( A) 570值为0.449±0.014比0.506±0.024( t＝8.692， P＝0.013)；阿米卡星对模拟微重力株的抑菌环直径(15.17±0.21)mm，比正常重力株(13.77±0.15)mm增加( t＝6.725， P＝0.021)。 结论:模拟微重力使泛耐药鲍曼不动杆菌的生长速度、氧化应激性、生物膜、抗生素敏感性发生了改变，这种现象可以为泛耐药鲍曼不动杆菌相关的医院获得性肺炎老年患者的治疗提供新策略。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:研究二十二碳六烯酸(DHA)联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响，并探讨协同抗肿瘤机制。方法:构建28只人胃癌裸鼠移植瘤模型，采用随机数字表法分为对照组、DHA组、顺铂组、联合组，每组7只，分别给予生理盐水、DHA、顺铂和顺铂＋DHA处理，治疗2周，观察裸鼠生长状况，记录肿瘤体积和肿瘤重量的变化；HE染色观察各组细胞的形态变化；流式细胞术检测各组细胞凋亡率的变化；免疫组织化学检测各组标本核转录因子-κB(NF-κB)/p65、survivin的表达；反转录-PCR检测各组标本NF-κB/p65、survivin mRNA的表达。结果:治疗结束3 d后对照组、DHA组、顺铂组、联合组肿瘤体积分别为(3.13±0.25)cm 3、(2.32±0.19)cm 3、(1.00±0.08)cm 3、(0.50±0.15)cm 3，4组间差异具有统计学意义( F＝314.050， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均大于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.002)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组肿瘤重量分别为(2.86±0.34)g、(2.14±0.22)g、(1.43±0.18)g、(0.73±0.03)g，4组间差异有统计学意义( F＝45.570， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均大于联合组( P＝0.001； P<0.001； P<0.001)。HE染色发现，各给药组肿瘤细胞出现凋亡特征，联合组更加明显。对照组、DHA组、顺铂组及联合组凋亡率分别为(3.89±1.03)%、(7.46±0.81)%、(14.85±1.10)%、(24.68±1.17)%，4组间差异有统计学意义( F＝545.620， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均低于联合组(均 P<0.001)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组NF-κB/p65的蛋白相对表达量分别为0.389±0.027、0.312±0.032、0.258±0.031、0.163±0.036，4组间差异有统计学意义( F＝78.050， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.018)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组survivin的蛋白相对表达量分别为0.480±0.040、0.366±0.052、0.305±0.027、0.197±0.032，4组间差异有统计学意义( F＝115.135， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.012)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组NF-κB/p65的mRNA相对表达量分别为0.902±0.020、0.780±0.040、0.560±0.040、0.350±0.030，4组间差异有统计学意义( F＝1 468.705， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.026)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组survivin mRNA的相对表达量分别为0.890±0.050、0.760±0.020、0.510±0.030、0.280±0.040，4组间差异有统计学意义( F＝2 099.107， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.030)。 结论:DHA联合顺铂可协同抑制裸鼠肿瘤的生长，可能与下调survivin、NF-κB/p65的表达诱发凋亡，并提高化疗药物的敏感性相关。

目的:观察人脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对2型糖尿病（T2DM）小鼠胰岛功能的影响及其对NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎性体和自噬过程的调节作用。方法:实验研究。选取20只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，分为正常对照组（ n=5）和高脂喂养建模组（ n=15）；T2DM建模成功的小鼠进一步分为糖尿病组（ n=7）和UC-MSCs治疗组（ n=7）。UC-MSCs治疗组每周给予1次UC-MSCs（1×10 6/0.2 ml磷酸盐缓冲液）尾静脉输注治疗，共治疗4周；糖尿病组注射等量生理盐水，正常对照组不予处理。治疗结束后1周各组小鼠行腹腔糖耐量和胰岛素耐量试验检测糖耐量和胰岛素敏感性变化；采用免疫荧光染色法观察胰岛结构改变并检测胰岛中白细胞介素1β（IL-1β）和胰十二指肠同源框因子1（PDX-1）的表达。体外用脂多糖和三磷酸腺苷对小鼠骨髓诱导的原代巨噬细胞进行刺激（处理组）后，与UC-MSCs进行Transwell共培养实验24 h（治疗组），采用酶联免疫吸附法检测各组上清液中IL-1β的分泌水平，采用免疫荧光染色检测NLRP3炎性体和自噬相关蛋白的表达。统计学分析采用单因素方差分析及重复测量方差分析。 结果:体内实验表明，与糖尿病组相比，UC-MSCs治疗组小鼠胰岛结构部分修复，糖耐量和胰岛素敏感性均改善（均 P<0.05），共聚焦显微镜下观察胰岛中PDX-1表达增高，IL-1β的表达水平降低。体外实验表明，相较于处理组，治疗组中巨噬细胞分泌的IL-1β水平降低［（85.9±74.6）比（883.4±446.2）pg/ml， P=0.001］，共聚焦显微镜下观察NLRP3炎性体的表达降低，自噬底物蛋白P62表达降低，微管相关蛋白轻链β3（LC3B）、自噬效应蛋白Beclin-1表达增高。 结论:UC-MSCs可降低T2DM小鼠胰岛炎症水平，保护胰岛功能，可能与UC-MSCs抑制巨噬细胞NLRP3炎性体的活性，增强自噬水平有关。

目的:探讨术后早期(1 h)血清白蛋白水平对微通道经皮肾镜取石术(mPCNL)后尿源性脓毒症的预测价值。方法:回顾性分析2019年1月至2020年1月天津医科大学第二医院收治的160例肾结石患者的临床资料。男110例，女50例。平均年龄(51.8±11.9)岁。伴高血压病68例，糖尿病26例。既往有内镜取石手术史16例。术前有发热病史12例，术前置管6例。24例术前尿细菌培养阳性，12例术前尿亚硝酸盐阳性，32例术前尿常规白细胞(+++)。160例均行单通道钬激光mPCNL。记录手术时间和术中输液量。所有患者均术后1 h留取血液标本，检测血常规、白蛋白，计算血白细胞变化幅度△WBC和白蛋白变化幅度△Alb。术后行结石成分分析。根据术后是否发生尿源性脓毒症将患者分为脓毒症组和非脓毒症组。应用单因素和多因素分析mPCNL术后尿源性脓毒症的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算比较曲线下面积(AUC)，分析相关独立危险因素对术后尿源性脓毒血症的预测价值。结果:本研究160例，脓毒症组13例(8.1%)，男7例，女6例；平均年龄(53.1±8.2)岁；非脓毒症组147例(91.9%)，男103例，女44例；平均年龄(51.7±12.1)岁。单因素分析结果显示脓毒症组和非脓毒症组在结石性质[感染性结石占比：38.5%(5/13)与8.8%(13/147)]、手术时间[(94.6±26.2)min与(63.6±24.5)min]、尿细菌培养阳性率[46.2%(6/13)与12.2%(18/147)]、尿亚硝酸盐阳性率[30.8%(4/13)与5.4%(8/147)]、尿白细胞定性强阳性率[61.5%(8/13)与11.3%(24/147)]、术后早期白蛋白[(34.2±2.7)g/L与(40.7±6.2)g/L]和术后早期△Alb [(18.3±4.6)%与(3.8±14.3)%]等方面差异均有统计学意义( P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示尿白细胞定性强阳性( OR＝57.704，95% CI 2.407~1383.427， P＝0.012)、术后早期血白细胞计数( OR＝2.406，95% CI 1.154~3.627， P＝0.014)和术后早期△Alb( OR＝1.373，95% CI 1.083~1.740， P＝0.009)是术后发生尿源性脓毒症的独立危险因素。ROC曲线分析结果提示，△Alb的曲线下面积为0.926，明显大于术后早期血白细胞计数(0.603)和尿白细胞定性(0.726)( P<0.01)。△Alb的临界值为14.6%，预测术后尿源性脓毒症的敏感性和特异性分别为89.8%和84.6%。 结论:尿白细胞定性强阳性、术后早期△Alb和血白细胞计数是mPCNL术后发生尿源性脓毒症的独立危险因素，其中术后早期△Alb对术后尿源性脓毒症的早期诊断具有很好的预测价值。

目的:观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel，DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法:LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预，分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX，5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1，10 MOI)、多西他赛组(DTX，2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Hoechst-33258检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果:CCK-8结果，联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03( t＝5.43， P<0.01)、DTX组为2.68±0.09( t＝8.42， P<0.01)，PBS组为3.49±0.04( t＝21.71， P<0.01)，联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果：联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41( t＝6.19， P<0.05)、DTX组为80.75±4.57( t＝8.15， P<0.05)，PBS组为118.75±5.38( t＝16.88， P<0.01)，联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示：联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%，DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%( t＝5.29， P<0.01)，DTX组为(35.15±2.47)%( t＝8.19， P<0.01)，PBS组为(9.62±2.69)%( t＝17.49， P<0.01)，联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较，细胞凋亡更加明显。Western blot结果，以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00，联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内，SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04，联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著，差异有统计学意义( t＝4.06、10.38， P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.45±0.04，1.83±0.12、0.69±0.07、0.65±0.05和1.60±0.06、0.79±0.04、0.76±0.05。与PBS组比较，治疗组内E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2的表达下调，联合组内E-cadherin的上调与Vimentin和MMP-2的下调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝3.94、3.79、5.48， P<0.05； t＝7.43、6.99、8.88， P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的相对表达量分别为2.38±0.14、2.44±0.16，1.84±0.07、1.90±0.05和1.70±0.13、1.67±0.07。各治疗组内Caspase-8和Caspase-3的表达较PBS组明显上调。联合组内Caspase-3和Caspase-8的上调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝5.89、5.75， P<0.01； t＝6.26、7.91， P<0.01)。 结论:DD3-ZD55-SATB1联合DTX在体外可有效抑制LNcap细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，且优于单独使用DD3-ZD55-SATB1或DTX，其作用机制为抑制上皮-间充质转化进程和上调Caspase-8和Caspase-3诱导肿瘤凋亡有关。