目的 探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10％木糖醇组(DX10组)、20％木糖醇组(DX20组),每组6只.除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型.造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周.通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 (1)与NC组比较,DC组FBG升高(P＜0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P＜0.05);(2)与NC组比较,DC组11-6和TNF-α分泌增加(P＜0.000 1),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P＜0.000 1);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P＜0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P＜0.05),且DX20组变化更显著(P＜0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P＜0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P＜0.000 1,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001)、NF-KB 入核增多(P＜0.000 1)、ICAM-1 升高(P＜0.01);与 DC 组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P＜0.05).结论 木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤.

试验旨在研究高比例的棉粕和菜粕饲料中添加齐墩果酸对草鱼生长、血清生化指标、抗氧化和免疫能力的影响.试验选取均重约为50 g的草鱼480尾,随机分为3组,每组4个重复,每个重复40尾.分别为对照组、高比例的棉粕和菜粕组、高比例的棉粕和菜粕组+500 mg/kg齐墩果酸组,分别记为CON、S1和SQ2.养殖周期为 56d.结果显示:(1)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的末均重(FBW)、增重率(WGR)和特定生长率(SGR)均显著降低(P＜0.05),S1组草鱼的饵料系数(FCR)显著升高(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的FBW、WGR和SGR均显著升高(P＜0.05),而FCR显著降低(P＜0.05).(2)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的血清谷草转氨酶(GOT)、胆汁酸(TBA)、总胆固醇(T-CHO)和肝脏丙二醛(MDA)水平均显著升高(P＜0.05).而血清酸性磷酸酶(ACP)、免疫球蛋白M(IgM)、肠道淀粉酶和肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平均显著降低(P＜0.05);S1组草鱼的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量显著升高(P＜0.05),而血清C3、肠道脂肪酶和肝脏总抗氧化能力(T-AOC)的含量显著降低(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的血清GOT、T-CHO和肝脏MDA的水平均显著降低(P＜0.05),而血清ACP、IgM、肠道脂肪酶、淀粉酶和肝脏的CAT、SOD、T-AOC的水平均显著升高(P＜0.05).(3)与CON组相比,S1组和SQ2组草鱼肝脏中gpx1、cat、tgf-β1和il-15的表达水平显著下调(P＜0.05);S1组草鱼肝脏中Mnsod和nrf2的表达水平显著下调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著上调(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼肝脏中Mnsod、gpx1、cat、nrf2、tgf-β1和il-15的表达水平显著上调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著下调(P＜0.05).综上所述,高比例棉菜粕饲料显著降低了草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力,并引起草鱼肝脏组织结构的损伤.齐墩果酸的添加可以缓解草鱼肝脏的氧化损伤和炎症反应,并提高草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力.

目的:研究人参枳椇子口服液(GROL)的解酒保肝作用.方法:将50只小鼠随机分空白组、模型组、GROL高剂量组、GROL低剂量组和阳性药联苯双酯对照组,每组10只.灌胃给药4周后用50％乙醇一次灌胃建立小鼠急性醉酒模型,考察GROL对小鼠基本生理活动、小鼠血清及肝组织中相关指标,观察肝组织病理切片,评价其解酒保肝作用.采用乙醇诱导AML12肝细胞损伤模型,检测GROL干预后对乙醇刺激的AML12细胞上清液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、活性氧(ROS)水平的影响.结果:GROL组小鼠醉酒时间显著延长,睡眠、醒酒时间显著缩短;血清中乙醇浓度、GPT、GOT水平显著降低;肝细胞损伤情况有所改善;GROL组肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平明显提高,丙二醛(MDA)含量明显降低.对体外培养的AML12肝细胞,GROL可以逆转乙醇引起的肝细胞ALT和AST活性的升高以及过度生成的ROS量.结论:GROL具有良好的防醉、解酒和保肝作用,其发挥作用的途径可能与促进体内乙醇代谢、增强内源性抗氧化酶的活性有关.

目的:观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子（PSF）高表达对低浓度4-羟基壬烯醛（4-HNE）诱导下人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）的影响，初步探讨其可能存在的机制。方法:将体外培养的对数生长期HRMECs分为4-HNE处理组、PSF高表达联合4-HNE组（PSF+4-HNE组）、PSF高表达+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）联合4-HNE组（PSF+ML385+4-HNE组）、磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002预处理后4-HNE联合PSF组（LY294002+4-HNE+PSF组）。4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激12 h，PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组应用转染试剂脂质体2000将1.0 μg pcDNA-PSF真核表达质粒导入细胞中转染24 h后，PSF+ ML385+ 4-HNE组加入ML385（5 μmol/L）预处理48 h。LY294002+4-HNE+PSF组，除采用LY294002预处理外，4-HNE浓度、刺激时间以及质粒转染时间同前。Transwell检测PSF对HRMECs迁移能力的影响；Matrigel体外三维成型法检测PSF对HRMECs管腔形成的影响；流式细胞仪检测PSF对HRMECs中活性氧（ROS）水平的影响；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测PSF、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白相对表达量以及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白相对表达量。两组间比较采用 t检验。 结果:4-HNE处理组、PSF+4-HNE组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数分别为（1.70±0.06）、（0.80±0.13）个，（24.00±0.58）、（10.00±0.67）个和（725.00±5.77）、（318.70±12.13）个。两组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数比较，差异均有统计学意义（ t=12.311、15.643、17.346， P<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组ROS水平分别为816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41；组间两两比较，差异均有统计学意义（ t=16.311、14.833、18.442， P<0.001）。Western blot检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、LY294002+4-HNE+PSF组HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量分别为0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09，0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11，0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。与PSF+4-HNE组比较，LY294002+4-HNE+PSF组pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著下降，差异均有统计学意义（ t=17.342、16.813、18.794， P<0.001）。 结论:PSF高表达通过活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上调HO-1的表达，从而抑制低浓度4-HNE诱导的HRMECs增生迁移和管腔形成。

目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法:使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果:（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论:（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:探讨特女贞苷对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的抑制作用及其机制。方法:将hRMECs分为正常对照组、高渗组、高糖组、高糖+低浓度特女贞苷组、高糖+中浓度特女贞苷组和高糖+高浓度特女贞苷组，分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇、30 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖+25、50、100 μmol/L特女贞苷的培养液培养24 h。另将hRMECs分为高糖+小干扰RNA阴性序列(si-NC)组、高糖+si-叉头框转录因子O4(FOXO4)组、高糖+特女贞苷+pcDNA组、高糖+特女贞苷+pcDNA-FOXO4组，转染相应试剂后分别用含30 mmol/L葡萄糖或100 μmol/L特女贞苷+30 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h。采用流式细胞术检测hRMECs细胞凋亡情况；采用硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)质量浓度；采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β和TNF-α质量浓度；采用Western blot法检测细胞中FOXO4蛋白表达水平。结果:正常对照组、高渗组、高糖组、高糖+低浓度特女贞苷组、高糖+中浓度特女贞苷组和高糖+高浓度特女贞苷组细胞凋亡率分别为(7.32±0.72)%、(7.44±0.70)%、(23.96±1.32)%、(19.84±1.09)%、(14.13±0.85)%和(9.84±0.70)%。各组细胞凋亡率、MDA质量浓度、SOD活性值、IL-1β质量浓度、TNF-α质量浓度和FOXO4蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝498.545、1 186.693、516.629、654.247、638.238、472.655，均 P<0.001)，其中与高糖组相比，高糖+低、中、高浓度特女贞苷组细胞凋亡率、MDA浓度、IL-1β和TNF-α质量浓度、FOXO4蛋白相对表达量均明显降低，SOD活性值明显升高，且呈剂量依赖性；与高糖+si-NC组相比，高糖+si-FOXO4组FOXO4蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、IL-1β和TNF-α质量浓度降低，SOD活性值升高；与高糖+特女贞苷+pcDNA组相比，高糖+特女贞苷+pcDNA-FOXO4组细胞凋亡率、MDA浓度、IL-1β和TNF-α质量浓度、FOXO4蛋白相对表达量均明显升高，SOD活性值明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:特女贞苷可保护hRMECs免受高糖损伤，作用机制与其下调FOX4表达抑制hRMECs凋亡、氧化应激和炎症反应有关。

目的:探讨黄酮衍生物C45对高脂诱导肥胖小鼠的糖脂代谢改善作用及机制。方法:高脂饮食喂养建立胰岛素抵抗的肥胖小鼠模型，缺氧条件下共培养的脂肪细胞和巨噬细胞的条件培养基(HF/M)诱导AML12肝细胞胰岛素抵抗。给予肥胖小鼠和胰岛素抵抗的肝细胞黄酮衍生物C45处理，小鼠血清糖脂代谢和氧化应激指标分别用相应的试剂盒检测，流式细胞术检测小鼠外周血炎性细胞比例，天狼星红染色检测小鼠肝组织纤维化，免疫印迹法检测糖脂代谢和炎症相关分子的蛋白和磷酸化水平，荧光定量聚合酶链反应检测肝细胞脂代谢相关分子的mRNA水平。结果:黄酮衍生物C45显著降低肥胖小鼠血清空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸和丙二醛的水平，升高肥胖小鼠高密度脂蛋白-胆固醇/低密度脂蛋白-胆固醇比值和超氧化物歧化酶水平，降低外周血炎性中性粒细胞比例、肝组织胶原纤维数量和体积。黄酮衍生物C45逆转HF/M降低AML12细胞蛋白激酶B胰岛素敏感性的作用、降低过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白1c的mRNA水平以及核因子-κB的磷酸化水平。结论:黄酮衍生物C45调节糖脂代谢、氧化应激和炎症，改善胰岛素抵抗，具有抗糖尿病作用。

目的:探讨核增殖指数(MIB-1)在肾上腺皮质癌(ACC)诊断和预后判断中的价值。方法:回顾性分析2018年6月至2022年8月北京协和医院收治的ACC患者和肾上腺良性病变患者的临床资料。ACC组59例，男25例，女34例，男女比例1∶1.4。年龄(46.1±2.1)岁，其中<20岁4例，21～30岁7例，31～40岁11例，41～50岁14例，51～60岁13例，61～70岁8例，>70岁2例。体质量指数(24.3±2.4)kg/m 2。收缩压(149.3±5.2)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，舒张压(93.4±1.7)mmHg。典型库欣综合征表现51例，高血压52例，血糖升高44例，低钾血症16例，雄激素分泌致月经异常和痤疮16例。实验室检查：血糖(7.2±0.3)mmol/L，糖化血红蛋白(8.6±1.4)%，总胆固醇(5.7±0.3)mmol/L，三酰甘油(2.0±0.3)mmol/L。24 h尿游离皮质醇(234.4±39.0)μg/24 h，其中46例升高。8∶00时促肾上腺皮质激素(9.5±4.1)pg/ml，其中48例下降。血游离皮质醇(401.2±17.1)μg/dl，其中42例节律消失。醛固酮升高17例。硫酸脱氢表雄酮(713±159)μg/dl，其中16例升高。神经烯醇化酶(21.2±5.3)ng/ml，其中27例升高。胰岛素样生长因子-1(272.0±42.1)ng/ml，其中26例升高。46例行大、小剂量地塞米松抑制试验均不被抑制。39例肿瘤为功能性。59例术前行腹盆腔增强CT、MRI、B超检查，21例行PET/CT检查。肿瘤位于左侧32例，右侧26例，双侧1例。肿瘤最大径(9.6±1.7)cm，其中≤10 cm 43例，>10 cm 16例。伴淋巴结转移5例，远处转移16例，局部侵犯11例。肿瘤临床分期Ⅰ期(T 1N 0M 0期)4例，Ⅱ期(T 2N 0M 0期)27例，Ⅲ期(T 1～2N 1M 0期、T 3N 0M 0期)23例，Ⅳ期(T 1～4N 0～1M 1期、T 3N 1M 0期、T 4N 0～1M 0期)5例。伴肾上腺中央静脉、肾静脉、下腔静脉瘤栓6例。对照组53例，均为肾上腺皮质良性病变患者，男26例，女27例。年龄(44.3±3.2)岁，典型库欣综合征表现28例，24 h尿游离皮质醇(176.4±41.2)μg/24 h。27例游离皮质醇节律消失。硫酸脱氢表雄酮正常。23例行大、小剂量地塞米松抑制试验均不被抑制。肿瘤最大径(4.2±2.3)cm。ACC组T 1N 0M 0期患者接受机器人或腹腔镜根治性肾上腺切除术，切除范围包括肿瘤周围淋巴组织；分期≥T 2期患者接受开放根治性肾上腺切除术＋淋巴结清扫。6例因肿瘤侵犯肾脏，界限不清，行根治性肾上腺切除术联合肾切除术。11例局部种植转移，行立体定向放疗。9例伴肝转移患者，行介入栓塞治疗。3例伴肺转移孤立病灶，行手术切除。4例多发肺转移，行放疗联合米托坦治疗。根据术后病理检查结果，记录ACC组的病理Weiss评分和MIB-1表达情况。分析不同MIB-1表达、临床分期、Weiss评分亚组的预后情况。 结果:本研究ACC组59例，达到R0切除35例，R1切除19例，R2切除5例。术后病理检查结果显示，肿瘤质量(370±52)g，≤300 g 42例，>300 g 17例。对照组MIB-1阳性率为1%～5%，ACC组MIB-1阳性率均>5%，两组比较差异有统计学意义( P<0.01)。对术后病理检查确诊包膜侵犯、包膜破裂、脉管内瘤栓和MIB-1>10%的53例患者，予肿瘤瘤床放疗和米托坦药物治疗，二线选择联合免疫治疗、依托泊苷＋顺铂＋多柔比星方案化疗等。不同肿瘤分期ACC患者的5年生存率分别Ⅰ期65%，Ⅱ期58%，Ⅲ期38%，Ⅳ期<5%。预后分析结果显示，临床分期早(Ⅰ、Ⅱ期)和分期晚(Ⅲ、Ⅳ期)亚组的总生存期分别为3.6年和1.1年( P＝0.003)，无病生存期分别为25个月和11个月( P＝0.011)。R0、R1、R2组的5年生存率分别为61%、31%、17%，差异有统计学意义( P＝0.030)。生存曲线显示，ACC组MIB-1>10%亚组和≤10%亚组的5年总生存率分别为17%和32%，差异有统计学意义( P＝0.021)。ACC组Weiss评分(7±2)分，其中3～5分组21例，6～9分组38例，两组的5年生存率分别为62%和19%，差异有统计学意义( P＝0.017)。 结论:MIB-1可以作为ACC的一种辅助诊断和预后评估指标，MIB-1高表达有助于ACC的早期诊断和确定治疗策略。