目的:基于代谢组学探讨红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法:将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组及红花水提物低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组灌胃56°牛栏山二锅头白酒8 ml/kg制备慢性酒精性肝损伤大鼠模型。造模成功后，阳性对照组灌胃护肝片0.36 mg/kg，红花水提物低、中、高剂量组分别灌胃0.476 7、1.430 1、4.290 3 g/kg的红花提取液，1次/d，连续21 d。采用全自动生化分析仪检测血清GPT、GOT、TG、ALP2酶含量，并结合超高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS）与聚类分析、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA），探讨蒙药红花水提物治疗大鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果:与模型组比较，红花水提物中、高剂量组大鼠血清GPT［（42.11±6.58）U/L、（42.38±6.58）U/L比（49.96±10.70）U/L］、GOT［（104.81±14.70）U/L、（102.91±23.65）U/L比（159.66±53.69）U/L］水平降低（ P<0.05或 P<0.01），TG［（0.85±0.29）U/L、（0.85±0.23）U/L比（0.62±0.21）U/L］、ALP2［（104.53±13.53）U/L、（100.30±17.28）U/L比（77.13±12.54）U/L］水平升高（ P<0.05或 P<0.01）；聚类分析、PCA与OPLS-DA结果显示，模型组和红花水提物高剂量组可明显区分。在红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤大鼠血清中共获得20个化学标志物，其中红花水提物可下调慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清亚麻酸甘油三酯水平，上调TG、棕榈酸、溶血磷脂类、棕榈酰乙醇酰胺、肾上腺素、鞘氨醇、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸10个内源性代谢产物。 结论:红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤可能与调节内源性代谢产物二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸有关。

目的:研究二十二碳六烯酸(DHA)联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响，并探讨协同抗肿瘤机制。方法:构建28只人胃癌裸鼠移植瘤模型，采用随机数字表法分为对照组、DHA组、顺铂组、联合组，每组7只，分别给予生理盐水、DHA、顺铂和顺铂＋DHA处理，治疗2周，观察裸鼠生长状况，记录肿瘤体积和肿瘤重量的变化；HE染色观察各组细胞的形态变化；流式细胞术检测各组细胞凋亡率的变化；免疫组织化学检测各组标本核转录因子-κB(NF-κB)/p65、survivin的表达；反转录-PCR检测各组标本NF-κB/p65、survivin mRNA的表达。结果:治疗结束3 d后对照组、DHA组、顺铂组、联合组肿瘤体积分别为(3.13±0.25)cm 3、(2.32±0.19)cm 3、(1.00±0.08)cm 3、(0.50±0.15)cm 3，4组间差异具有统计学意义( F＝314.050， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均大于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.002)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组肿瘤重量分别为(2.86±0.34)g、(2.14±0.22)g、(1.43±0.18)g、(0.73±0.03)g，4组间差异有统计学意义( F＝45.570， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均大于联合组( P＝0.001； P<0.001； P<0.001)。HE染色发现，各给药组肿瘤细胞出现凋亡特征，联合组更加明显。对照组、DHA组、顺铂组及联合组凋亡率分别为(3.89±1.03)%、(7.46±0.81)%、(14.85±1.10)%、(24.68±1.17)%，4组间差异有统计学意义( F＝545.620， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均低于联合组(均 P<0.001)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组NF-κB/p65的蛋白相对表达量分别为0.389±0.027、0.312±0.032、0.258±0.031、0.163±0.036，4组间差异有统计学意义( F＝78.050， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.018)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组survivin的蛋白相对表达量分别为0.480±0.040、0.366±0.052、0.305±0.027、0.197±0.032，4组间差异有统计学意义( F＝115.135， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.012)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组NF-κB/p65的mRNA相对表达量分别为0.902±0.020、0.780±0.040、0.560±0.040、0.350±0.030，4组间差异有统计学意义( F＝1 468.705， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.026)。对照组、DHA组、顺铂组、联合组survivin mRNA的相对表达量分别为0.890±0.050、0.760±0.020、0.510±0.030、0.280±0.040，4组间差异有统计学意义( F＝2 099.107， P<0.001)，对照组、DHA组及顺铂组均高于联合组( P<0.001； P<0.001； P＝0.030)。 结论:DHA联合顺铂可协同抑制裸鼠肿瘤的生长，可能与下调survivin、NF-κB/p65的表达诱发凋亡，并提高化疗药物的敏感性相关。

目的:评价长期摄入ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)对术后认知功能障碍(POCD)小鼠海马小胶质细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠96只，8周龄，体重18~24 g，按照体重分层，采用随机数字表法分为4组( n＝24)：对照饲料组(C组)、ω-3 PUFAs组(ω组)、对照饲料+POCD组(C+P组)和ω-3 PUFAs+POCD组(ω+P组)。ω组和ω+P组给予特制ω-3 PUFAs饲料[二十二碳六烯酸(DHA)0.14 g/100 g，二十碳五烯酸(EPA)0.03 g/100 g]喂养12周，C组和C+P组给予对照饲料喂养12周。12周喂养结束后，采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折手术的方法制备小鼠POCD模型。造模后第1和3天进行条件恐惧实验和Y迷宫实验。在行为学测试结束后处死小鼠取海马组织，采用气相色谱-质谱联用法测定DHA和EPA含量，免疫荧光染色法测定Iba-1阳性小胶质细胞密度，Western blot法检测成熟脑源性神经营养因子(mBDNF)和前体脑源性神经营养因子(pro-BDNF)的表达，ELISA法测定IL-1β和IL-6含量。 结果:与C组比较，ω组海马DHA和EPA含量升高，场景恐惧测试僵直时间百分比增加，mBDNF/pro-BDNF比值升高( P<0.05)，轮替正确率、海马Iba-1阳性小胶质细胞密度、IL-1β和IL-6含量差异无统计学意义( P>0.05)，C+P组小鼠DHA与EPA含量差异无统计学意义( P>0.05)，术后第1和3天场景恐惧测试僵直时间百分比和轮替正确率减少，海马Iba-1阳性小胶质细胞密度增加，IL-1β和IL-6含量升高，mBDNF/pro-BDNF比值降低( P<0.05)；与C+P组比较，ω+P组海马DHA和EPA含量升高，术后第1和3天场景恐惧测试僵直时间百分比和轮替正确率升高，海马Iba-1阳性小胶质细胞密度减少，海马IL-1β和IL-6含量降低，mBDNF/pro-BDNF比值增加( P<0.05)。 结论:长期摄入ω-3 PUFAs可改善POCD小鼠认知功能，其机制可能与抑制海马小胶质细胞活化，减轻炎症反应，从而升高mBDNF/pro-BDNF比值有关。

目的:认识儿童外源性类脂性肺炎临床特点以及全肺灌洗的疗效。方法:报道上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心PICU收治的1例外源性类脂性肺炎患儿，观察全肺灌洗和激素治疗疗效，并以“全肺灌洗”“儿童外源性类脂性肺炎”“Exogenous lipoid pneumonia”“whole lung lavage”为检索词，检索PubMed、中国知网、万方数据库建库至2022年8月收录的相关文献，进行文献复习。结果:患儿，男，5月龄，因呼吸衰竭收住PICU，追问病史，患儿生后每日被喂食二十二碳六烯酸（DHA）时呛咳。生长发育缓慢。入院查体：口唇青紫，气促伴三凹征。入院后气管插管机械通气，行支气管镜肺泡灌洗术，回收乳白色浑浊液体，上层有黄色油性物质。诊断外源性类脂性肺炎，予全麻下全肺灌洗，激素抗炎等治疗后2周后顺利撤离呼吸机。文献检索共2篇，1例患儿全肺灌洗后好转，1例全肺灌洗后短暂好转，最终因合并非结核分支杆菌感染死亡。结论:儿童外源性类脂性肺炎临床较罕见，重症患儿给予全肺灌洗、激素治疗可改善病情。

高剂量ω-3多不饱和脂肪酸具有降低甘油三酯的作用。近年来新的随机对照临床研究对心血管高危以上并高甘油三酯血症患者补充ω-3多不饱和脂肪酸却未获一致性结论，从而引发对ω-3多不饱和脂肪酸，主要是二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）对心血管系统不同影响的争议。尽管如此，近年多项指南和共识均推荐ω-3多不饱和脂肪酸，主要是高剂量EPA用于他汀类药物治疗后甘油三酯升高的心血管高危/极高危患者的治疗，以降低心血管风险。

目的 分析河南省市售及加工鱼虾蟹类食品的营养成分,完善河南省特色食物成分数据库.方法 2017年12月-2020年12月对饭店和超市内售卖的鱼蟹类食品采样,分析其中的水分、灰分、蛋白质、脂肪、碳水化合物、总氮、糖类、多种维生素及人体必需的矿物质等营养成分.结果 水分、灰分含量水平基本一致;除油炸食品外均未检出糖类;蟹类能量含量整体偏高,炸鱼能量、蛋白质、总氮和脂肪整体高于鲜鱼;鱼虾蟹类脂肪酸的总量不高,不饱和脂肪酸比例大,二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)占主要成分,DHA含量较高的依次是鱿鱼0.209 g/100 g、龙虾 0.181 g/100 g 和巴沙鱼 0.153 g/100 g,EPA 依次是蟹黄 1.07 g/100 g、小黄鱼 0.38 g/100 g 和?鱼0.297 g/100 g;鱼类全部检出氨基酸,虾蟹类90％检出,蟹类中蟹黄氨基酸含量较高.结论 鱼虾蟹类制品中,调味料及食用油对食物成分有影响;鲜品中不饱和脂肪酸的含量与总脂肪酸含量正相关,鱼类和蟹类单不饱和脂肪酸高,虾类与推荐比例一致.

目的 探讨外周血红细胞膜脂肪酸组分变化与子宫内膜癌(EC)发生风险的关系.方法 收集91例EC患者(EC组)和203例健康对照志愿者(对照组)的空腹外周血,分离红细胞,利用气相色谱—质谱分析法检测红细胞膜脂肪酸组分,并分析脂肪酸组分变化对EC发生风险的影响.结果 EC组和对照组外周血红细胞膜脂肪酸占比由高到低均为总饱和脂肪酸、总多不饱和脂肪酸和总单不饱和脂肪酸.EC组外周血红细胞膜总饱和脂肪酸占比高于对照组,总单不饱和脂肪酸占比低于对照组(P均＜0.05),两组总多不饱和脂肪酸占比比较差异无统计学意义(P＞0.05).在外周血红细胞膜饱和脂肪酸中,EC组肉豆蔻酸C14:0、硬脂酸C18:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0占比均高于对照组,花生酸C20:0占比低于对照组(P均＜0.05).在外周血红细胞膜单不饱和脂肪酸中,EC组棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9占比均高于对照组,油酸C18:1n9占比低于对照组(P均＜0.05).在外周血红细胞膜ω-6多不饱和脂肪酸中,EC组亚油酸C18:2n6(LA)低于对照组,g-亚麻酸C18:3n6(GLA)、花生二烯酸C20:2n6、花生三烯酸C20:3n6占比均高于对照组(P均＜0.05);在外周血红细胞膜ω-3多不饱和脂肪酸中,EC组α-亚麻酸C18:3n3(ALA)占比低于对照组,花生四烯酸C20:4n6(AA)/二十二碳六烯酸C22:6n3(DHA)占比高于对照组(P均＜0.05).二分类Logistic回归分析结果显示,外周血红细胞膜总饱和脂肪酸,饱和脂肪酸中的肉豆蔻酸C14:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0,单不饱和脂肪酸中的棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9,多不饱和脂肪酸中的GLA占比升高均会增加EC的发病风险(OR值分别为2.14、2.36、2.60、3.21、3.25、4.81、2.74,P均＜0.05);外周血红细胞膜饱和脂肪酸中的花生酸C20:0、单不饱和脂肪酸中的棕油酸C18:1n9及多不饱和脂肪酸中的LA、ALA占比降低均会增加EC的发病风险(OR值分别为0.38、0.34、0.21、0.51,P均＜0.05).结论 EC患者红细胞膜总饱和脂肪酸及其中的肉豆蔻酸C14:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0,单不饱和脂肪酸中的棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9,多不饱和脂肪酸中的GLA占比均升高;饱和脂肪酸中的花生酸C20:0、单不饱和脂肪酸中的棕油酸C18:1n9及多不饱和脂肪酸中的LA、ALA占比均降低;上述脂肪酸占比改变与EC的发病有关.

ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)的主要膳食来源是鱼类,ω-3PUFAs包括二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA).有研究认为,ω-3PUFAs可影响室性心律失常和心脏猝死.最近的研究还表明,其可能影响心房颤动.该文旨在回顾最近发表的研究,总结目前ω-3PUFAs在预防室性心律失常、心源性猝死和心房颤动方面临床作用的现有证据.ω-3PUFAs可以防止室性心律失常,且越来越多的证据表明ω-3PUFAs有预防和治疗房颤方面的作用.目前,还需要进一步研究来确定哪些患者更有可能受益于ω-3PUFAs,以及其治疗时间和剂量.

动脉粥样硬化是种慢性炎症性疾病,它损害动脉并可导致血管疾病,如缺血性脑卒中.ω-3 多不饱和脂肪酸(pol-yunsaturated fatty acids,PUFAs)和 ω-6 PUFAs都参与了炎症过程.ω-6 PUFAs刺激炎性反应,ω-3 PUFAs具有抗炎作用.实验研究和临床试验表明,补充 ω-3 PUFAs可降低动脉粥样硬化的风险,二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是重要的ω-3 PUFAs亚型之一.本文论述了 DHA对动脉粥样硬化过程中所涉及的内皮细胞、巨噬细胞和血管平滑肌细胞这 3 种细胞类型的作用,以拮抗动脉粥样硬化、预防缺血性脑卒中.

炎症是机体维持内环境稳态的防御反应,未能及时消退的炎症会引起不同炎症细胞因子相互作用,导致多种炎症相关疾病.研究促炎症消退机制已成为治疗慢性炎症的新方向.Maresins是由二十二碳六烯酸衍生而来的特异性促炎症消退介质(SPMs)的一类,通过促进中性粒细胞凋亡、增强巨噬细胞胞葬作用、调节Th17/Treg等促进炎症消退,本文对Maresins在不同炎症性疾病中的作用及机制进行综述.