目的:阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome, OSAHS)是一种睡眠疾病，对体内代谢有多方面的影响，生物标志物研究成为热点和方向。但是很多蛋白表达本身存在昼夜变化，本研究拟对早晚采样时间点蛋白差异变化进行探索性研究。方法:研究对象是经整夜睡眠监测确定为非OSAHS的无鼾成年男性28例。采集整夜睡眠监测前后的早晚唾液样本。每份唾液样本中都加入内参蛋白(牛胎球蛋白和酿酒酵母乙醇脱氢酶)，同步进行平行反应监测(parallel reaction monitoring，PRM)，通过靶向蛋白质组学方法定量分析98种与OSAHS相关的唾液蛋白。结果:唾液蛋白的个体差异较大，总计平均变异系数为95.9%，其95%置信区间为(84.7%，107.2%)。以差异倍数>2倍且 P<0.05的标准筛选早晚差异表达蛋白，得到早晨表达上调蛋白有13个，未见下调蛋白，表达无差异蛋白72个。无表达差异蛋白主要为细胞骨架蛋白及相关结合蛋白、氧化应激相关蛋白、免疫炎症相关蛋白和代谢相关蛋白等。表达差异蛋白功能涉及方面较广，包括机体免疫、血管生成、物质与能量代谢、神经发育和钙离子结合等。 结论:本研究发现部分唾液蛋白存在早晚明显差异，提示无鼾正常男性部分唾液蛋白的昼夜节律性变化。研究OSAHS患者生物标志物时，应考虑部分唾液蛋白固有的昼夜节律特性，规定时间段采样，并推荐早晚都进行采样。

睡眠对人的身心健康至关重要。光照是影响睡眠的主要因素，不同的光照条件对睡眠都有不同程度的影响，其机制较为复杂，尚未完全阐明。通过光照改善睡眠障碍相比于传统药物疗法具有明显优势，近年来成为研究热点。本综述总结近年来关于光照对睡眠的影响及其机制的研究，以及目前光照疗法的应用情况，探讨未来研究的方向，为光照疗法的临床应用研究提供理论依据。

睡眠是机体恢复的重要活动，全身麻醉患者常出现睡眠质量下降、睡眠倒错等问题。研究表明，麻醉药物通过扰乱睡眠稳态及昼夜节律，造成睡眠障碍，并可诱发一系列并发症，严重影响患者疾病康复及转归。本文旨在从全身麻醉药物对围术期睡眠的影响及机制、防治措施进行综述，以优化麻醉药物选择，为预防围术期睡眠障碍，改善睡眠质量提供参考。

由于环境因素、患者病情和干预措施等原因，重症患者往往存在生理节律紊乱、睡眠结构紊乱、睡眠质量下降和睡眠呼吸暂停等多种睡眠障碍问题，影响患者的临床结局。识别和评估重症患者是否存在睡眠障碍和睡眠障碍的类型，是对其进行干预的前提。本文主要介绍目前重症患者存在的睡眠障碍、可行的睡眠监测方式和干预手段。

失眠是临床上第二常见的精神障碍，约1/3以上的成人一生可能会经历不同形式的失眠，但失眠背后的根源还有待厘清。早期的双胞胎和家族研究结果已表明失眠可归因于遗传。近年来，随着基因测序技术的快速发展， Nature Genetics连续发表多篇文章聚焦于失眠与基因，证实遗传因素在失眠的发生和发展中扮演着重要的角色。因此，文中总结了近年来失眠与昼夜节律、细胞因子和神经递质等相关基因的研究成果，期望能对失眠的发病机制解析和临床精准诊疗提供参考。

危重症患者的睡眠不足和睡眠障碍可能导致不良的结局，影响患者早期康复，并延续为重症监护病房（ICU）睡眠障碍。临床中已逐渐受到重视。危重症患者的睡眠问题可能由于危重疾病本身、ICU环境及患病前合并的睡眠障碍共同导致，可以表现为睡眠质量降低、睡眠时间不足、睡眠严重碎片化、周期节律紊乱等，并出现ICU患者特有的“病理性觉醒”和“不典型睡眠”，应给予积极评估。睡眠评估方法包括主观评价和客观检查（包括多导睡眠监测和体动仪），根据患者个体情况采取多学科综合措施进行个体化干预，包括积极治疗原发危重疾病、改善ICU环境以减少其对患者的干扰因素、非药物疗法稳定睡眠、积极治疗共存的睡眠疾病，以期改善患者的睡眠状况，并促进危重症患者的早期康复。

目的:探索脉搏波记录在镇静催眠药临床试验药效学和安全性评价中应用的可行性。方法:研究对象为首都医科大学附属北京友谊医院研究型病房于2022年4月11日至6月11日公开招募的男性健康受试者。基于药代动力学参数分析装置，计算单用药和联合用药后咪达唑仑的药代动力学参数。记录试验期间不良事件发生情况。健康受试者在未用药、单用咪达唑仑、咪达唑仑联用伊曲康唑3种状态下，分别佩戴脉搏波记录手表24 h，记录受试者心率和体动数据，对睡眠时间、睡眠深度和多梦易醒等药效学评价指标和精神状态、昼夜节律和生命活力等安全性评价指标进行比较。结果:共纳入男性健康受试者12名，年龄（34±6）岁。单用咪达唑仑时受试者中位 Tmax为0.5 h， Cmax为（19.10±5.35）μg/L，AUC 0-t为（45.41±13.88）min·μg/L，AUC 0-∞为（46.99±14.74）min·μg/L。联用伊曲康唑后，咪达唑仑的中位 Tmax仍为0.5 h； Cmax为（61.05±19.0）μg/L，AUC 0-t为（394.36±60.26）min·μg/L，AUC 0-∞为（553.10±178.87）min·μg/L。咪达唑仑联用伊曲康唑与单用咪达唑仑AUC 0-t几何均值比值的90%置信区间为735.24%~1 061.57%。12名受试者中有9名共发生26例次不良事件，均为轻度。脉搏波记录结果显示，未用药、单用咪达唑仑和咪达唑仑联合伊曲康唑受试者的睡眠时间[(5.40±1.35)、(6.50±1.85）和（8.05±0.8) h， P=0.001]、睡眠深度评分[(14.13±5.15)、(19.00±4.62）和（24.32±3.66）分， P=0.005]及生命活力评分[40.00(38.00, 41.00)、36.50(35.25, 38.75）和32.50(30.00, 36.00）分， P<0.001]的差异均有统计学意义。 结论:脉搏波记录针对镇静催眠药临床试验的药效学和安全性可进行实时、客观、定量评估。

帕金森病(PD)是一种好发于老年人的进展性神经退行性疾病，其临床表现主要有运动症状和非运动症状，睡眠障碍是PD常见的非运动症状之一。一系列证据表明，睡眠障碍不仅仅是神经退行性疾病的临床表现，更是导致神经退行性疾病发生和发展的重要危险因素，睡眠障碍和包括PD在内的神经退行性疾病之间存在双向关系，可能的机制有α-突触核蛋白(α-syn)病理加速形成、tau蛋白沉积、类淋巴系统清除受损、神经炎症以及昼夜节律系统的改变等。本文就睡眠障碍与PD双向关系及其机制的研究进展以及针对睡眠障碍治疗PD的前景进行综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与难治性高血压（RH）之间存在双向关联，导致OSA与RH之间的恶性循环。此双向关联可能与交感神经系统异常兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及水钠潴留在两者发病机制中形成反馈环路有关。持续气道正压通气（CPAP）治疗有望改善OSA合并RH患者的血压水平及血压昼夜节律模式，然而CPAP的长期作用疗效，尤其对心脑血管事件及死亡风险等的影响仍有待进一步探索。

目的 探讨惯性睡眠-觉醒模式对急性缺血性脑卒中患者发病90 d神经功能、认知和情绪的影响.方法 分析2021年4月—2023年4月于海军军医大学第二附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者,依据发病前惯性睡眠-觉醒昼夜节律进行分组,详细记录各组人口学数据及病变位置、危险因素、90 d结局等,比较各组差异.结果 共51例患者纳入研究,年龄30～68岁,平均(47.750±9.104)岁;其中男性40例(78.43%),男:女=3.64∶1;绝对夜晚型9例(17.65%)、轻度夜晚型18例(35.29%)、中间型22例(43.14%)、轻度清晨型2例(3.92%)、绝对清晨型0例.各组基线一致(P>0.05),单因素分析示各组间发病90 d MMSE评分(P=0.021)及HAMA评分(P=0.008)差异具有统计学意义,两两比较示差异均来源于绝对夜晚型与中间型.Spearman相关分析同样提示急性卒中发病90 d认知功能(r=0.492,P<0.001)与焦虑状况(r=-0.428,P=0.002)均与睡眠-觉醒模式显著相关.多因素分析示睡眠-觉醒模式(P=0.018)、发病14 dMMSE(P=0.001)是急性缺血性脑卒中90 d认知下降的独立危险因素;睡眠-觉醒模式(P=0.040)、发病14 d HAMA(P<0.001)是90 d焦虑障碍的独立影响因素.结论 惯性睡眠-觉醒模式是急性缺血性脑卒中短期认知和焦虑情绪不良预后的独立危险因素,建议积极干预.