系统介绍绿藻在厌氧条件下利用氢化酶产氢的3种不同途径,包括依赖光系统Ⅱ的直接产氢、不依赖光系统Ⅱ的间接产氢和暗发酵产氢,同时分析3种产氢途径各自的优缺点.受技术和制造成本限制,绿藻产氢仍处于初步开发阶段,实现大规模工业生产仍需很长一段时间.针对提高绿藻产氢效率、实现工业化的目标,综述该领域最新研究结果,概括从氢化酶改造、降低体系中氧气含量、减弱环式电子传递、降低卡尔文循环、缩小捕光天线、底物预处理和光生物反应器设计等7个方向优化产氢反应的方式,并展望绿藻产氢的未来发展趋势.

微生物胞内产生的电子转移到其他电子受体而获得能量的过程称为微生物胞外电子传递,其中,另一微生物作为电子受体时发生的电子传递称为微生物种间电子传递.根据微生物种间电子传递机制,可分间接种间电子传递和种间直接电子传递.由于种间直接电子传递不需要其他物质介导,因此较间接种间电子传递效率更高、能量利用更高.本文系统阐述了微生物进行胞外电子传递的机理及应用,重点分析了种间直接电子传递机理,并概述种间直接电子传递应用领域,为寻找更多电连接的微生物群落以及应用微生物提供参考.

线粒体的主要功能是通过氧化磷酸化产生ATP,为生物体提供约95％的能量,线粒体内含少量遗传物质,即线粒体DNA(mtDNA),受精时随母亲的细胞质进入受精卵,发挥遗传特性.mtDNA基因突变可改变呼吸链复合体的功能,直接影响电子传递过程或脱氧核苷(ADP)磷酸化,使ATP生成减少,能量代谢紊乱,引起耗能多的组织器官如大脑、心脏、脊髓、眼等受累,从而产生一系列症状.Leber遗传性视神经病为细胞质母系遗传病,其发生与mtDNA某些基因位点的突变有关,突变位点不固定,包括11778、3460、14484三个主要原发突变位点和其他继发突变位点,患者通常仅有一个mtDNA位点的突变,也可同时合并多个位点的突变.

以矢竹(Pseudosasa japonica)、花叶矢竹(P.japonica f.akebonosuji)和曙筋矢竹(P.japonica f.akebono)为研究对象,借助叶绿体超微结构和荧光动力学曲线的变化揭示不同叶色矢竹的光系统活性及光合特性差异.结果表明:3个竹种的光合色素含量差异明显,除花叶矢竹条纹叶白色部分叶绿体内无完整类囊体片层结构外,花叶矢竹绿条纹和曙筋矢竹的基粒数明显少于矢竹,叶绿体发育成熟度不一致;OJIP曲线及参数表明,花叶矢竹条纹绿叶和曙筋矢竹光系统Ⅱ (PSⅡ)反应中心开放降低程度低于矢竹,捕获能量用于电子传递的份额变小,PSⅡ活性变弱;而曙筋矢竹叶片P700至初级电子受体(QA)的电子传递链氧化还原平衡偏向于还原侧,推测其光系统Ⅰ (PSⅠ)反应中心P700至PSⅡ QA电子传递链受损.因此,PSⅡ活性变化导致叶绿体发育不成熟,可能是引起矢竹类叶色差异的直接原因.

甲烷是重要的温室气体,同时也是广泛的可再生能源.深刻认识甲烷代谢过程中的微观机理可为人类实现甲烷的减排及其作为能源的合理利用打下坚实的理论基础.古菌介导的直接电子传递(DET)作为甲烷代谢的重要途径,已成为近年来环境微生物领域的研究热点.本文对互营氧化产甲烷、电能无机自养产甲烷以及厌氧甲烷氧化3个过程中参与DET的微生物进行综述,并着重阐述它们各自的发生机理.DET既存在于甲烷合成代谢,又涉及厌氧甲烷氧化.前者根据电子来源的不同,可分为微生物种间DET产甲烷和电能无机自养产甲烷两种类型.后者则是甲烷氧化古菌将甲烷氧化产生的电子传递至胞外电子受体.在甲烷合成代谢过程中,产甲烷古菌主要通过互营细菌外膜细胞色素蛋白、菌毛或导电性固体3种方式进行电子的直接吸收.相反,甲烷氧化古菌可通过外膜细胞色素蛋白将电子传递至胞外固体或微生物.今后对于古菌介导的DET研究将集中在甲烷代谢电子传递链的各个组成部分及其与细菌之间的相互作用,以便将DET机制用于实际问题的解决.

NADH脱氢酶[泛醌]铁硫蛋白3(NADH dehydrogenase [ubiquinone] ferrithionein 3,NDUFS3)是线粒体复合体Ⅰ的核心亚基,直接参与呼吸链的电子传递的过程,在人类各组织器官中的表达水平高低不一.NDUFS3参与肿瘤的发生发展,与细胞活性氧ROS(reactive oxygen species)水平,三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成以及Warburg效应密切相关.本文综述了NDUFS3在肿瘤中的作用及其可能分子机制的研究进展.

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动.结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌.氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的“电子传递链”,其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度.氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量.叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用.光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了.叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来.光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用.本文从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程.

胞际电子转移是指细胞内电子以间接或直接的方式传递到细胞外,最终到达细胞周围电子受体的过程.胞际电子转移普遍存在于自然界,尤其存在于电子受体相对匮乏的环境中.胞际电子转移可分为间接和直接胞际电子转移.间接胞际电子转移(胞际基质转移)是主要借助氢、甲酸以及其他代谢产物的电子传递;而直接胞际电子转移则由胞内电子转移偶联胞外电子传递实现.胞际电子转移促进了细胞的基质代谢活性,拓展了细胞的作用空间,具有重要的生理意义.胞际电子转移产生了电流,实现了菌间能源共享,驱动了胞外物质(如重金属、腐殖质)转化,具体重大的生态意义.本文总结相关文献,对细菌胞际电子转移的过程、特点、机理及其生态生理学意义作了系统的分析和探讨.

缺血性心脏病(IHD)每年可造成超过700万人死亡,已成为导致死亡的重要原因.缺血性心脏病时冠状动脉堵塞会造成心肌细胞的不可逆损伤甚至死亡.作为调控心肌细胞能量及凋亡的重要细胞器,线粒体在缺血性心脏病中发挥着关键调节作用.缺血损伤可降低心肌ATP产量,导致能量供应不足及活性氧(ROS)过量产生.迄今为止,许多研究表明线粒体蛋白质如电子传递链(ETC)复合物、解偶联蛋白(UCP)、线粒体动态蛋白、线粒体外膜转位酶(Tom)复合物、线粒体通透性转换孔(MPTP)等可直接或间接地影响线粒体ROS的产生,从而决定线粒体功能障碍和心肌损害的程度.本文将对目前缺血性心脏病中线粒体功能蛋白与活性氧生成两者之间关系的相关研究结果作一综述.

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动.结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌.氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的“电子传递链”,其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度.氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量.叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用.光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了.叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来.光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用.本文从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程.