特发性大网膜出血在临床少见,常以急性腹痛为首发症状,诊断与治疗不及时可危及生命.特发性大网膜出血的病例在各个年龄层均有报道,但往往以男性较为多见[1],其发病原因往往与外伤[2]、网膜扭转[3]、动脉瘤破裂[4]、血管炎、抗凝治疗[5]等因素相关,但其确切的机制仍模糊不清.1资料与方法患者,男,64岁.因"腹痛、腹胀2h,晕厥后0.5 h"就诊.

感染性心内膜炎可继发感染性动脉瘤。感染性动脉瘤的临床表现不典型，临床上易被忽视和误诊，通常因血管破裂导致患者死亡。感染性动脉瘤发生的时间不确定，可短期内突然出现，发病机制尚不十分明确。本例患者为青少年，无血管基础疾病，心瓣膜置换术后感染，感染得到控制准备出院时，突发感染性动脉瘤，经及时发现治疗后，病情缓解。现将诊治过程报道如下，以提高临床医师对感染性动脉瘤的认识。

有关汽车安全带在车祸中致儿童受伤的相关报道较为罕见,该损伤可致脊柱的屈曲-牵张损伤( Chance骨折) ,其机制在相应的英文文献中有所描述.本文旨在分析浙江大学医学院附属儿童医院骨科创伤中心收治的1 例典型儿童车祸中安全带损伤所致脊柱Chance骨折合并小肠破裂患者的病例资料,并进行文献复习,以期提高国内小儿骨科及小儿外科医师对该疾病的认识.

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠心肌组织自噬相关通路Akt/mTOR的影响，探讨电针“内关”对心肌损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和内关组，每组12只。内关组电针刺激大鼠“内关”，每次30 min，1次/d，连续干预7 d。干预结束后，除空白组外，其余各组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学改变；Western blot法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达，计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果:空白组心肌纤维排列规则整齐，心肌间质未见炎性细胞浸润、出血；假手术组心肌纤维排列稍不规则，未见断裂，可见少量心肌纤维间隙稍扩大；模型组心肌纤维分布紊乱，肥大心肌细胞增多，部分线粒体红肿或外膜破裂，间质可见炎性浸润、出血；内关组心肌组织病变程度较模型组减轻，少量间质出血及炎性细胞浸润。各组大鼠心肌组织Akt、mTOR蛋白表达比较差异无统计学意义（ P>0.05）；与假手术组比较，模型组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低（ P<0.01）；与模型组比较，内关组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高（ P<0.01）。 结论:电针“内关”预处理可能通过激活MIRI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬，从而减轻MIRI，起到保护心肌的作用。

脓毒症是一种常见的严重感染疾病，其伴随的凝血功能障碍可以引起弥散性血管内凝血（DIC）和器官功能衰竭，导致病死率显著升高。细胞焦亡是一种由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）介导的经典途径、caspase-4/caspase-5/caspase-11介导的非经典途径及效应分子GSDM（一种与焦亡相关的保守蛋白）家族成员共同导致的细胞程序性死亡方式。近年来研究表明，细胞焦亡对于脓毒症凝血障碍的发展具有重要作用。细胞焦亡导致的细胞质膜孔形成、细胞肿胀、质膜破裂、含有促凝活性内容物的释放和活性增强，促进了脓毒症系统性凝血激活及DIC的发展。因此，探讨细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和分子机制对于脓毒症的防治具有重要意义。本文对细胞焦亡和脓毒症凝血障碍机制，以及细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和机制进行综述，以期为脓毒症相关研究提供新的思路。

动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂是心脑血管疾病患者发生急性心肌梗死、卒中、心原性猝死等不良心脑血管事件的共同病理学基础。易损斑块指具有破裂倾向、易于形成血栓以及可能迅速进展的斑块。血流中多种刺激因素可诱导内皮细胞发生内皮-间质转化（EndMT），从而加速AS斑块进程。EndMT参与AS的发生和转归，且与斑块易损性密切相关。本文围绕EndMT的概念及其在易损斑块中的作用机制展开讨论，以期为易损斑块的防治提供新的思路和理论依据。

青蒿琥酯延迟性溶血(post-artesunate delayed haemolysis，PADH)是指使用注射用青蒿琥酯抢救重症疟疾(尤其是高密度疟原虫血症)患者，其血内疟原虫消失后1~3周出现血红蛋白减少和乳酸脱氢酶升高的溶血性贫血表现。其机制是青蒿琥酯杀灭红细胞内的疟原虫后被排出红细胞外，而该红细胞仍继续存活，但其寿命缩短，导致被感染过的红细胞延迟破裂。PADH避开了重症疟疾患者抢救最危险的时期，减少了抢救过程中的风险。本研究对PADH的定义和机制、临床研究和治疗进行综述，提高临床医师对PADH的认识和处理水平。

目的:探讨小鼠椎板切除术后切口血液淤积红细胞破裂释放白细胞介素33（interleukin-33，IL-33）诱导硬膜外瘢痕组织增生的机制。方法:取6~8周龄野生型小鼠12只，制作T 12~L 2椎板切除模型，随机分为假手术组、生理盐水干预手术组、单纯红细胞干预手术组、全血干预手术组。术后第30天取切口区域标本行HE染色和Masson染色，观察是否出现血液淤积；并通过免疫印迹技术检测四组术后第30天的瘢痕组织中纤连蛋白水平，采用免疫组化染色方法观察术后硬膜外瘢痕增生程度。取野生型小鼠以及IL-33敲除小鼠红细胞，按生理盐水孵育或红细胞裂解液裂解处理方法分为野生型小鼠红细胞生理盐水对照组、IL-33敲除小鼠红细胞生理盐水对照组、野生型小鼠红细胞裂解组、IL-33敲除小鼠红细胞裂解组，通过免疫印迹技术检测四组红细胞中的IL-33水平。抽取小鼠血液后进行梯度离心提取较为纯净的红细胞，按红细胞小鼠来源类型及干预措施分为野生型小鼠红细胞空白对照组、野生型小鼠相对对照组（仅加二抗，检验是否有非特异性结合）、野生型小鼠红细胞组、IL-33敲除小鼠红细胞组（检验一抗是否有抗原特异性），行免疫荧光染色以及流式细胞仪检测IL-33水平。 结果:椎板切除术后HE染色和Masson染色示手术组小鼠切口区域局部有血液淤积，全血或红细胞干预小鼠术后切口区域的硬膜外瘢痕增生程度更高，尤其是全血干预组；野生型红细胞生理盐水对照组、IL-33敲除红细胞生理盐水对照组及IL-33敲除红细胞裂解组几乎检测不到IL-33的表达，而野生型红细胞裂解组可检测到明显的IL-33表达；免疫荧光染色示野生型小鼠红细胞膜内及膜上均有IL-33表达，而其他三组几乎检测不到IL-33或极少量的非特异性表达，四组IL-33免疫荧光强度分别为0.62±0.41，60.17±4.39，16.78±7.43和0.61±0.03（ F=281.90， P<0.001），其中野生型小鼠红细胞组IL33表达量最高（ P<0.05）；流式细胞仪检测结果，除野生型小鼠红细胞组检测出微量IL-33外，其他三组的IL-33表达基本为0。四组小鼠造模区域纤连蛋白与β-actin的比值呈现逐渐升高的趋势，分别为0.79±0.09、1.26±0.23、1.79±0.05和2.29±0.58，差异均有统计学意义（ F=12.86， P=0.002）。与假手术组相比三个手术组（生理盐水对照组、红细胞干预组及全血干预组）手术区域纤连蛋白明显升高；四组小鼠造模区域纤连蛋白免疫组化染色结果与免疫印迹实验相同，纤连蛋白光密度值分别为0.09±0.01、0.18±0.01、0.22±0.01和0.24±0.01，差异有统计学意义（ F=210.7， P<0.001）。 结论:小鼠椎板切除术后手术区域有血液淤积，且一定程度上可以导致硬膜外瘢痕组织增生程度加重；红细胞膜内膜外有大量的IL-33表达，促进硬膜外瘢痕组织增生的机制可能与红细胞裂解释放IL-33有关。

患者女，50岁，因“左髋部疼痛伴活动受限6个月”至解放军总医院就诊。患者于6个月前无明显诱因出现左髋关节疼痛伴活动受限，于久行、劳累时发作，休息后缓解，上述症状反复发作，口服双氯芬酸钠及外用膏药未见明显效果。患者门诊X线片示左侧髋臼外上缘骨质增生，关节面及关节间隙正常。左侧单髋关节MRI示左髋关节周围滑囊积液，圆韧带周围水肿（图1，红色箭头所指为圆韧带，绿色箭头所指为囊肿；图2）。专科检查：Tredelenburg征（-），左腹股沟中点压痛（-），“4”字试验（+），股骨滚动试验弱阳性，改良髋关节Harris评分（mHHS)70分，国际髋关节结果工具评分（iHOT-12）56分。入院后行关节镜下左髋关节探查清理，见关节内增生，滑膜充血、水肿（图3，箭头示未破裂囊肿镜下观；图4)；股骨头及髋臼软骨正常，髋臼上方盂唇撕裂，部分充血、水肿，嵌顿于关节间隙内。髋臼底圆韧带相连部出现一1.5 cm×1.0 cm囊性改变，穿刺针刺破囊肿可见棕色囊液流出，遂行圆韧带囊肿切除、髋关节成形、盂唇缝合术。圆韧带中有痛觉感受器和机械感受器，与本体感觉、疼痛感觉和关节的整体稳定性密切相关。圆韧带囊肿病理机制尚不清楚，考虑多由损伤所致。术中需将囊壁切除干净，以免囊肿复发。本例患者有反复的髋关节疼痛，MRI检查后提示左髋关节周围滑囊积液，圆韧带周围水肿，结合关节镜检查后确诊为左髋关节圆韧带囊肿。

细胞焦亡是近年发现的一种由焦孔素（GSDM）介导的程序性细胞死亡方式，其主要表现为细胞肿胀、质膜破裂，伴随着炎症介质的释放。风湿性疾病是一种炎症性自身免疫病，往往伴随着炎症因子介导的免疫损伤。研究表明细胞焦亡参与了RA、SLE、SS等风湿性疾病的发生发展，本文就细胞焦亡在风湿性疾病中的研究进展做一综述，有助于进一步阐明疾病发病机制，并为疾病诊疗提供了新的可能和方向。