目的:分析沉默信息调节因子6(SIRT6)及survivin表达与胃癌患者临床病理学特征之间的关系，探讨其在胃癌中的作用。方法:选取2013年3月至2014年10月西安交通大学第一附属医院收治的110例胃癌患者的肿瘤组织及对应的40例癌旁组织和20例正常组织，采用免疫组织化学法检测SIRT6和survivin的表达。分析二者表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后的相关性。结果:SIRT6在胃癌组织、癌旁组织和正常组织中的阳性表达率分别为41.8%(46/110)、77.5%(31/40)、85.0%(17/20)，3组差异具有统计学意义( χ2＝23.200， P<0.001)，SIRT6在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织和正常组织( χ2＝14.949， P<0.001； χ2＝12.634， P<0.001)，SIRT6的表达与肿瘤分化程度有关( χ2＝19.654， P<0.001)；survivin在胃癌组织、癌旁组织和正常组织中的阳性表达率分别为58.2%(64/110)、15.0%(6/40)、0(0/20)，3组差异具有统计学意义( χ2＝38.449， P<0.001)，survivin在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织和正常组织( χ2＝21.976， P<0.001； χ2＝22.920， P<0.001)，survivin的表达与胃癌浸润深度有关( χ2＝20.853， P<0.001)。SIRT6和survivin在胃癌组织中的表达相关( C＝0.211， P＝0.024)。生存分析表明，SIRT6阴性表达患者3年生存率为53.1%，低于阳性表达患者的78.3%，差异具有统计学意义( χ2＝4.004， P＝0.045)；survivin阳性表达患者的3年生存率为53.1%，阴性表达患者为78.3%，差异无统计学意义( χ2＝3.717， P＝0.054)。Cox多因素回归分析显示，淋巴结有转移( RR＝6.618，95% CI为2.152～20.358， P＝0.001)与SIRT6阴性表达( RR＝0.228，95% CI为0.081～0.644， P＝0.005)均为胃癌患者预后不良的危险因素。 结论:SIRT6在胃癌组织中低表达并与胃癌预后相关，survivin在胃癌组织中高表达，二者的表达呈负相关，提示二者表达失调可能在胃癌发生、发展中起重要作用。

目的:探讨人骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体对胰腺癌(PC)细胞调节控制的分子机制。方法:应用PANC-1和AsPC-1细胞系建立胰腺癌裸鼠模型，采用随机数字法将每细胞系各自分为3组，每组10只。空白对照组[鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)]，治疗组(经尾静脉进行注射外泌体PBS悬液)，抑制剂组(尾静脉注射靶向抑制剂LY294002，随后尾静脉注射含外泌体的PBS悬液)，8周后处死裸鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测肿瘤组织细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)的蛋白、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9以及CD31的表达表达。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对B7-H4和CA199的表达进行检测。多组间比较采用单因素方差分析，两组数据间比较采用 t检验。 结果:提取BMSC分泌的外泌体成功。给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组磷酸化PI3K(p-PI3K)以及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白表达均高于空白对照组[PANC-1(p-PI3K：8.5±2.7比17.9±5.6， F＝19.645，p-Akt：9.3±2.9比19.4±6.2， F＝26.813)，AsPC-1(p-PI3K：9.7±3.2比19.7±6.4， F＝18.578，p-Akt：8.4±2.6比18.7±6.3， F＝19.817)， P<0.05]，而抑制剂组p-PI3K以及p-Akt与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)；给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组胰腺癌标志物的水平均低于空白对照组，同时CD31水平降低[PANC-1(B7-H4：15.9±4.8比6.8±2.3， F＝23.467，CA199：17.5±5.8比5.8±1.7， F＝29.284，Survivin：12.4±4.0比4.7±1.4， F＝28.714，MMP-9：10.3±3.4比3.9±1.3， F＝28.927，CD31：16.9±5.6比6.1±1.9， F＝30.168)，AsPC-1(B7-H4：14.7±4.8比3.1±0.9， F＝18.736，CA199：16.2±5.7比3.9±1.2， F＝26.948，Survivin：14.4±4.7比4.8±1.5， F＝29.841，MMP-9：11.3±3.8比4.7±1.5， F＝29.798，CD31：17.1±5.7比5.7±1.8， F＝32.864)， P<0.05]，而抑制剂组两细胞系中上述指标与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:BMSC分泌的外泌体可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PC的增殖、侵袭和转移能力，同时抑制PC血管形成，达到抑癌作用。

目的:观察过表达生存素(Survivin)对颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡和神经功能的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Survivin组。模型组和Survivin组大鼠采用自由落体法构建颅脑外伤大鼠模型，假手术组不做颅脑损伤。假手术组和模型组大鼠经颅内注射对照线相关病毒1×10 11 vg，Survivin组大鼠经颅内注射携带Survivin基因的腺相关病毒1×10 11 vg。治疗4周后，采用神经行为学评分评价3组大鼠神经功能状态，采用Morris水迷宫分析3组大鼠的学习记忆能力。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠神经元凋亡水平。采用荧光定量聚合酶链反应分析Survivin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。 结果:Survivin组大鼠脑组织Survivin mRNA表达水平(3.17±0.32)明显高于假手术组(1.15±0.22)和模型组(1.10±0.18)，差异有统计学意义( t＝4.088、3.591， P<0.05)。Survivin组大鼠神经功能评分[(6.88±1.01)分]明显低于模型组大鼠神经功能评分[(10.79±1.54)分]，差异有统计学意义( t＝4.319， P<0.05)。Survivin组大鼠逃避潜伏期[(7.88±0.93) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(10.98±2.21) s]，差异有统计学意义( t＝3.114， P<0.05)。Survivin组大鼠穿台指数(5.27±0.99)高于模型组大鼠穿台指数(3.01±0.89)，差异有统计学意义( t＝2.891， P<0.05)。Survivin组大鼠神经细胞凋亡比例[(14.21±3.25)%]明显低于模型组大鼠神经细胞凋亡水平[(25.91±5.20)%]，差异有统计学意义( t＝3.972， P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bax和Caspase-3 mRNA表达水平(1.79±0.24、1.44±0.17)明显低于模型组bax和Caspase-3蛋白表达水平(2.19±0.38、1.95±0.22)比较，差异有统计学意义( t＝2.528、2.107， P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bcl-2 mRNA水平(0.91±0.13)明显高于模型组(0.49±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.027， P<0.05)。 结论:过表达Survivin可显著降低颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡相关基因表达，抑制神经细胞凋亡，提高神经功能和认知能力。

目的:构建同时表达神经纤毛蛋白质1(NRP-1)和存活素(Survivin)双基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒，通过体内外实验，观察其对鼻咽癌细胞CNE-2Z生长增殖的影响。方法:构建同时表达NRP-1和Survivin双基因的质粒(Plasmid-1)，并构建单独表达NRP-1和Survivin基因质粒(分别为Plasmid-2、Plasmid-3)。转染入鼻咽癌CNE-2Z细胞株，于荧光显微镜观察质粒转染及表达情况；以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力；定量聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹法(Western blot)在mRNA水平和蛋白水平上检测目的基因抑制作用。建立稳定转染裸鼠移植瘤模型，体内裸鼠成瘤实验观察质粒对肿瘤的抑制效果。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤细胞凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析。结果:通过测序证实重组shRNA真核表达载体构建成功。各重组质粒表达载体成功转染CNE-2Z细胞，可见大量的癌细胞表达绿色荧光。MTT显示细胞增殖受到抑制，且双基因干扰质粒对细胞增殖的抑制作用明显强于单基因干扰质粒，差异有统计学意义(0.209±0.021比0.392±0.013、0.384±0.014， F＝354.121， P<0.05)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)证实双基因联合沉默组和单基因沉默组均能有效抑制目的基因mRNA表达，双基因组NRP-1 mRNA(0.20±0.06)表达明显低于NRP-1单基因组(0.27±0.05)，差异有统计学意义( F＝198.437， P<0.05)；双基因组Survivin mRNA表达(0.13±0.02)明显低于Survivin单基因组(0.17±0.01)，差异有统计学意义( F＝245.647， P<0.05)。Western blot检测结果双基因组对NRP-1和Survivin蛋白的表达抑制率分别为67.41%和79.24%，与单基因组比较均有统计学意义( F＝129.354、216.411， P<0.05)。体内抑瘤实验证实，与NRP-1单基因干扰组[(0.628±0.013) cm 3]、Survivin单基因干扰组[(0.601±0.301) cm 3]比较，双基因干扰组[(0.205±0.002) cm 3]瘤体积生长明显受到抑制，差异有统计学意义( F＝49.214， P<0.05)，抑瘤率为81.71%。TUNEL实验表明双基因干扰组凋亡指数[(49.84±1.98)%]，显著高于NRP-1单基因组[(21.53±2.01)%， P<0.05]和Survivin单基因组[(19.91±2.11)%]，差异有统计学意义( F＝254.130， P<0.05)。 结论:同时表达两个不同基因的shRNA质粒载体转染鼻咽癌细胞后，可同时敲降NRP-1和survivin基因表达，与单个基因沉默比较，可以更好的促进细胞凋亡，抑制细胞生长增殖。

目的:探讨雷帕霉素(RAP)激活M2巨噬细胞(type-Ⅱ macrophage)自噬对大肠癌移植瘤放射敏感性的影响。方法:经佛波酯(PMA)单独及联合人重组白介素4(IL-4)诱导人单核白血病细胞THP-1分化为M0和M2型巨噬细胞。使用RAP激活M2自噬，设置巴弗洛霉素(bafilomycin A1)下调M2已被激活的自噬作为对照。将大肠癌LoVo细胞接种于BALB/c-nu/nu裸鼠，待形成直径10 mm瘤体后，利用随机数表法，将18只裸鼠分为M2自噬未激活组、激活组和激活后下调组，LoVo细胞单独成瘤为阴性对照组，每组6只。对荷瘤鼠行2次8 Gy X射线局部照射，分析各组间移植瘤放射敏感性的变化。结果:M2巨噬细胞标志物Arg-1、CCL-22的相对表达量显著高于M0巨噬细胞( t＝78.77、60.02， P<0.05)。M2自噬未激活组瘤体质量、体积和微血管密度(MVD)[(1.93±0.05)g、(2.14±0.06)cm 3、36.37±1.04]较阴性对照组[(1.35±0.05)g、(1.77±0.02)cm 3、25.69±1.34]显著提高( t＝20.07、14.56、10.92， P<0.05)；激活M2自噬后，瘤体重量、体积和微血管密度均显著下降[(0.89±0.03)g、(1.24±0.01)cm 3、13.60±1.52]( t＝44.37、40.32、21.43， P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，瘤体质量、体积和微血管密度有所回升[(1.02±0.07)g、(1.37±0.02)cm 3、21.06±1.41]( t＝4.67、13.79、6.23， P<0.05)。与阴性对照组相比，自噬未激活的M2能够抑制Livin和Survivin在瘤体组织中的表达( t＝2.64、7.90， P<0.05)；RAP激活M2自噬后，可进一步下调上述蛋白的表达( t＝5.43、9.39， P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，Livin、Survivin表达量均有所回升( t＝2.80、3.17， P<0.05)。 结论:利用RAP激活M2自噬，可抑制M2促进肿瘤微血管形成的能力，从而抑制移植瘤生长；同时，通过下调大肠癌移植瘤中抗凋亡基因Livin与Survivin的表达，诱导大肠癌移植瘤放疗后凋亡的发生，提高大肠癌的放射敏感性。

目的:观察微小RNA-21(miR-21)对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。方法:构建插入miR-21或靶向miR-21的小干扰RNA的重组质粒，以空质粒为对照，应用脂质体法分别转染人胰腺癌PANC1细胞，建立空白组、miR-21过表达组(过表达组)和miR-21沉默组(沉默组)PANC1细胞株，采用MTT法检测细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力，划痕试验检测细胞迁移能力，酶联免疫法检测miR-21靶向结合的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白的表达，蛋白质免疫印迹法检测磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、survivin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。结果:培养24 h时，空白组、过表达组、沉默组细胞增殖率分别为(20.72±5.62)%、(28.46±6.12)%、(14.05±3.36)%；细胞凋亡率分别为(5.89±0.26)%、(4.62±0.19)%、(8.66±2.25)%；穿膜细胞数分别为(212.4±32.5)、(508.8±50.7)、(50.9±10.6)个/200倍视野；细胞迁移覆盖面积分别为(75.6±12.1)、(118.8±20.2)、(48.8±9.5)mm 2/200倍视野；PDCD4表达量为0.85±0.22、0.72±0.10、1.36±0.41；PTEN表达量为0.85±0.21、0.28±0.09、1.36±0.45；VEGF表达量为0.79±0.24、1.15±0.31、0.46±0.10；survivin为1.02±0.33、1.51±0.42、0.52±0.12；MMP-2为1.12±0.22、1.86±0.52、0.56±0.18；MMP-9为1.06±0.15、1.78±0.48、0.49±0.12，3组间的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与空白组比较，沉默组的细胞凋亡率及PDCD4、PTEN表达量均增加，而细胞增殖、侵袭、迁移能力以及VEGF、survivin、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均下降；过表达组的变化与沉默组完全相反，过表达组、沉默组与空白组的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:沉默miR-21能抑制PANC1细胞的增殖、迁移和侵袭力，促进细胞凋亡，其机制可能与上调PDCD4及PTEN蛋白表达有关。

目的:探究尖锐湿疣（CA）疣体内高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平变化及其临床意义。方法:回顾性选择2019年1月至2020年11月在空军军医大学第二附属医院治疗的初发CA患者64例（初发组）和复发CA患者48例（复发组），另选择同期31例接受包皮环切术患者以及19例女性性器官美容整形患者作为对照组，收集正常包皮及健康外阴组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测患者疣体内HMGB1水平，并对疣体内可溶性凋亡相关因子配体（sFasL）、细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、可溶性凋亡相关因子（sFas）、生存素（Survivin） 、caspase-3表达量进行测定，同时采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测三组血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:初发组、复发组、对照组HMGB1 mRNA表达量分别为1.96 ± 0.20、1.53 ± 0.14、1.05 ± 0.11，三组HMGB1 mRNA表达量比较差异有统计学意义（ F = 15.20， P<0.05）；初发组疣体内HMGB1 mRNA表达量高于复发组、对照组，而复发组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组疣体内sFas、Bcl-2、sFasL 、caspase-3 mRNA表达量低于复发组、对照组（0.52 ± 0.08比0.82 ± 0.16和1.10 ± 0.19、0.50 ± 0.05比0.79 ± 0.13和1.08 ± 0.21、0.47 ± 0.06比0.81 ± 0.15和1.01 ± 0.19、0.35 ± 0.04比0.68 ± 0.09和0.91 ± 0.16），而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；初发组疣体内Survivin mRNA表达量高于复发组、对照组（2.14 ± 0.40比1.60 ± 0.27和0.99 ± 0.18），而复发组Survivin mRNA表达量亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清TNF-α、IL-6水平低于复发组、对照组[（20.08 ± 1.95） μg/L比（26.93 ± 2.74）和（37.65 ± 3.83） μg/L、（31.05 ± 3.24） μg/L比（38.13 ± 3.76）和（45.98 ± 4.69） μg/L]，而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清IL-17、IL-23水平高于复发组、对照组[（423.71 ± 28.68） ng/L比（384.26 ± 21.70）和（335.43 ± 19.65）ng/L、（289.50 ± 18.53） ng/L比（251.07 ± 15.96）和（214.67 ± 13.20） ng/L]，而复发组血清IL-17、IL-23水平亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与疣体内caspase-3、sFas、Bcl-2、sFasL mRNA表达呈负相关（ r = - 0.602、-0.734、- 0.692、- 0.717， P<0.05），与Survivin mRNA表达呈正相关（ r = 0.645， P<0.05）；CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与血清IL-17、IL-23水平呈正相关（ r = 0.673、0.685， P<0.05），与TNF-α、IL-6水平呈负相关（ r = - 0.698、- 0.764， P<0.05）。 结论:尖锐湿疣患者疣体内HMGB1存在明显异常，并与细胞凋亡以及免疫、炎性相关因子异常密切相关，可能共同参与CA的发生、复发。

目的:研究辐射诱导的多倍体宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的生物学特性，以探讨多倍体HeLa细胞利于宫颈癌放疗后复发的潜在作用。方法:使用6 MV-X射线分别以7 Gy、14 Gy的剂量照射HeLa细胞，继续孵育3 d后收集细胞并标记为7 Gy组和14 Gy组，将未经辐射的细胞作为对照组。光镜下观察细胞形态，流式细胞术检测细胞DNA倍性，MTT法检测细胞增殖，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭的能力，蛋白质印迹法检测细胞STAT3信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比，7 Gy组和14 Gy组HeLa细胞体积明显增大。对照组、7 Gy组、14 Gy组多倍体HeLa细胞亚群比例分别为（6.33±1.26）%、（21.13±0.50）%、（46.07±1.68）%，3组间差异具有统计学意义（ F=780.47， P<0.001）。对照组、7 Gy组和14 Gy组多倍体HeLa细胞培养24 h后吸光度值分别为0.21±0.01、0.23±0.02、0.16±0.01；48 h后分别为0.37±0.03、0.38±0.06、0.21±0.00；72 h后分别为0.66±0.02、0.55±0.01、0.28±0.01，3组间增殖情况差异有统计学意义（ F=31.62， P=0.001； F=20.10， P=0.002； F=708.52， P<0.001）。进一步两两比较，培养24、48、72 h后14 Gy组多倍体HeLa细胞增殖活力均较对照组细胞和7 Gy组多倍体HeLa细胞显著下降（均 P<0.05）。对照组、7 Gy组和14 Gy组多倍体HeLa细胞的凋亡亚群比例分别为（3.67±1.16）%、（3.07±0.81）%、（3.83±0.91）%，其中早期凋亡细胞亚群比例分别为（2.33±0.35）%、（2.13±0.61）%、（2.23±0.32）%，晚期凋亡细胞亚群比例分别为（1.33±0.81）%、（0.93±0.31）%、（1.60±0.60）%，差异均无统计学意义（ F=0.52， P=0.620； F=0.15， P=0.864； F=0.92， P=0.450）。对照组、7 Gy组和14 Gy组的多倍体HeLa细胞迁移数目分别为297.40±26.53、121.33±15.16、18.40±4.79，侵袭细胞数目分别为195.67±20.26、63.60±6.91、9.47±3.23，差异具有统计学意义（ F=647.28， P<0.001； F=213.94， P<0.001）。7 Gy和14 Gy组多倍体HeLa细胞的迁移与侵袭能力与对照组相比显著下降，14 Gy组多倍体HeLa细胞的迁移与侵袭能力显著低于7 Gy组（均 P<0.001）。辐射诱导的多倍体HeLa细胞P-STAT3（Tyr 705）、Bcl-2的表达水平均高于对照组，且随着辐射剂量的增加表达水平进一步增高；与对照组相比，14 Gy组多倍体HeLa细胞Survivin、Mcl-1表达水平均上调（均 P<0.05）。3组间Bcl-xL表达差异无统计学意义（ F=0.52， P=0.618）。 结论:辐射诱导的多倍体HeLa细胞增殖、迁移及侵袭能力降低，凋亡率无显著变化，但STAT3信号通路激活伴随下游抗凋亡相关蛋白表达上调，有利于多倍体肿瘤细胞成为宫颈癌放疗后复发的潜在危险因素。

目的:探讨胃癌组织中微小RNA-301(miR-301)表达水平与肿瘤细胞对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系。方法:收集75例新鲜胃癌组织及癌旁黏膜组织，荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测组织中miR-301及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)、NFKB抑制物与Ras互作因子类似物2基因(NKIRAS2) mRNA表达；将组织制备单细胞悬液，噻唑蓝(MTT)法检测胃癌细胞对L-OHP的体外敏感性；分析miR-301与bcl-2、Survivin、NKIRAS2 mRNA在胃癌组织中的相关关系。生物信息学技术分析miR-301的靶基因。采用 t检验、Spearman相关分析等方法进行统计学处理。 结果:胃癌组织中miR-301的表达明显高于癌旁黏膜组织( t＝-12.189， P<0.01)。胃癌组织中bcl-2、Survivin的mRNA表达明显高于癌旁黏膜组织( t＝18.916、21.220， P<0.01)，而NKIRAS2的mRNA则低于癌旁黏膜组织( t＝-19.311， P<0.01)。MTT结果显示胃癌细胞在L-OHP作用后相对活性为(53.773±21.067)%；以miR-301表达的平均值为阈值将胃癌组织分为miR-301高表达组和低表达组，发现高表达组的胃癌原代细胞对L-OHP的活性高于低表达组( t＝-2.903， P<0.01)；Spearman相关分析显示，胃癌组织中miR-301与bcl-2，miR-301与Survivin mRNA表达呈正相关( r＝0.382、0.477， P<0.01)；miR-301与NKIRAS2 mRNA表达呈负相关( r＝-0.614， P<0.01)。生物信息学分析显示miR-301对NKIRAS2有直接调控作用。 结论:miR-301可能通过调控bcl-2、Survivin、NKIRAS2基因表达而影响了胃癌对L-OHP的敏感性。

目的:探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法:以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达，Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果:ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271， t＝6.508， P<0.01)、(27.130±3.341， t＝8.121， P<0.01)、(50.767±2.671， t＝19.005， P<0.01)，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933， t＝4.655， P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154， t＝5.689， P<0.01)单基因组，差异有统计学意义，并呈现抑癌增效相加作用( Q＝0.93)。FCM检测结果表明，Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896， t＝18.340， P<0.01)、(14.000±1.562， t＝13.255， P<0.01)、(29.660±1.519， t＝19.522， P<0.01)和Ad组(14.450±1.058， t＝13.660， P<0.01)、(12.010±1.196， t＝1.040， P<0.01)、(27.670±1.620， t＝17.082， P<0.01)，差异有统计学意义，其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773， t＝8.834， P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628， t＝7.858， P<0.01)单基因组，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达。 结论:Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。