目的:探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法:选取健康3周龄三色豚鼠108只，分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只，分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组，各组分别在20、300和5 000 lx环境中连续饲养6周，每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较，采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL)，AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离；采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量，变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果:正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义( F组别＝0.365， P＝0.697)，各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长，总体比较差异有统计学意义( F时间＝353.750， P<0.001)。正常屈光发育豚鼠不同强度光照组间屈光度总体比较差异有统计学意义( F组别＝3.576， P＝0.034)，其中高强度光照组豚鼠光照4周屈光度为(+2.75±2.15)D，大于低强度光照组的(+0.41±3.07)D，差异有统计学意义( P<0.01)；FDM豚鼠不同强度光照组AL值和屈光度值总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.105， P＝0.900； F组别＝0.973， P＝0.387)，光照不同时间AL和屈光度总体比较差异均有统计学意义( F时间＝408.302、27.407，均 P<0.001)，其中低强度光照组光照2周FDM眼屈光度为(+2.35±1.95)D，大于光照前的(+1.90±0.97)D，但差异无统计学意义( P>0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短，且变化量最小；FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组，产生短暂性远视漂移。 结论:高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移；低强度光照有延缓FDM进展的趋势，光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。

目的：:研究肾上腺素α受体阻滞剂妥拉唑啉控制雏鸡实验性近视的有效性和安全性，并探讨其作用机制。方法：:实验研究。于2021年3月将61只6日龄白莱航鸡随机分为形觉剥夺对照组（FDM）、形觉剥夺后妥拉唑啉组（FDM+T100）、形觉剥夺后妥拉唑啉联合L-NAME组（FDM+T100+L-NAME）和离焦诱导对照组（LIM）、离焦诱导后妥拉唑啉组（LIM+T100）、离焦诱导后妥拉唑啉联合L-NAME组（LIM+T100+L-NAME）进行有效性研究；空白对照组（Blank）、单纯妥拉唑啉干预组（Blank+T100）进行安全性研究。所有雏鸡均取右眼进行实验干预，妥拉唑啉干预组在造模的同时每天进行玻璃体腔注射12.5 μL妥拉唑啉，妥拉唑啉联合L-NAME干预组注射等量妥拉唑啉和L-NAME，对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液，持续6 d。记录和统计分析各组处理前后的屈光度和眼球生物参数。安全性研究中，对Blank组和Blank+T100组雏鸡诱导结束后进行视网膜电图检查。雏鸡处死后眼球固定切片进行TUNEL染色观察视网膜功能损害程度。不同近视模型中对照组与T100组、T100组与T100+L-NAME组两两比较，采用独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验。 结果：:经过6 d处理后，在形觉剥夺模型中，与FDM组相比，FDM+T100组的屈光度近视化减少（ t=-16.16， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=12.41， P<0.001），脉络膜厚度减薄量减少（ t=-2.46， P=0.031）；与FDM+T100组相比，FDM+T100+L-NAME组屈光度近视化增加（ t=4.20， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-2.33， P=0.033）。在离焦诱导模型中，与LIM组相比，LIM+T100组屈光度近视化减少（ t=-5.77， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=4.19， P<0.001）；与LIM+T100组相比，LIM+T100联合L-NAME组屈光度近视化增加（ t=3.74， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-3.20， P=0.005）。安全性研究中，Blank组和Blank+T100组的屈光度及眼球生物参数变化值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；ERG结果显示，Blank组和Blank+T100组相比，双眼各检测指标比值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。TUNEL染色显示各组均未见显著凋亡。 结论：:妥拉唑啉能够有效延缓雏鸡实验性近视的屈光度和眼轴进展，但在应用L-NAME后减弱，提示在妥拉唑啉扩张脉络膜血管时可能也有一氧化氮共同参与发挥作用。

上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

弱视是视觉发育期由于形觉剥夺和（或）双眼异常的相互作用所致，根据病因分为斜视性、屈光不正性、屈光参差性和形觉剥夺性弱视。弱视需要正确诊断、尽早干预。中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组继2011年制定弱视诊断相关共识，再次组织我国相关领域专家，以国内外循证医学研究成果为基础，汇总与弱视治疗相关的专家意见，经过充分讨论制定本共识，以期为眼科医师提供参考，规范我国临床弱视诊疗工作，共同提高我国弱视诊疗水平。 （中华眼科杂志，2021，57：336-340）

目的：:了解西藏自治区日喀则市桑珠孜区及周边地区小学及幼儿园藏族儿童斜弱视患病状况和特征。方法：:横断面调查研究。于2020年9月采取简单随机抽样的方法，抽取日喀则市桑珠孜区及周边地区的9所小学及幼儿园，对所有儿童进行视力、电脑验光及试镜和斜视检查，并对一眼矫正视力低于0.8或低于相应年龄段视力，左右眼矫正视力相差2行以上，年幼儿童经屈光筛查仪检查发现有弱视因素者及患有斜视儿童进行睫状肌麻痹验光。根据中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组制定的弱视诊断和斜视分类标准进行诊断和分类。采用 χ2检验进行数据分析。 结果：:在受检完成筛查的2 268例藏族儿童中，43例诊断为弱视（1.90%），65例诊断为可疑弱视（2.87%）。弱视和可疑弱视（共108例）的检出率为4.76%，其中屈光不正性弱视69例（63.9%），屈光参差性弱视34例（31.5%），斜视性弱视4例（3.7%），形觉剥夺性弱视1例（0.9%）。共检出斜视42例（1.85%），其中共同性外斜视33例（78.6%），共同性内斜视8例（19.0%），限制性斜视1例（2.4%）。结论：:西藏自治区日喀则市藏族儿童弱视检出率较高，且以屈光不正性弱视为主，该地区亟待开展儿童弱视和斜视防治工作。

目的:借助全转录组测序(RNA-seq)技术对右眼形觉剥夺模型大鼠视皮层差异表达基因进行筛选和生物学功能分析。方法:将18只14日龄SD幼鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组和单眼形觉剥夺组，每组9只。其中单眼形觉剥夺组幼鼠采用右眼眼睑缝合方法制作单眼形觉剥夺模型，连续14 d。分别于造模前和造模后14 d记录各组大鼠右眼图形视觉诱发电位P 100波的潜伏期和振幅。分别提取各组大鼠双侧视皮质组织，通过RNA-seq技术，筛选出弱视相关发病基因，利用基因本体论(GO)富集分析对上述基因进行生物学功能描述，并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。 结果:与空白对照组相比，单眼形觉剥夺组P 100波潜伏期明显延长，振幅明显下降(均 P<0.05)，表明造模成功。共筛选出左侧视皮质差异表达基因40个，右侧视皮质差异表达基因63个，其中9个基因重叠。GO富集分析表明，差异表达基因主要参与转录DNA模板化、谷氨酸分泌、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、蛋白磷酸化等生物学过程，参与DNA结合、ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、钙离子结合、锌离子结合、磷脂酶A 2活性、核酸绑定等分子功能，参与细胞内、内质网的膜等细胞组分。其中， Grm2、 Pla2g2a基因的异常表达可能与视功能损伤改变过程密切相关， Grm2基因主要参与谷氨酸突触、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等视觉信号通路过程， Pla2g2a基因主要参与α-亚麻酸代谢通路和花生四烯酸代谢通路。 结论:单眼形觉剥夺大鼠视觉发育敏感期内存在双侧视皮质基因的异常表达，导致视觉信号传导功能异常。基于特定响应基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病的重要的分子生物学机制之一。

目的:观察质量分数1%阿托品对豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)进展的防控作用及其潜在的生物学机制。方法:选取屈光状态正常的3周龄三色豚鼠69只，采用随机数字表法将其随机分为正常对照组19只、FDM模型组19只、FDM+阿托品组19只和阿托品组12只。采用半透明乳胶气球遮盖右眼的方法建立FDM模型，正常对照组不进行实验干预；FDM模型组单纯遮盖右眼4周；FDM+阿托品组遮盖右眼4周，同时每日使用1%阿托品凝胶点眼1次；阿托品组每日使用1%阿托品凝胶点眼1次，共4周。分别于实验前、实验2周和实验4周时采用带状光检影镜进行屈光度测定，采用眼科A型超声仪测量眼轴长度。实验4周时采集完整眼球制作石蜡切片，光学显微镜下观察巩膜组织形态学变化；采集后极部巩膜组织，透射电子显微镜下观察巩膜组织超微结构变化；采用相对和绝对定量同位素标记(iTRAQ)联合液相色谱－串联质谱(LC-MS/MS)技术进行巩膜组织蛋白质质谱检测。结果:正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点屈光度总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝138.892， P<0.001； F时间＝167.270， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周较正常对照组屈光度向近视化方向发展，实验2周和4周FDM+阿托品组较FDM模型组屈光度向远视化方向发展，屈光度比较差异均有统计学意义(均 P<0.001)。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点眼轴长度总体比较差异均有统计学意义( F分组＝32.346， P<0.001； F时间＝353.797， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周眼轴长度均长于相应时间点正常对照组，FDM+阿托品组实验2周和4周眼轴长度均短于相应时间点FDM模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。FDM模型组豚鼠后极部巩膜胶原纤维排列疏松且紊乱，FDM+阿托品组后极部巩膜胶原纤维排列较规则。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜厚度值分别为(141.74±16.98)、(101.46±9.15)、(112.74±6.24)和(134.30±18.19)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝6.709， P＝0.005)，其中FDM模型组后极部巩膜厚度明显小于正常对照组和FDM+阿托品组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜胶原纤维直径从内到外逐渐增大，FDM模型组后极部巩膜组织内、中、外层纤维直径均较正常对照组减小。巩膜组织蛋白质组学分析发现，FDM模型组与正常对照组以及FDM+阿托品组与FDM模型组间差异倍数均在1.30倍及以上的蛋白85个，其中阿托品干预上调蛋白38个，下调蛋白47个。GO富集分析发现，生物过程主要涉及生物调节、细胞过程、定位及代谢过程等，分子功能主要涉及结合、催化活性、分子功能调控、分子活性及转运活性等，细胞成分主要涉及细胞解剖实体、细胞内物质及含蛋白的复合体。 结论:阿托品可增加FDM模型豚鼠巩膜胶原纤维直径，改善胶原纤维排列，抑制巩膜变薄，其控制近视进展的机制可能与巩膜细胞间紧密连接、细胞骨架和细胞外基质重塑密切相关。

近视作为一种全球发病率最高的屈光不正，其趋势日益增加，已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质，通过与多巴胺受体、途径间的相互作用，在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制进行探讨，以期为近视的实验研究提供参考。

目的:探讨形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠视网膜中m6A去甲基化酶AlkB同源蛋白5(ALKBH5)表达变化及其参与近视的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只健康SPF级3周龄三色豚鼠分为正常对照组和实验组，每组15只。实验组中眼罩遮盖右眼作为FDM组，暴露左眼为自身对照组。分别于实验前及实验1、2、3和4周时进行豚鼠眼生物学参数测量。采用带状光检影镜测量屈光度，采用A型超声仪测量眼轴长度。实验4周，通过免疫组织化学染色和免疫荧光染色检测ALKBH5在豚鼠视网膜中的表达分布。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测豚鼠视网膜中ALKBH5 mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常对照组和自身对照组相比，实验2、3和4周，FDM组豚鼠近视屈光度明显增加，眼轴显著增长，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。免疫组织化学染色和免疫荧光染色显示，ALKBH5分布在视网膜神经纤维层、视锥视杆细胞层和视网膜色素上皮(RPE)层，其中以神经纤维层和RPE层为主。正常对照组、自身对照组和FDM组豚鼠ALKBH5蛋白相对荧光强度值分别为1.000±0.204、0.874±0.076和0.571±0.053，FDM组视网膜中ALKBH5蛋白荧光强度值明显小于正常对照组和自身对照组，差异均有统计学意义( t＝4.069， P＝0.006； t＝5.176， P＝0.014)。造模后4周，FDM组豚鼠视网膜中ALKBH5 mRNA和蛋白相对表达量明显低于正常对照组和自身对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:FDM组豚鼠视网膜中m6A去甲基化酶ALKBH5表达下降，ALKBH5及相关m6A甲基化修饰可能参与了近视的发生和发展。

目的：:观察雏鸡形觉剥夺性近视模型视网膜细胞凋亡相关的代谢变化。方法：:实验研究。2021年8月将48只8日龄白来航鸡随机分为对照组和形觉剥夺组。雏鸡8日龄时，形觉剥夺组分别予以右眼形觉剥夺1周和3周处理，作为形觉剥夺1周组和3周组，对照组不作形觉剥夺处理，与相应的形觉剥夺组培养相同的时间，作为对照1周组和对照3周组。所有组别均通过检影及A超测量雏鸡形觉剥夺前后屈光度、眼轴等数据，形觉剥夺结束后进行雏鸡视网膜电图、彩色立体眼底照相检查，视网膜切片苏木素-伊红（HE）染色以检测雏鸡眼底结构及功能变化，并使用Western blot方法检测雏鸡视网膜中凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达水平变化，使用透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构的变化。采用独立样本 t检验进行数据分析。 结果：:①形觉剥夺1周（ t=3.53， P=0.002）或3周（ t=18.21， P<0.001）组雏鸡眼轴增长量均明显大于相应的对照1周组和对照3周组，且形觉剥夺3周组雏鸡眼轴增长量明显大于形觉剥夺1周组（ t=5.28， P=0.030）；与各自对照组相比，形觉剥夺1周（ t=12.40， P<0.001）或3周（ t=12.37， P<0.001）的雏鸡屈光度均向负值方向增大，且形觉剥夺3周雏鸡屈光度明显负于1周雏鸡屈光度（ t=2.63， P=0.030）。②在形觉剥夺1周和3周雏鸡中，视网膜电图与对照组相比均未见明显差异（均 P>0.05），眼底照相和切片HE染色均未见异常。③形觉剥夺1周和3周后，视网膜bcl-2（ t=2.77， P=0.040； t=4.58， P=0.044）表达水平均较相应的对照组下降，bax（ t=2.99， P=0.040； t=4.77， P=0.018）、caspase-3（ t=3.44， P=0.026； t=3.25， P=0.023）、caspase-8（ t=5.82， P=0.028； t=5.38， P=0.013）表达水平均较对照组上升。④对照组和形觉剥夺1周组雏鸡的视网膜细胞中未见明显细胞损伤表现，形觉剥夺3周组视网膜可见细胞质分布不均，染色质固缩，线粒体重度肿胀，嵴消失，空泡变，内质网脱颗粒等现象。 结论：:形觉剥夺早期雏鸡的眼底尚未出现病理性改变时，凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8表达量已经发生改变，透射电镜提示视网膜组织发生了细胞凋亡。