目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:制备伏立诺他(SAHA)羟丙基-β-环糊精包合物(SAHA-CD)滴眼液，观察其对小鼠碱烧伤角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法:使用羟丙基-β-环糊精包合的方法制备SAHA质量分数分别为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液，采用高效液相色谱法测定滴眼液中SAHA含量。取SPF级昆明小鼠75只，建立右眼角膜碱烧伤模型，采用随机数字表法随机将小鼠分为5个组，每组15只，其中0.1% SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组，造模后即刻分别给予相应药物点眼，模型对照组即刻给予0.9%氯化钠注射液点眼，每日4次，每次5 μl，连续6 d。荧光素钠染色观察角膜上皮愈合情况并采用EyeStudio软件计算角膜上皮缺损面积。制作角膜铺片并采用ImageJ软件计算CNV的长度和面积。采用苏木精-伊红染色法观察角膜组织病理特征。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)质量浓度。结果:制备的质量分数为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液中SAHA含量分别为标示量的97.62%、98.33%和98.14%。造模后，各组模型眼角膜水肿、混浊。给药第6天，各组CNV长度和面积总体比较差异均有统计学意义( F＝7.655、8.802，均 P<0.01)，其中0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组CNV面积显著小于模型对照组，0.1%SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组和地塞米松组CNV长度显著小于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。给药第3天和第6天，各组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(第3天： F＝6.345、7.149、18.650，均 P<0.01；第6天： F＝6.749、5.105、5.023，均 P<0.01)，其中0.2%SAHA-CD组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白表达量均低于0.1%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:SAHA-CD滴眼液可抑制小鼠碱烧伤后CNV的形成和发展。

目的:探讨持续封闭负压引流(VSD)与药物治疗碱烧伤创面患者的疗效及对炎症因子的影响。方法:选取湖北医药学院附属随州医院烧伤整形外科2017年1月至2019年12月治疗的100例碱烧伤创面患者作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组( n＝50)和对照组( n＝50)，对照组采用常规药物治疗，观察组采用VSD治疗，两组患者均治疗21 d，分别比较两组临床治疗疗效、治疗不同时间段时创面愈合情况、引流液/渗出液pH值、引流液/渗出液流量及治疗前后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)]水平变化情况。 结果:治疗21 d后，观察组总有效率为92%，明显高于对照组70.00%( P<0.05)；两组治疗7、14、21 d时创面均有所愈合，且观察组创面愈合率明显高于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗7、14、21 d时引流液/渗出液pH值均低于对照组( P<0.05)；两组治疗7、14、21 d引流液/渗出液流量逐渐减少，其中观察组治疗7、14 d时的引流液/渗出液流量明显多于对照组，21 d时的引流液/渗出液流量明显少于对照组(均 P<0.05)。与治疗前相比，两组治疗后IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低，IL-10水平明显升高(均 P<0.05)，且观察组IL-6、IL-8、TNF-α下降幅度大于对照组，IL-10上升幅度大于对照组(均 P<0.05)。 结论:与药物治疗相比，采用VSD治疗碱烧伤创面患者能有效提高临床治疗效果，缩短创面愈合时间，加快残留碱液流出，减少皮肤因碱液造成的伤害，降低炎症因子水平，利于患者临床恢复，值得临床进一步推广。

目的:探讨miR-497在碱烧伤诱导的角膜新生血管(CNV)形成过程中的作用及其机制。方法:选用健康清洁级6~8周龄野生型(WT)C57BL/6小鼠42只以及成功鉴定为CRISPR/Cas9介导的miR-497敲除(KO)和过表达转基因(TG)小鼠各42只，分别作为WT组、KO组和TG组。构建角膜碱烧伤模型，分别于造模后第3、7、14、21天行裂隙灯显微镜检查并进行角膜上皮损伤评分和角膜基质混浊评分，测量CNV面积；采用组织病理染色法观察角膜结构变化和炎症细胞的表达；采用免疫组织化学染色法检测角膜组织中CD31的表达；采用荧光素酶报告基因检测miR-497与信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)之间的靶向结合关系；采用实时荧光定量PCR法检测各时间点小鼠角膜组织中miR-497以及血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的相对表达量变化；采用Western blot法检测各组造模后14 d角膜组织中STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果:小鼠角膜碱烧伤后出现角膜损伤和炎症细胞浸润，同时出现CNV。角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分和CNV面积呈现先升高后降低的趋势，并在造模后第14天时达峰值。各组造模后不同时间点角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分、CNV面积和CD31阳性细胞数总体比较差异均有统计学意义( F分组＝49.19、34.56、44.56、77.56，均 P<0.01； F时间＝51.62、65.62、71.32、46.12，均 P<0.01)；其中KO组各时间点角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分、CNV面积和CD31阳性细胞数均高于WT组和TG组，TG组各指标均低于WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在野生型STAT3共转染细胞中，miR-497组荧光素酶活性明显低于miR-阴性对照组和正常对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；在突变型STAT3转染细胞中，各组间荧光素酶活性比较，差异无统计学意义( F＝0.69， P＝0.56)。WT组、KO组、TG组造模后14 d角膜组织中miR-497的相对表达量分别为0.68±0.11、0.41±0.06、1.05±0.14，均明显低于造模前的1.00±0.04、0.56±0.07、1.34±0.11，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后第14天，KO组STAT3及p-STAT3蛋白相对表达量均明显高于WT组和TG组，TG组各蛋白相对表达量低于WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组造模后各时间点VEGFA、TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1 mRNA相对表达量均明显高于造模前，KO组各mRNA相对表达量明显高于同时间点WT组和TG组，TG组各mRNA相对表达量明显低于同时间点WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:MiR-497可抑制碱烧伤诱导的角膜炎症反应及CNV形成，其可能通过靶向STAT3抑制炎症信号通路的激活。

目的:探讨外泌体(EXO)负载的抗新生血管短肽KV11在角膜新生血管(CNV)中的作用及其机制。方法:利用EXO锚定肽CP05将KV11结合到血管内皮来源的EXO膜表面，形成EXO-KV11。通过Apogee纳米流式分析EXO负载KV11的效率和最佳浓度比。选取8周龄SPF级健康雄性SD大鼠100只，其中10只大鼠不做任何处理，为正常对照组；其余大鼠在建立碱烧伤诱导CNV大鼠模型后，采用随机数字表法随机将大鼠分为EXO-KV11组、KV11组和生理盐水组，每组各30只。从碱烧伤后第1天开始每隔1天，各组分别结膜下注射100 μl EXO-KV11(25 μg)、KV11(25 μg)或生理盐水。观察第1、4、7、14天时CNV的生成情况；采用荧光素心室灌注、角膜血管造影法计算CNV面积；采用苏木精－伊红染色法观察各组CNV管腔数量；采用免疫组织化学法检测角膜组织中CD31的表达分布；采用Western blot法检测电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)和内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:Apogee流式分析确定KV11与EXO最佳浓度比为4∶1，EXO负载KV11效率高达87.5%。碱烧伤后7 d和14 d，各组CNV面积总体比较差异均有统计学意义( F＝4.613、15.590，均 P<0.05)，其中碱烧伤后7 d，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组和生理盐水组；碱烧伤后14 d，EXO-KV11组和KV11组CNV面积均小于生理盐水组，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。角膜荧光铺片定量分析结果显示，生理盐水组、KV11组和EXO-KV11组CNV相对荧光面积分别为(8.3±1.7)%、(5.2±1.6)%和(3.4±0.7)%，总体比较差异有统计学意义( F＝11.735， P<0.01)，其中KV11组和生理盐水组CNV相对荧光面积均大于EXO-KV11组，生理盐水组CNV相对荧光面积大于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。碱烧伤后14 d，生理盐水组基质内可见大量新生血管管腔；KV11组基质内新生血管管腔数量较生理盐水组少；EXO-KV11组角膜结构趋于正常，少见新生血管管腔。生理盐水组角膜基质内可见大量CD31染色阳性细胞，细胞围成大小不一的管腔结构；KV11组角膜基质内CD31染色阳性细胞围成的管腔数量较生理盐水组少，EXO-KV11组管腔数量较KV11组少。EXO-KV11组、KV11组、生理盐水组和正常对照组VDAC1、蛋白质激酶R样内质网激酶(PERK)、自噬接头蛋白(SQSTM1/p62)、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)相对表达量总体比较差异均有统计学意义( F＝35.960、8.947、17.791、101.168，均 P<0.01)，其中EXO-KV11组VDAC1、PERK、p62、cleaved caspase 3相对表达量高于KV11组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)Ⅱ/LC3BⅠ蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义( F＝0.445， P＝0.727)。 结论:与KV11相比，EXO-KV11可通过增加VDAC1表达、刺激PERK产生、抑制自噬流的发生等机制更有效地抑制CNV。

目的:观察3%地夸磷索钠滴眼液早期应用对轻中度眼化学伤的治疗效果。方法:前瞻性随机对照研究。连续选取武汉爱尔眼科汉阳医院2022年11月至2023年3月眼化学伤21例(21只眼)，年龄35~55岁，均为眼表碱烧伤，且伤后1 h内到院。在充分冲洗结膜囊后按随机数字表法分为两组：对照组10例滴用小牛血清去蛋白滴眼液及抗生素眼膏，临床试验组11例在此基础上联合使用3%地夸磷索钠滴眼液，观察两组患者角膜上皮愈合时间、眼表疾病指数(OSDI)、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)及有无睑球粘连。结果:两组患者年龄、性别、烧伤分级及角膜上皮缺损面积差异均无统计学意义(均 P>0.05)。试验组角膜上皮愈合时间为(3.09±1.30)d，短于对照组的(4.80±1.75)d( t＝-2.56， P＝0.019)；伤后3个月，试验组的OSDI评分(16.45±5.05)分低于对照组的(26.40±12.08)分( t＝-2.42， P＝0.033)，试验组BUT(11.38 ±2.18)s高于对照组(6.18±2.72)s( t＝4.87， P<0.001)；两组SIt差异无统计学意义( t＝1.20， P＝0.244)。 结论:3%地夸磷索钠能够促进眼表碱烧伤的角膜上皮愈合，对结膜也具有保护作用。

目的:观察大鼠角膜碱烧伤早期局部应用阿柏西普(Aflibercept)的疗效。方法:2018年12月至2019年1月郑州大学第一附属医院眼科实验室将20只SD大鼠纳入研究，随机分为4组，每组5只，各组行右眼单眼碱烧伤造模。20只大鼠左眼均作为空白对照E组。A组使用磷酸盐缓冲液滴眼为阳性对照组，B、C、D组为实验组，B组使用1.0 mg/ml地塞米松滴眼液，C组使用2.5 mg/ml阿柏西普滴眼液，D组使用5.0 mg/ml阿柏西普滴眼液。每组滴眼3次/d，25 μl/次。碱烧伤后动态观察28天。结果:实验组较对照组角膜新生血管细而稀疏且面积较小，角膜浑浊度评分低、前房积血发生率低、角膜上皮愈合快。其中D组优于C组。实验组血管内皮生长因子(VEGF)含量均低于A组(D

微小RNA(miRNA)是可以调节基因表达的短链非编码RNA。miR-21是较早发现的人类miRNA之一，其作为癌基因参与转录后基因调控，在细胞增生、凋亡和分化中都起着重要作用；此外，miR-21可促进炎症反应，在免疫系统功能的调节中也起着关键作用。近年来研究发现，miR-21不仅可在角膜成纤维细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜微血管内皮细胞、视网膜小胶质细胞等细胞中检测到，也在视网膜母细胞瘤、葡萄膜肿瘤、角膜碱烧伤、增生性玻璃体视网膜病变、糖尿病视网膜病变和葡萄膜炎等眼科疾病的发生和发展中起重要作用。抑制miR-21可以治疗视网膜母细胞瘤及由角膜新生血管、糖尿病视网膜病变引起的视力丧失，过表达miR-21能够促进角膜上皮愈合，治疗原发性开角型青光眼和视网膜变性等疾病。本文将对国内外近年来有关miR-21在眼科疾病中的研究进展进行综述。

碱烧伤是临床上复杂而难以治愈的眼化学伤，其病理机制复杂、并发症较多且预后不佳。碱烧伤后角膜新生血管的形成会导致角膜反复炎症反应、透明性丧失，从而损害视力、破坏眼前节相关免疫赦免状态造成角膜移植排斥等后果。因此抑制角膜新生血管的发生发展一直是眼科比较棘手的难题。

目的：:分析在海南（博鳌）国际眼视光医院接受波士顿人工角膜移植手术患者的病因特点，并与国外类似报道进行比较。方法：:回顾性系列病例研究。收集2018年4月至2023年8月在海南（博鳌）国际眼视光医院接受波士顿人工角膜移植手术的患者年龄、性别、籍贯、原发性角膜疾病、临床诊断（出院时第一诊断）以及手术日期和方式等相关信息。对不同病因组的年龄组成进行单因素方差分析。结果：:5年间，有来自全国22个省，共73人（75眼）接受波士顿人工角膜移植手术，男性57人（78%），女性16人（22%），年龄15~81（50.4±17.7）岁。接受波士顿I型人工角膜移植手术和波士顿II型人工角膜移植手术分别为20眼（27%）和55眼（73%）。最常见的病因为多次角膜移植手术失败23眼（30%），其次为角膜化学性烧伤（酸烧伤和碱烧伤）21眼（28%）和自身免疫相关性角结膜疾病21眼（28%），其他病因包括角膜热烧伤6眼（8%）、角膜爆炸伤2眼（3%），感染性角膜炎后角膜白斑（包括真菌、细菌、病毒及未确诊的感染性角膜炎）2眼（3%）。结论：:接受波士顿I型人工角膜移植最常见的病因为多次角膜移植手术失败，且原发性角膜疾病为角膜化学性烧伤（酸烧伤和碱烧伤）是多次角膜移植手术失败最主要的病因。与国外相关研究不同的是，本研究中接受波士顿II型人工角膜移植手术的主要病因是角膜化学性烧伤（酸烧伤和碱烧伤）。