目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的：:观察 125I粒子植入放疗在儿童眼眶横纹肌肉瘤综合治疗中的效果与并发症。 方法：:回顾性系列病例研究。收集2013年1月至2017年1月在郑州大学第一附属医院收治的8例儿童眼眶横纹肌肉瘤患儿的临床资料。所有患儿均经手术切除和病理检查确诊，根据WHO制定的病理组织学分型标准分为胚胎型6例，腺泡型2例。根据美国横纹肌肉瘤研究协作组（IRSG）分期标准分为Ⅰ期1例，Ⅱ期3例，Ⅲ期4例。所有患儿均在儿科规范化疗，计划在肿瘤切除术后1个月行 125I粒子植入放疗。随访项目包括肿瘤控制情况和放疗并发症情况。 结果：:4例手术中肉眼切除干净，另4例因边界欠清晰未切除干净。7例患者按照各自预定方案完成了化疗，1例未完成化疗并放弃后续治疗。完成综合性治疗的7例患儿4年无瘤生存率为100%，中位随访时间48（37～66）个月。未完成综合治疗方案者1例，因脑转移死亡（眼眶部位稳定控制）。穿刺并发症：1例穿刺道出血。放疗并发症：早期（≤6个月）有角膜刺激征5例，睫毛眉毛脱失5例，局部皮肤色素沉着2例；晚期（>6个月）有视力下降5例，眼表新生血管性病变5例，局部皮肤色素沉着5例，皮下组织萎缩、硬化4例，角膜刺激征3例，睫毛眉毛脱失2例，新生血管性青光眼2例（其中角膜溃疡、穿孔并摘除眼球1例）。所有患儿均无眼眶及面骨发育异常，存活的7例患儿中有6例完整保留眼球，3例视力无影响。结论：:包含 125I粒子植入内照射的综合治疗可较好地治疗儿童局限于眼眶内的横纹肌肉瘤，但粒子特有的并发症需要进一步观察。

目的:制备伏立诺他(SAHA)羟丙基-β-环糊精包合物(SAHA-CD)滴眼液，观察其对小鼠碱烧伤角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法:使用羟丙基-β-环糊精包合的方法制备SAHA质量分数分别为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液，采用高效液相色谱法测定滴眼液中SAHA含量。取SPF级昆明小鼠75只，建立右眼角膜碱烧伤模型，采用随机数字表法随机将小鼠分为5个组，每组15只，其中0.1% SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组，造模后即刻分别给予相应药物点眼，模型对照组即刻给予0.9%氯化钠注射液点眼，每日4次，每次5 μl，连续6 d。荧光素钠染色观察角膜上皮愈合情况并采用EyeStudio软件计算角膜上皮缺损面积。制作角膜铺片并采用ImageJ软件计算CNV的长度和面积。采用苏木精-伊红染色法观察角膜组织病理特征。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)质量浓度。结果:制备的质量分数为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液中SAHA含量分别为标示量的97.62%、98.33%和98.14%。造模后，各组模型眼角膜水肿、混浊。给药第6天，各组CNV长度和面积总体比较差异均有统计学意义( F＝7.655、8.802，均 P<0.01)，其中0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组CNV面积显著小于模型对照组，0.1%SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组和地塞米松组CNV长度显著小于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。给药第3天和第6天，各组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(第3天： F＝6.345、7.149、18.650，均 P<0.01；第6天： F＝6.749、5.105、5.023，均 P<0.01)，其中0.2%SAHA-CD组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白表达量均低于0.1%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:SAHA-CD滴眼液可抑制小鼠碱烧伤后CNV的形成和发展。

目的:评估早期Ⅲ级及以上严重眼化学烧伤应用湿性羊膜覆盖的效果。方法:回顾性队列研究。收集福建医科大学附属三明第一医院2017年1月至2023年9月35例(35眼)Ⅲ级及以上早期眼化学伤患者的临床资料，根据不同治疗方法分为两组：对照组15例，常规药物治疗；观察组20例，在常规药物治疗的基础上，联合湿性羊膜覆盖。治疗后观察眼表稳定情况、上皮愈合情况、新生血管及视力等。随访时间3～24个月。结果:观察组眼表修复时间短于对照组( χ2＝9.48， P＝0.024)，角膜修复后视力高于对照组( Z＝2.76， P＝0.006)，观察组并发症统计发生率(32.85%，46/140)少于对照组(59.04%，62/105)( χ2＝13.17， P＝0.032)，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:早期Ⅲ级及以上严重眼化学烧伤应用湿性羊膜覆盖治疗效果良好。

目的:评价改性壳聚糖滴眼液在白念珠菌性角膜炎动物模型中的治疗作用及安全性。方法:选取10只健康成年雌性新西兰白兔，以右眼为实验眼，采用角膜接触镜法建立浅层白念珠菌性角膜炎模型。经裂隙灯显微镜及角膜刮片显微镜检查结果初步判定造模成功的新西兰白兔，采用随机数字表法分为模型组和改性壳聚糖点眼组，根据真菌培养结果最终判定造模成功的模型兔，另选5只兔为正常对照组，不做处理。正常对照组和改性壳聚糖点眼组局部给予改性壳聚糖滴眼液点眼，每日6次，1周后改为每日4次，继续用药1周后停药；模型组不给予治疗。用药期间每天裂隙灯显微镜下观察各组角膜病灶及眼表变化，于造模后第1、7、14、21、28天行裂隙灯显微镜照相并进行眼部症状评分，并记录角膜愈合时间。停药后继续观察各组实验眼角膜情况2周。结果:8只模型兔实验眼角膜刮片显微镜检查结果为真菌菌丝和孢子阳性，培养分离的菌株与接种菌株一致，造模成功率为80%(8/10)。造模后第7、14、21天，模型组感染程度评分分别为(14.50±0.58)、(6.25±0.50)和(2.50±0.58)分，明显高于相应时间点改性壳聚糖点眼组的(7.25±1.26)、(2.75±0.50)和(1.25±0.50)分，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组于造模后7 d内，角膜水肿明显加重，中央白色溃疡范围增大，造模后7～28 d角膜溃疡逐渐愈合，平均愈合时间为(24.5±2.6)d，最终遗留角膜瘢痕及新生血管。改性壳聚糖点眼组造模后7 d内角膜浸润明显减轻，造模后14 d角膜刮片镜检及真菌培养结果均为阴性，平均愈合时间为(13.5±1.3)d，明显短于模型组，差异有统计学意义(t＝7.47，P<0.01)。造模后28 d改性壳聚糖点眼组实验眼未见角膜炎复发，治愈率为100%。正常对照组局部用药期间未见眼睑结膜充血水肿及角膜损伤表现。结论:改性壳聚糖滴眼液治疗兔眼浅层白念珠菌性角膜炎模型安全、有效，眼表刺激性小。

目的：:观察Photoshop软件个性化设计指导的飞秒激光辅助深板层角膜移植术（DLK）治疗圆锥角膜的有效性和准确性。方法：:前瞻性干预性非随机对照研究。连续收集山东第一医科大学附属眼科医院2016年12月至2018年12月因圆锥角膜完成期拟行飞秒激光辅助DLK的患者，分为研究组和对照组。研究组术前应用Photoshop软件测量患者角膜直径，然后个性化设计角膜植床/植片的直径；而对照组植床/植片直径统一设定为7.9/8.2 mm。观察患者术后12个月最佳矫正视力（BCVA）、平均角膜曲率、等效球镜度、平均散光等指标。采用独立样本 t检验对数据进行统计学分析。 结果：:共纳入72例（72眼）患者，其中研究组40例，植床/植片的直径分别为7.9/8.2 mm 6例、8.1/8.4 mm 18例、8.3/8.6 mm 16例；对照组32例，植床/植片直径均为7.9/8.2 mm。术后1周，研究组应用Photoshop软件实际测量的角膜植片直径为（8.4±0.1）mm，与术前个性化设计的植片直径进行对比，二者之间的差异无统计学意义（ t=-0.47， P=0.710）。术后12个月，研究组BCVA（LogMAR）为0.44±0.24，较对照组（0.58±0.30）视力更好（ t=-2.19， P=0.030）；研究组散光为（3.96±2.68）D，相比对照组的（6.30±4.71）D，其散光更小（ t=-2.65， P<0.001）。所有患者中均未出现后弹力层破裂、缝线松动、缝线新生血管化、植片免疫排斥反应等并发症。 结论：:应用Photoshop软件个性化设计角膜植床/植片直径的方法具有较高的准确性和可预测性，可以显著改善圆锥角膜患者DLK后的屈光状态。

目的:探讨棘阿米巴角膜炎的组织病理学特点，并分析其与临床表现之间的关系。方法:回顾性系列病例研究。收集河南省人民医院眼科2004年至2013年收治的15例组织病理学诊断为棘阿米巴角膜炎患者15例（15只眼），其中男8例，女7例，年龄49.2岁。记录患者的临床诊治资料，取患者角膜标本分别行苏木素-伊红、过碘酸希夫、六胺银、革兰、吉姆萨染色后于光学显微镜下观察其病理学改变和特点，分析组织病理学表现与临床特点的关系。结果:15例患者结膜均中度充血，角膜环形溃疡5例，中央溃疡8例，角膜混浊1例，基质溃疡1例，其中4例角膜缘见新生血管，2例浸润灶致密。组织病理学检查可见阿米巴包囊或滋养体结构，前者呈圆形或椭圆形后者呈长椭圆形，棘状、矛样突出；其中12例（12/15）角膜基质层部分区域呈化脓性炎性反应的病理改变，一些中性粒细胞浸润，炎性坏死组织中可见变性的阿米巴包囊；3例（3/15）角膜基质层纤维坏死变性，未见明显的中性粒细胞浸润，坏死组织中可见阿米巴包囊结构；10例（10/15）患者的角膜标本中同时存在无炎症细胞浸润区，基质层纤维表现为水肿或者轻度变性，纤维裂隙间可见散在或成群的圆形或椭圆形的包囊及滋养体结构，虫体周围的基质层纤维无明显的炎症细胞。结论:棘阿米巴角膜炎临床表现多样，组织病理学检查在角膜透明区仍可发现棘阿米巴包囊及滋养体结构，此为临床治疗成败的重要因素，应予以重视，从而改善患者的预后。 （中华眼科杂志，2021，57：939-943）

目的:探讨miR-497在碱烧伤诱导的角膜新生血管(CNV)形成过程中的作用及其机制。方法:选用健康清洁级6~8周龄野生型(WT)C57BL/6小鼠42只以及成功鉴定为CRISPR/Cas9介导的miR-497敲除(KO)和过表达转基因(TG)小鼠各42只，分别作为WT组、KO组和TG组。构建角膜碱烧伤模型，分别于造模后第3、7、14、21天行裂隙灯显微镜检查并进行角膜上皮损伤评分和角膜基质混浊评分，测量CNV面积；采用组织病理染色法观察角膜结构变化和炎症细胞的表达；采用免疫组织化学染色法检测角膜组织中CD31的表达；采用荧光素酶报告基因检测miR-497与信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)之间的靶向结合关系；采用实时荧光定量PCR法检测各时间点小鼠角膜组织中miR-497以及血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的相对表达量变化；采用Western blot法检测各组造模后14 d角膜组织中STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果:小鼠角膜碱烧伤后出现角膜损伤和炎症细胞浸润，同时出现CNV。角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分和CNV面积呈现先升高后降低的趋势，并在造模后第14天时达峰值。各组造模后不同时间点角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分、CNV面积和CD31阳性细胞数总体比较差异均有统计学意义( F分组＝49.19、34.56、44.56、77.56，均 P<0.01； F时间＝51.62、65.62、71.32、46.12，均 P<0.01)；其中KO组各时间点角膜上皮损伤评分、角膜基质混浊评分、CNV面积和CD31阳性细胞数均高于WT组和TG组，TG组各指标均低于WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在野生型STAT3共转染细胞中，miR-497组荧光素酶活性明显低于miR-阴性对照组和正常对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；在突变型STAT3转染细胞中，各组间荧光素酶活性比较，差异无统计学意义( F＝0.69， P＝0.56)。WT组、KO组、TG组造模后14 d角膜组织中miR-497的相对表达量分别为0.68±0.11、0.41±0.06、1.05±0.14，均明显低于造模前的1.00±0.04、0.56±0.07、1.34±0.11，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后第14天，KO组STAT3及p-STAT3蛋白相对表达量均明显高于WT组和TG组，TG组各蛋白相对表达量低于WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组造模后各时间点VEGFA、TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1 mRNA相对表达量均明显高于造模前，KO组各mRNA相对表达量明显高于同时间点WT组和TG组，TG组各mRNA相对表达量明显低于同时间点WT组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:MiR-497可抑制碱烧伤诱导的角膜炎症反应及CNV形成，其可能通过靶向STAT3抑制炎症信号通路的激活。

随着年龄的增长，越来越多有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL)植入患者面临白内障对视力的威胁。此类患者白内障术前眼部检查时应该关注角膜内皮细胞密度是否大于2 000个/mm 2、前房角的开放状态以及是否有视网膜脱离、脉络膜新生血管等眼底异常；眼部生物测量时应该关注前房深度和晶状体厚度的测量起止线，若行ICL联合角膜屈光手术的患者要按照角膜激光手术后的检查要求使用2种以上设备测量角膜屈光力；人工晶状体类型选择时要考虑高度近视眼的组织结构特点，相较于C形与L形襻，平板襻在高度近视伴有大囊袋以及较大的撕囊直径患者中相对更为稳定；Kane、Barrett Universal Ⅱ、Olsen、Hill-RBF等人工晶状体屈光度计算公式在长眼轴人群中相对准确；推荐ICL取出与白内障超声乳化和人工晶状体植入术同时进行，手术切口宜大于2.6 mm。飞秒激光辅助的白内障摘除手术，虽然在减少角膜内皮细胞丢失、减轻角膜水肿、高质量撕囊等方面优于传统超声乳化白内障吸除术，但因ICL的存在会引起飞秒切削气泡聚积、需要手动调整激光扫描定位以及较低拱高，可造成撕囊和碎核的不完全，建议谨慎使用。眼科医师应充分认识和关注ICL术后白内障手术的特点和设计的难点，与患者充分沟通交流，个性化选择，以期获得更佳的视觉效果。

目的:探讨外泌体(EXO)负载的抗新生血管短肽KV11在角膜新生血管(CNV)中的作用及其机制。方法:利用EXO锚定肽CP05将KV11结合到血管内皮来源的EXO膜表面，形成EXO-KV11。通过Apogee纳米流式分析EXO负载KV11的效率和最佳浓度比。选取8周龄SPF级健康雄性SD大鼠100只，其中10只大鼠不做任何处理，为正常对照组；其余大鼠在建立碱烧伤诱导CNV大鼠模型后，采用随机数字表法随机将大鼠分为EXO-KV11组、KV11组和生理盐水组，每组各30只。从碱烧伤后第1天开始每隔1天，各组分别结膜下注射100 μl EXO-KV11(25 μg)、KV11(25 μg)或生理盐水。观察第1、4、7、14天时CNV的生成情况；采用荧光素心室灌注、角膜血管造影法计算CNV面积；采用苏木精－伊红染色法观察各组CNV管腔数量；采用免疫组织化学法检测角膜组织中CD31的表达分布；采用Western blot法检测电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)和内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:Apogee流式分析确定KV11与EXO最佳浓度比为4∶1，EXO负载KV11效率高达87.5%。碱烧伤后7 d和14 d，各组CNV面积总体比较差异均有统计学意义( F＝4.613、15.590，均 P<0.05)，其中碱烧伤后7 d，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组和生理盐水组；碱烧伤后14 d，EXO-KV11组和KV11组CNV面积均小于生理盐水组，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。角膜荧光铺片定量分析结果显示，生理盐水组、KV11组和EXO-KV11组CNV相对荧光面积分别为(8.3±1.7)%、(5.2±1.6)%和(3.4±0.7)%，总体比较差异有统计学意义( F＝11.735， P<0.01)，其中KV11组和生理盐水组CNV相对荧光面积均大于EXO-KV11组，生理盐水组CNV相对荧光面积大于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。碱烧伤后14 d，生理盐水组基质内可见大量新生血管管腔；KV11组基质内新生血管管腔数量较生理盐水组少；EXO-KV11组角膜结构趋于正常，少见新生血管管腔。生理盐水组角膜基质内可见大量CD31染色阳性细胞，细胞围成大小不一的管腔结构；KV11组角膜基质内CD31染色阳性细胞围成的管腔数量较生理盐水组少，EXO-KV11组管腔数量较KV11组少。EXO-KV11组、KV11组、生理盐水组和正常对照组VDAC1、蛋白质激酶R样内质网激酶(PERK)、自噬接头蛋白(SQSTM1/p62)、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)相对表达量总体比较差异均有统计学意义( F＝35.960、8.947、17.791、101.168，均 P<0.01)，其中EXO-KV11组VDAC1、PERK、p62、cleaved caspase 3相对表达量高于KV11组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)Ⅱ/LC3BⅠ蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义( F＝0.445， P＝0.727)。 结论:与KV11相比，EXO-KV11可通过增加VDAC1表达、刺激PERK产生、抑制自噬流的发生等机制更有效地抑制CNV。