中毒是指各类毒物经不同途径进入人体，引起组织脏器损害的疾病。甲酸甲酯是某些有机合成物的原料之一，其结构式为HC(O)OCH 3，无色有香味的极易挥发液体，毒性作用大，短时间小剂量接触即可发病，对呼吸道、眼、鼻有较强的刺激作用。主要表现为恶心、呕吐以及胸部压迫感，严重者还可出现呼吸困难、化学性支气管炎和肺水肿 [1]、急性呼吸窘迫 [2]诱发全身缺血缺氧等症状，此种病例临床极其少见，如不及时救治，可导致患者迅速死亡，在得到及时救治后可获得良好疗效。本文报道1例成功救治以吸入甲酸甲酯中毒导致急性呼吸窘迫综合征的诊治过程进行总结，旨在临床工作中提高对该类毒物致病、临床表现、作用机制、救治方法以及临床转归的认识，为救治该类疾病提供一定的临床经验。

多发性大动脉炎（TA）是一种少见的慢性非特异性血管炎，易造成眼部组织低灌注状态，从而出现以慢性缺血性视网膜病变为主的眼缺血综合征（OIS）。TA合并OIS以无痛性视力下降和一过性黑矇为主要表现，但由于该症状缺乏特异性，临床需借助荧光素眼底血管造影为主的多模式影像提高早期诊断率。早期诊断有助于及时逆转TA患者的眼底缺血状态，改善疾病的转归。针对TA合并OIS患者的治疗应基于多学科综合团队，联合全身及眼部治疗，根据疾病特点得出最优的个性化方案。眼科医师应提升对该病的认知，明确定期规范的眼科检查在本病随访过程中的重要性，以改善患者预后。

眼部疾病发病率高，对生活和工作的影响大，甚至致残，疾病负担重。诸多资料表明，部分眼病的发生和发展与睡眠呼吸障碍相关。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)增加多种眼病的风险，包括青光眼、非动脉缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病视网膜病变、眼睑松弛综合征和视网膜静脉闭塞；机制方面，主要与OSA特征性间歇低氧及睡眠片断化等所致氧化应激和缺氧性损伤、全身性炎症、交感神经张力升高和内皮功能障碍有关。OSA已成为许多眼病另一种潜在危险因素。本文系统地介绍OSA与眼部疾病相关的现有研究结果，以及两者之间的可能发病机制。

患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见病。近年来，越来越多的研究报道了OSAHS与视神经疾病具有相关性，包括原发性开角型青光眼、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、视乳头水肿等。本文对OSAHS与视神经病变的的关系及其发病机制、相关治疗作一综述，以提示OSAHS患者对眼部症状多加关注，同时也对呼吸科及眼科诊疗提供新的思路。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

冠心病与心房颤动（房颤）合并存在临床并不少见。冠心病患者需要进行抗血小板治疗以减少心肌缺血事件，而血栓栓塞高风险的房颤患者则需口服抗凝药物以减少卒中等血栓栓塞事件。冠心病与房颤合并存在时，联合应用抗血小板与抗凝治疗可有效减少缺血及血栓栓塞事件，但会增加出血风险。针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床研究的热点。近年来，欧美等国家和地区相继发布了急性冠状动脉综合征和/或经皮冠状动脉介入治疗合并房颤患者的抗栓治疗专家共识并及时更新，而我国尚缺乏相应的抗栓治疗指南或共识。该共识依据已发表的临床研究证据，结合国内外相关指南、共识以及专家建议等，着眼于解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践中的问题，对指导我国冠心病合并房颤患者的治疗意义重大。

抗磷脂综合征（APS）是一种自身免疫病，其典型临床表现为动脉和（或）静脉血栓形成、病理妊娠和血小板减少，同时存在抗磷脂抗体持续阳性，如抗β 2-糖蛋白Ⅰ、抗心磷脂抗体和（或）狼疮抗凝物；非典型临床表现包网状青斑、短暂性脑缺血发作、癫痫、偏头痛、肾病以及眼病等。其中眼部受累是APS的重要临床表现之一，由于其受累位置的不同，临床表现可能会有所差异。因此，作为风湿科医生应熟悉APS相关的眼部表现，对于预防并发症的发生及进行相关治疗至关重要。

急性基底动脉闭塞（acute basilar artery occlusion, ABAO）约占急性缺血性卒中的1% [1]，发病率虽低，但预后通常较差，病死率高达90%，且65%的存活患者合并严重神经功能缺损 [2]。ABAO的常见病因包括大动脉粥样硬化、心源性栓塞、动脉夹层等，可出现从孤立性脑神经麻痹、偏瘫到闭锁综合征、昏迷甚至死亡等不同临床表现 [3]。目前ABAO的血管再通治疗主要包括静脉溶栓和血管内治疗（endovascular therapy, EVT）。然而，相对前循环大血管闭塞，EVT治疗ABAO的证据较为有限。马凡综合征（Marfan syndrome, MFS）是一种累及全身结缔组织的遗传性疾病，常累及骨骼、心血管和眼等，患病率可能在1/5 000左右 [4]。MFS及相关临床表型错综复杂，缺血性卒中是其相对少见的并发症，大多为心源性栓塞所致。因MFS患者常合并主动脉病变，给急性期EVT血管入路带来挑战。现报道1例成年MFS患者合并ABAO后的EVT，并结合相关文献进行分析。

目的:分析急性缺血性脑卒中（AIS）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的临床特征。方法:回顾性收集2015年1月至2020年6月因AIS在苏州大学附属第二医院就诊且在睡眠中心行多导睡眠监测（PSG）的患者资料，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有患者分成OSAHS组和单纯AIS组。收集所有患者的基本信息、一般临床资料、血液学指标包括糖脂代谢指标和炎症指标、PSG参数、神经功能评分量表包括入院时的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和出院时的改良Rankin量表（mRS），比较上述指标在两组之间的差异。另外，根据mRS评分将OSAHS组分为预后良好组和预后不良组，比较两组之间的差异。结果:共纳入OSAHS组112例，单纯AIS组89例。OSAHS组的非快眼动睡眠1+2期（N1+N2）比例、觉醒指数、氧减指数（ODI）、脉氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比（TS90）均显著高于单纯AIS组，而N3期比例、夜间最低脉氧饱和度（LSaO 2）均显著低于单纯AIS组（均 P<0.05）。两组脑卒中病灶分布（皮质、皮质下、脑干、小脑）差异无统计学意义，但OSAHS组发生多部位脑卒中者占比更大（ P=0.032）。两组入院NIHSS评分差异无统计学意义，但OSAHS组的中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值（NLR）（ P=0.004）和出院mRS评分（ P=0.010）均明显高于单纯AIS组。OSAHS患者中预后良好组74例，预后不良组38例，预后不良组的入院NIHSS评分和NLR均高于预后良好组，入院NIHSS评分是预后不良的危险因素（均 P<0.01）。 结论:AIS合并OSAHS患者具有睡眠结构紊乱、夜间低氧更严重、发生多部位卒中的比例高、出院时神经功能恢复状况差、炎症指标NLR高的特点；其中预后不良者睡眠效率更差，入院NIHSS评分高是预后不良的危险因素。