目的:探讨醋酸阿比特龙(ABI)联合多西他赛(DOC)治疗转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)患者的疗效与安全性。方法:分析郑州大学附属肿瘤医院2019年1月至2021年6月收治的44例mHSPC患者的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为两组，在雄激素剥夺治疗(ADT)的基础上，30例患者接受ABI治疗(ABI组)，14例患者接受ABI联合DOC治疗(ABI+DOC组)。比较两组患者无进展生存期(PFS)及前列腺特异性抗原(PSA)相关指标。应用Mann-Whitney、 χ2检验及Cox回归进行数据分析。 结果:44例患者中位随访时间为21.5个月，ABI+DOC组患者DOC化疗2~8个周期，平均5.4个周期。ABI+DOC组患者中位PFS指标高于ABI组(35个月比26个月， χ2＝4.978， P<0.05)，相对于单用ABI，ABI联合DOC化疗降低患者73%疾病进展风险(风险比0.27，95%置信区间0.08~0.96， P<0.05)。ABI和ABI+DOC组分别有18例(60.0%)和11例(78.6%)患者12个月内PSA<0.2 ng/ml，两组差异无统计学意义( χ2＝0.755， P>0.05)。治疗2个月ABI+DOC组患者达到PSA90比例高于ABI组(85.7%比53.3%， χ2＝4.325， P<0.05)。ABI及ABI+DOC组患者中位PSA最低值分别为0.08 ng/ml和0.07 ng/ml，达到最低值的中位时间分别为7个月和9.5个月，两组间差异无统计学意义( Z＝－1.328、－1.509， P>0.05)。两组患者均未发生导致患者死亡的严重不良事件。ABI及ABI+DOC组患者3~4级不良事件发生率分别为30.0%和35.7%，两组间差异无统计学意义( χ2＝0.001， P>0.05)。 结论:ABI与DOC联用延长mHSPC患者PFS，提高治疗2个月达到PSA90患者比例，且不增加3~4级不良事件发生率。

目的:研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。方法:体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果:与S组比较，OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（ P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（ P<0.05）。 结论:亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

目的:分析真性前列腺偶发癌(AIPCa)和假性前列腺偶发癌(PIPCa)的临床特点。方法:回顾性分析2013年1月至2019年10月大连医科大学附属第二医院52例诊断为前列腺偶发癌(IPCa)患者的临床资料。中位年龄77.5(55～93)岁；国际前列腺症状评分(IPSS)中位值27.7(12～35)分；48例术前行前列腺超声检查，前列腺体积中位值38.6(2.3～130.2)ml。48例行PSA检查，其中47例tPSA中位值6.7(1～46)ng/ml；1例tPSA>100 ng/ml。52例中13例行经尿道前列腺切除术(TURP)，24例行经尿道前列腺剜除术(TUERP)，15例行根治性膀胱前列腺切除术(RCP)。依据术前检查是否完善、有无前列腺穿刺指征、前列腺穿刺流程是否规范，区分为AIPCa和PIPCa。比较3种术式检出的IPCa患者的资料，比较AIPCa和PIPCa患者一般资料、病理及预后差异。结果:3种术式IPCa患者年龄、IPSS、PSA、T分期、Gleason评分差异均无统计学意义( P>0.05)，而3种术式的前列腺体积[39.7(9.80～64.10)ml，65.93(22.20～130.20)ml，23.46(2.34～41.60)ml]和前列腺组织切除率[45.3% (26.2%～50.0%)，47.5% (45.0%～75.5%)，100.0%]的差异均有统计学意义( P<0.001)。52例中AIPCa 21例，PIPCa 31例。AIPCa与PIPCa患者年龄[75.5(55.0～93.0)岁与77.1(63.0～87.0)岁]、IPSS[23.8(12.0～35.0)与26.1(16.0～35.0)]、前列腺体积[40.11(6.00～126.02)ml与52.27(2.34～130.20)ml]、前列腺组织切除率[63.0%(45.0%～100.0%)与66.5% (26.2%～100.0%)]、T 1b期比例[61.3%(19/31)与33.3%(7/21)]、手术方式、Gleason评分的差异均无统计学意义( P>0.05)，但AIPCa患者tPSA水平明显低于PIPCa患者[3.14(0.87～7.38)ng/ml与14.68(5.36～50.00)ng/ml， P<0.001]。术后随访6～78个月，中位随访时间33个月。AIPCa与PIPCa患者中分别有23.8%(5/21)与45.2%(14/31)随访过程中PSA升高，行根治性前列腺切除术或雄激素剥夺治疗；AIPCa患者无转移或死亡，PIPCa患者中2例出现骨转移，1例死于前列腺癌全身转移。 结论:PIPCa较AIPCa患者预后相对不良，PIPCa存在漏诊及临床低估可能。临床应严谨定义IPCa，严格遵守穿刺活检指征，强调PSA在肿瘤筛查及穿刺活检中的参考价值，慎重对待PSA异常时的阴性穿刺活检结果，避免术前漏诊。

目的:探讨荧光显像腹膜后淋巴结清扫在根治性前列腺切除术(RP)后淋巴结复发患者中的疗效。方法:回顾性分析2017年1月至2020年12月中山大学附属第三医院25例RP术后 68Ga-PSMA PET/CT检查诊断为淋巴结复发行荧光显像腹膜后淋巴结清扫患者的临床资料。中位年龄67(59~77)岁。淋巴结复发时中位前列腺特异性抗原(PSA)7.7(0.5~12.6)ng/ml。根治术后病理分期T 2期4例，T 3期17例，T 4期4例；N 0期10例，N 1期15例；国际泌尿病理协会(ISUP)分级分组<3组2例，4组9例，5组14例。根治术至淋巴结复发的中位时间为43(27~56)个月。25例均曾生化复发，行雄激素剥夺治疗(ADT)，提示为激素敏感性前列腺癌。25例均行 68Ga-PSMA PET/CT检查，诊断为淋巴结复发。25例行荧光显像腹膜后淋巴结清扫，在荧光模式下的暗视野行盆腔淋巴结检测，发现荧光阳性淋巴结，切换为白光模式，进行清扫、记录并送检。对于术前PSMA PET/CT检查提示的转移淋巴结，无论荧光阳性与否，均常规清扫，其余部位无荧光阳性的淋巴结，则仅做常规检查。分析患者围手术期数据，随访观察患者PSA反应、影像学检查等情况。术后PSA完全反应定义为术后40 d，PSA下降至0.2 ng/ml以下。 结果:25例淋巴结清扫时间中位值21(15~28)min，失血量中位值30(20~50)ml，住院时间中位值4(3~5)d。无严重并发症(Clavien分级≥Ⅱ级)发生。25例病理均证实淋巴结转移；25例共清扫43枚淋巴结，其中荧光阳性淋巴结37枚，病理证实转移淋巴结32枚；每例清扫淋巴结中位值2(1~3)枚。25例均获随访，中位随访时间27(15~57)个月。25例中24例(96%)达PSA完全反应，其中1例术后6个月出现生化复发，1例PSA完全反应后12个月出现影像学复发(髂骨转移，PSA为0.33ng/ml)，此2例均予ADT后PSA降至0.2 ng/ml以下。1例术后PSA未达完全反应，予ADT治疗，3个月后进展为去势抵抗性前列腺癌。淋巴结清扫术后3例PSA>0.2 ng/ml的患者，影像学检查腹膜后淋巴结清扫区域未见淋巴结复发。结论:对于RP术后 68Ga-PSMA PET/CT检查诊断为淋巴结复发的患者，采用荧光显像腹膜后淋巴结清扫术治疗手术范围相对较小，术中并发症少，术后PSA反应率高，复发率低。

随着我国社会经济的飞速发展，多发伤患者日益增多，常见病因包括高处坠落、车祸、械斗等等。尽管针对多发伤的治疗技术日趋成熟，但治疗过程中患者的心理健康问题不容忽视。创伤记忆是影响患者心理精神问题的主要原因，患者临床表现多元化，轻则表现为失眠、抑郁、焦虑，重者出现急性应激障碍（acute stress disorder，ASD）或创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）症候群，部分患者可能终生不愈，因而需要引起高度关注 [1]。创伤患者往往需要在重症监护室（ICU）进行较长时间治疗，机械通气、睡眠剥夺、镇静镇痛药物、环境噪声以及其他医源性因素均可能促进或加重ASD和（或）PTSD。仅以临床症候群判定ASD和（或）PTSD存在较大的主观性，因此需要有相对客观的临床指标以警示创伤患者出现ASD和（或）PTSD的风险。最近的研究表明：创伤记忆受应激激素（去甲肾上腺素、糖皮质激素）和大麻素系统（内源性大麻素及其调节酶）调节，上述物质在危重病患者ASD和（或）PTSD发生和发展中的作用日益受到重视 [2,3]。本研究对ICU多发伤患者的应激激素和内源性大麻素及其调节酶进行动态监测，分析其变化并探讨其临床意义。

目的:探讨锌指蛋白580（zinc finger protein 580，ZNF580）在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法:研究分两部分：（1）培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，分为模型组和对照组，模型组建立OGD模型（95% N 2、5% CO 2、0.1% O 2的三气培养箱37 ℃恒温培养6 h），并于OGD后6、12和24 h提取蛋白，利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。（2）慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式（cleaved caspase-3）表达的影响：取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞，再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率，采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本 t检验、单因素方差分析及LSD- t两两比较进行统计学分析。 结果:（1）与对照组（1.00）相比，模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05，均显著升高（LSD- t值分别为9.20、28.26和19.21， P值均<0.001）。（2）对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为（1.07±0.56）%、（21.51±1.65）%和（3.42±0.93）%，cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比，模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高（LSD- t值分别为21.98和8.17， P值均为0.001）；与模型组相比，过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低（LSD- t=19.45， P=0.001；LSD- t=4.28， P=0.005）。 结论:缺氧缺血可导致ZNF580过表达，ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。

目的:探讨蓝光照射对剥夺光照抑郁大鼠大脑缰核中脑源性神经营养因子（BDNF）的调节作用。方法:采用随机数字表法，将雄性SD大鼠随机分为白光对照组（20只）和抑郁模型组（60只），分别给予白光照射和剥夺光照处理；18 d后将抑郁模型组大鼠随机均分为抑郁模型组、蓝光处理组和红光处理组，分别给予剥夺光照、补充蓝光照射和补充红光照射处理。白光对照组继续给予白光照射。光照时长均为12 h/d，光照强度均为20 lx，处理持续36 d。期间采用蔗糖偏好试验检测动物的抑郁状态。分别测定各组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos蛋白表达水平；测定缰核内环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平及下游蛋白BDNF表达水平。结果:补充光照后，蓝光处理组大鼠单位体重蔗糖摄入量基本恢复至白光对照组水平（ P>0.05），红光处理组和抑郁模型组大鼠单位体重蔗糖摄入量均低于白光对照组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos阳性神经元密度均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核内BDNF相对表达量和CREB磷酸化水平均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。 结论:蓝光照射可缓解剥夺光照所致的大鼠抑郁样反应，蓝光可通过内在感光性视网膜神经节细胞激活缰核神经元反应，缰核中CREB/BDNF信号通路在蓝光抗抑郁效应中发挥重要作用。

目的:研究视网膜Sigma-1受体拮抗剂N，N-二乙基-2-(4-甲氧基-3-苯乙基氧基苯基)乙胺盐酸盐(NE-100)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的调控作用及其机制。方法:选取健康21日龄三色豚鼠85只，采用随机数表法将其中36只随机分为正常对照组、眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组，每组12只，其中正常对照组不予遮盖，眼遮盖14 d组用自制半透明眼罩连续遮盖豚鼠右眼14 d作为FDM模型组，眼遮盖11 d组同法连续遮盖右眼11 d后去遮盖3 d。将剩余49只豚鼠采用随机数表法随机分为FDM组10只、FDM+NE-100 6 μg组12只、FDM+NE-100 60 μg组10只、FDM+NE-100 600 μg组9只和FDM+生理盐水组8只。根据分组，FDM眼每天接受球周注射NE-100 6 μg、60 μg、600 μg和生理盐水各100 μl。采用红外偏心自动验光仪测定眼球屈光度；采用A型超声仪测量眼轴长度；采用角膜曲率计测量角膜曲率。采用免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜中Sigma-1受体蛋白表达分布；采用高效液相色谱电化学法测定神经视网膜的多巴胺含量。结果:各组间豚鼠屈光度和眼轴长度总体比较，差异均有统计学意义( F＝147.81、160.10，均 P<0.01)，其中与正常对照组比较，眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组豚鼠遮盖眼相对近视度数明显加深，眼轴明显延长，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与眼遮盖14 d组比较，眼遮盖11 d组相对近视度数明显较低，眼轴较短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组豚鼠Sigma-1蛋白表达于视网膜神经节细胞(RGCs)、光感受器内节及少量内核层细胞；与正常对照组比较，眼遮盖14 d组豚鼠RGCs及光感受器内节Sigma-1蛋白染色增强，内核层Sigma-1染色阳性细胞明显增多，内、外丛状层也可见Sigma-1染色阳性细胞，Müller细胞染色尤为明显，在视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显升高。与眼遮盖14 d组比较，眼遮盖11 d组遮盖眼视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义( P<0.01)。FDM+NE-100 6 μg、60 μg和600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM组，其中FDM+NE-100 60 μg、600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM+NE-100 6 μg组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。FDM+NE-100 60 μg组视网膜多巴胺质量分数为(0.74±0.09) ng/mg，高于FDM组的(0.57±0.10) ng/mg，差异有统计学意义( t＝15.18， P<0.01)。 结论:视网膜Sigma-1受体拮抗剂对豚鼠FDM形成有抑制作用，这一调控作用与其引起视网膜多巴胺含量升高有关。

目的:观察质量分数1%阿托品对豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)进展的防控作用及其潜在的生物学机制。方法:选取屈光状态正常的3周龄三色豚鼠69只，采用随机数字表法将其随机分为正常对照组19只、FDM模型组19只、FDM+阿托品组19只和阿托品组12只。采用半透明乳胶气球遮盖右眼的方法建立FDM模型，正常对照组不进行实验干预；FDM模型组单纯遮盖右眼4周；FDM+阿托品组遮盖右眼4周，同时每日使用1%阿托品凝胶点眼1次；阿托品组每日使用1%阿托品凝胶点眼1次，共4周。分别于实验前、实验2周和实验4周时采用带状光检影镜进行屈光度测定，采用眼科A型超声仪测量眼轴长度。实验4周时采集完整眼球制作石蜡切片，光学显微镜下观察巩膜组织形态学变化；采集后极部巩膜组织，透射电子显微镜下观察巩膜组织超微结构变化；采用相对和绝对定量同位素标记(iTRAQ)联合液相色谱－串联质谱(LC-MS/MS)技术进行巩膜组织蛋白质质谱检测。结果:正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点屈光度总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝138.892， P<0.001； F时间＝167.270， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周较正常对照组屈光度向近视化方向发展，实验2周和4周FDM+阿托品组较FDM模型组屈光度向远视化方向发展，屈光度比较差异均有统计学意义(均 P<0.001)。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点眼轴长度总体比较差异均有统计学意义( F分组＝32.346， P<0.001； F时间＝353.797， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周眼轴长度均长于相应时间点正常对照组，FDM+阿托品组实验2周和4周眼轴长度均短于相应时间点FDM模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。FDM模型组豚鼠后极部巩膜胶原纤维排列疏松且紊乱，FDM+阿托品组后极部巩膜胶原纤维排列较规则。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜厚度值分别为(141.74±16.98)、(101.46±9.15)、(112.74±6.24)和(134.30±18.19)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝6.709， P＝0.005)，其中FDM模型组后极部巩膜厚度明显小于正常对照组和FDM+阿托品组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜胶原纤维直径从内到外逐渐增大，FDM模型组后极部巩膜组织内、中、外层纤维直径均较正常对照组减小。巩膜组织蛋白质组学分析发现，FDM模型组与正常对照组以及FDM+阿托品组与FDM模型组间差异倍数均在1.30倍及以上的蛋白85个，其中阿托品干预上调蛋白38个，下调蛋白47个。GO富集分析发现，生物过程主要涉及生物调节、细胞过程、定位及代谢过程等，分子功能主要涉及结合、催化活性、分子功能调控、分子活性及转运活性等，细胞成分主要涉及细胞解剖实体、细胞内物质及含蛋白的复合体。 结论:阿托品可增加FDM模型豚鼠巩膜胶原纤维直径，改善胶原纤维排列，抑制巩膜变薄，其控制近视进展的机制可能与巩膜细胞间紧密连接、细胞骨架和细胞外基质重塑密切相关。

目的:评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）的关系。方法:将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组（ n＝14）：对照组（Con组）、脓毒症组（LPS组）、脓毒症+睡眠剥夺组（LPS+SD组）、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组（LPS+SD+3-PO组）。腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理；LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg，随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验，随后收集血液、脑组织标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织乳酸（Lac）、活性氧（ROS）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙酮酸含量，并计算乳酸/丙酮酸比值；比色法检测脑组织Na +-K +-ATP酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理改变；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）相对表达水平。 结果:与Con组相比，LPS组新物体识别指数降低，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高，脑组织Na +-K +-ATP酶活性降低，脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调，海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比，LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔（39.4±5.3）%比（54.5±7.6）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE（μg/L）：3.21±0.42比2.55±0.36，TNF-α（ng/L）：139.4±19.7比92.2±13.5，乳酸丙酮酸比值：29.7±5.5比19.2±4.2，Lac（μmol/g）：19.51±2.33比11.34±1.52，ROS（kU/g）：117.4±18.7比78.2±11.8，干湿重比：（81.3±9.2）%比（64.3±6.6）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性进一步降低（mmol·L -1·h -1：1.88±0.34比2.91±0.39），脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调（PFKFB3/β-actin：0.80±0.11比0.45±0.07，caspase-3/β-actin：0.71±0.09比0.37±0.05，ZO-1/β-actin：0.31±0.05比0.61±0.08），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显增多。与LPS+SD相比，LPS+SD+3-PO组新物体识别指数升高〔（50.8±5.9）%比（39.4±5.3）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显降低〔NSE（μg/L）：2.60±0.33比3.21±0.42，TNF-α（ng/L）：103.7±18.3比139.4±19.7，乳酸丙酮酸比值：17.4±5.1比29.7±5.5，Lac（μmol/g）：13.68±2.02比19.51±2.33，ROS（kU/g）：86.9±14.5比117.4±18.7，干湿重比：（67.7±6.9）%比（81.3±9.2）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性升高（mmol·L -1·h -1：2.82±0.44比1.88±0.34），脑组织PFKFB3、caspase-3表达下调、ZO-1表达上调（PFKFB3/β-actin：0.50±0.06比0.80±0.11，caspase-3/β-actin：0.43±0.06比0.71±0.09，ZO-1/β-actin：0.52±0.06比0.31±0.05），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显减轻。 结论:睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡，导致血脑屏障破坏和认知损害；3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性，抑制神经炎症和细胞凋亡，改善认知功能障碍，该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。